血清饥饿和表皮生长因子上调人肝癌细胞表皮生长因子受体的研究

目的探讨血清饥饿以及EGF对人肝癌细胞EGFR表达的影响。方法用免疫组化方法研究血清饥饿、5ng／mlEGF和25ng／EGF对人肝癌细胞EGFR表达的影响。结果撤血清培养组、5ng／mlEGF和25ng／mlEGF刺激组人肝癌细胞EGFR的表达阳性细胞分别为(5.66±0.86)％、(10.67±1.26)％和(16.83±1.66)％,与正常对照组(1.81±0.75)％相比较差异显著(P<0.01),EGF刺激组比血清饥饿组明显增高(P<0.01)、25ng／mlEGF组比5ng／mlEGF组增高(P<0.01)。结论血清饥饿和EGF能明显增强人肝癌EGFR的表达,且EGF上调EGFR表达的作用具有剂量依赖效应。     

表皮生长因子在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用

目的:初步探讨表皮生长因子(EGF)在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用?方法:新生雄性乳大鼠20只,于出生第10~21天,模型组(n = 10)给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性结肠高敏感模型,对照组(n = 10)给予相同体积生理盐水?通过结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹壁撤退反射(AWR) 评分和腹外斜肌肌电活动(EMG),评估内脏敏感性?ELISA法检测两组大鼠血清及结肠组织中EGF和5-羟色胺(5-HT)水平,采用Western blot方法检测模型组与对照组结肠组织中5-HT转运体(SERT)表达,并分析两组大鼠结肠组织EGF水平与SERT蛋白表达间关系?体外细胞实验进一步探讨EGF对SERT表达的影响,大鼠肠上皮细胞(IEC-6细胞)给予不同浓度EGF(0?20?40?80 ng/ml)刺激24 h,检测SERT蛋白表达?结果:结肠高敏感组大鼠AWR评分及EMG幅值较对照组显著增高(P < 0.05),HE染色及髓过氧化物酶(MPO)水平检测显示两组大鼠结肠组织均无明显炎症表现,提示持续内脏高敏感形成?模型组大鼠与对照组相比,血清EGF水平明显降低[(2.639 ± 0.107)ng/ml vs(4.066 + 0.573)ng/ml,P < 0.05],且结肠中EGF表达也明显减低[(3.244 ± 0.135)ng/100 mg vs(3.582 + 0.197)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中SERT蛋白表达量,模型组大鼠与对照组相比显著下降[(0.711 ± 0.219)vs(0.980 ± 0.239),P < 0.01]?模型组大鼠血清及结肠组织中5-HT水平显著高于对照组[(6.125 ± 0.534)ng/ml vs(3.540 ± 0.442)ng/ml,(5.527 ± 0.514)ng/100 mg vs(2.650 ± 0.495)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中EGF水平与SERT蛋白表达存在显著正相关(r = 0.820,P < 0.001)?体外细胞实验结果显示,予不同浓度EGF(20?40?80 ng/ml)刺激细胞,SERT相对表达量(分别为1.398 ± 0.091?1.725 ± 0.124?1.571 ± 0.088),与0 ng/ml(1.011 ± 0.012)比较,P < 0.05?结论:醋酸诱导结肠高敏感大鼠结肠组织中5-HT水平增高,结肠组织SERT蛋白表达下降,同时其血清及结肠组织中EGF水平下降,且结肠组织中SERT表达与EGF水平呈正相关?体外细胞实验EGF可呈浓度依赖上调IEC-6细胞SERT蛋白表达,提示EGF可能通过影响SERT的表达参与内脏高敏感性形成?     

炎症因子对人脐静脉内皮细胞表达血管内皮生长因子及妊娠相关血浆蛋白-A的影响

目的 探讨炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 血管内皮生长因子（VEGF）、妊娠相关血浆蛋白-A（PAPP-A）表达的影响。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定正常对照组、IL-1β刺激组、TNF-α刺激组、IL-1β+VEGF受体拮抗剂（SU5416）组、TNF-α+VEGF受体拮抗剂（SU5416）组细胞上清液中VEGF、PAPP-A浓度。结果 ELISA结果显示培养的人脐静脉内皮细胞能低水平地表达VEGF、PAPP-A。IL-1β刺激组VEGF、PAPP-A的浓度均明显高于对照组[(VEGF( 279.09±6.341)pg/mlVS (41.124±0.918) pg/ml, P＜0.01;PAPP-A(8.842±0.426)ng/mlVS (6.049±0.729) ng/ml, P＜0.01)];TNF-α刺激组VEGF、PAPP-A的浓度均明显高于对照组[(VEGF(135.379±11.684) pg/mlVS (41.124±0.918) pg/ml, P＜0.01;PAPP-A (8.063±0.426) ng/mlVS (6.049±0.729) ng/ml, P＜0.01)];且IL-1β与TNF-α引起的增强效应不同,在炎症因子中加入SU5416,VEGF和PAPP-A的表达均显著减少,差异均有统计学意义（P＜0.01)。结论 静息状态下HUVEC表达极少量的VEGF、PAPP-A,炎性刺激可诱发VEGF、PAPP-A高表达,且VEGF与PAPP-A的表达有一定的相关性,VEGF的减少引起相应PAPP-A的减少,说明炎症和新生血管的形成在动脉粥样硬化形成过程中具有相互的作用。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征的关系研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法测定 3 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 10例 ,中、重度 2 5例 )的外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平 ,用免疫组化法测定胎盘中的VEGF水平 ,并以正常晚期妊娠妇女 (正常妊娠组 ) 2 0例和正常未孕妇女 (正常未孕组 )10例为对照。　结果 ( 1)妊高征组外周血VEGF水平为 ( 2 8 66± 9 98)ng/ml,明显高于正常妊娠组 [( 13 15± 8 46)ng/ml,P <0 0 1]和正常非孕组 [( 5 47± 3 5 2 )ng/ml ,P <0 0 1] ;轻度妊高征组血清VEGF水平为 ( 16 75± 7 2 4)ng/ml ,与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度妊高征组血清VEGF水平为 ( 3 5 43± 9 0 2 )ng/ml,明显高于对照组和轻度妊高征组 (P均 <0 0 1)。产后三天下降到非孕水平。 ( 2 )妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 8 3 5±9 64 )ng/ml ,低于正常妊娠组 ( 5 7 62± 11 19)ng/ml,其差异无统计学意义。两组孕妇的新生儿脐血VEGF水平均高于其母血清 (P均 <0 0 1)。 ( 3 )妊高征组胎盘VEGF轻度表达为 71 4%,中度为 2 8 6%,无重度表达 ;正常妊娠组胎盘VEGF轻度表达为 3 0 %,中度为 45 %,重度为 2 5 %。妊高征组胎盘VEGF表达显著低于     

他克莫思对rhHGF刺激ECV304细胞株表达MMP-的抑制作用

目的探讨重组人类肝细胞增殖因子(rhHGF)刺激ECV304细胞株表达基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的作用及他克莫思(Tacrolimus,FK506)的抑制作用.方法绘制正常ECV304细胞株生长曲线,明确最适生长浓度及对数生长期;明确rhHGF及FK506的作用浓度;流式细胞仪(FCM)检测ECV304细胞株的MMP-9水平.结果①ECV304细胞的最适生长浓度为1.0E+4/ml,对数生长期为3～5 d;rhHGF的作用浓度为8 ng/ml,IC50为8.27 ng/ml;FK506的作用浓度为50 ng/ml,IC50为51.63 ng/ml.②对照组MMP-9的表达量为39.74%;培养基中加入rhHGF 8 ng/ml后,细胞存活率为1.388169±0.102033(P<0.01),MMP-9的表达量为40.32%;培养基中加入FK506 50 ng/ml后,细胞存活率为0.398764±0.092476(P<0.01),MMP-9的表达量为14.61%;培养基中加入FK506 50 ng/ml 15 min后加入rhHGF 8 ng/ml,细胞存活率为0.767203±0.02639(P<0.01),MMP-9的表达量为35.08%.结论rhHGF可刺激ECV304细胞增殖,使MMP-9的表达量增加;FK506可抑制ECV304细胞增殖,使MMP-9的表达量降低;FK506可拮抗rhHGF所引起的ECV304细胞增殖,从而使MMP-9的表达量降低.     

人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子及其受体表达的变化

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化.方法用不同浓度的TGFβ1诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和VEGF mRNA表达,酶联免疫分析(ELISA)检测上清中的VEGF,免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体.结果(1)HK-2细胞在TGFβ1(5、8 ng/ml)刺激后,α-SMA免疫染色均为阳性,以8 ng/ml时最强;TGFβ1呈剂量和时间依赖诱导α-SMA mRNA表达(P＜0.001).(2)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变:0.1和1 ng/mlTGFβ1刺激后VEGF mRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P＜0.001);而3、5和8 ng/ml TGFβ1刺激后表达强度则低于对照组(P＜0.001).8 ng/mlTGFβ1刺激较短时间(12和24h),VEGF mRNA和蛋白表达强度高于对照组(P＜0.001);而刺激较长时间(36、48和72 h),mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P＜0.001).(3)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强(P＜0.001).结论TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF受体表达增强,而VEGF表达出现双相变化,高浓度的TGFβ1刺激可引起VEGF表达下调.     

大肠癌组织血管生成与患者外周血CK20mRNA表达的临床研究

目的观察大肠癌组织中微血管密度、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达与大肠癌患者外围血癌细胞微转移的关系.方法采用S-P免疫组织化学法检测了58例大肠癌组织中的微血管密度(MVD)和VEGF的表达,用巢式RT-PCR法检测了大肠癌患者外周血中癌细胞微转移情况并分析其与病理指标的关系.结果 58例大肠癌组织中35例高中分化MVD计数为30.2±12.7,低分化大肠癌23例MVD计数为86.6±19.1;26例大肠癌组织中VEGF呈阳性染色(44.8%).MVD计数及VEGF阳性表达与大肠癌分化程度、Dukes分期、有无区域淋巴结转移及远处转移密切相关(P<0.05或P<0.01).58例大肠癌患者外周血中32例CK20mRNA阳性表达(32/58),术后48 h有35例阳性表达(35/58),其中根治性切除组有21例阳性表达(21/44),非根治性手术组12例阳性表达(12/14),21例根治性切除患者术后7～14 d有11例转为阴性,12例非根治性切除患者术后7～14 d有11例阳性表达.CK20mRNA阳性表达与大肠癌病理分化程度无关,但与Dukes分期、区域淋巴结转移及远处转移情况相关(P<0.01).CK20mRNA阳性表达患者大肠癌组织中MVD计数(88.5±15.1)与VEGF阳性表达率(65.6%)明显高于CK20mRNA阴性表达患者的MVD计数(31.0±12.9)和VEGF阳性表达率(19.2%)(分别P<0.01,P<0.001).结论大肠癌组织中MVD和VEGF阳性表达与大肠癌的病理分化程度、Dukes分期、淋巴结及远处转移情况相关.大肠癌组织血管生成与周围静脉血中癌细胞微转移情况密切相关.CK20mRNA的检测对大肠癌预后判断、疗效评估及指导综合治疗有重要意义.     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的研究转化生长因子β1(TGFβ1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在门静脉高压症(门脉高压)发病中的作用。方法应用酶联免疫分析方法对50例门脉高压患者(其中20例伴腹水形成)、50例正常对照者进行TGFβ1和TNFα的检测。结果对照组血清TGFβ1和TNFα为12.32±3.29ng/ml,94.74±49.30pg/ml,门脉高压组分别为19.21±5.87ng/ml,140.85±53.47pg/ml(P<0.05);门脉高压伴腹水者为18.44±5.89ng/ml,167.34±38.62pg/ml,不伴腹水者为20.68±6.73ng/ml,101.54±28.24pg/ml,两者比较TGFβ1差异无显著性,而有腹水者TNFα高于无腹水者(P<0.05)。结论TGFβ1和TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

白介素-4和白介素-13促进人肺成纤维细胞 ADAM33基因的表达

目的探讨白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)对人肺成纤维细胞ADAM33(a disintegrin and a metalloproteinase 33, ADAM33) mRNA表达的影响.方法以不同浓度的IL-4或/和IL-13刺激培养的人肺成纤维细胞(MRC-5),然后用实时定量反转录多聚酶链反应(real-time RT-PCR)法测定ADAM33 mRNA表达的变化.结果人肺成纤维细胞上存在着ADAM33 mRNA的表达,当分别以10 ng/mL的IL-4或IL-13刺激时, ADAM33 mRNA的表达增加呈现时间依赖性,至24 h达到高峰.随着IL-4和IL-13刺激浓度的增加,ADAM33 mRNA的表达也明显增加以100 ng/mL的IL-4和100 ng/mL的IL-13刺激时,ADAM33 mRNA的表达较未刺激细胞分别增加了(9.49±2.83)倍和(14.21±3.35)倍(P<0.01);而以10 ng/mL的IL-4和10 ng/mL的IL-13联合刺激时,ADAM33 mRNA的表达较未刺激细胞增加了(15.06±4.57)倍(P<0.01).结论 IL-4和IL-13能明显促进肺成纤维细胞ADAM33 mRNA的表达.     

血清转化生长因子β1与酒精性肝病的关系

目的了解血清转化生长因子(TGFβ1)与酒精性肝病的关系.方法把大鼠分为正常对照组和酒精对照组,用酒精灌胃的方法建立酒精性肝病模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的TGFβ1含量.结果在8周末及12周末,酒精组血清TGFβ1水平分别为(15.52±0.42)ng/ml,(17.77±0.25)ng/ml,明显高于对照组(P<0.01),而且随时间延长,酒精组TGFβ1的含量进行性增加.结论血清TGFβ1浓度随时间延长而升高.     

血管内皮生长因子在原发性食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：探讨原发性食管鳞状细胞癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法：采用免疫组织化学染色方法,分别以抗VEGF多克隆抗体的抗F－VIII单克隆抗体检测82例手术切除标本中VEGF的表达水平和肿瘤微血管密度（MVD）值,分析二者之间及与患者预后的相关性。结果：全组病例中,肿瘤细胞VEGF阳性率为63．4％（52／82）VEGF阴性和VEGF阳性的3年和5年生存率分别为53．4％和46．6％;19．2％和11．5％。MVD中位值为37个/mm^2(9-150个／mm^2)。VEGF的表达水平与MVD值密切相关（P＝0．001）。MVD与患者的预后显著相关（P＝0．017）。随着VEGF表达水平增高,患者预后明显恶化（P＝0．000）。结论：VEGF在食管鳞状细胞癌的肿瘤血管生成过程中发挥重要的调控作用。多因素预后分析表明VEGF的表达可作为食管鳞状细胞癌患者独立的预后判断指标。     

血管支架置入术后细胞凋亡的实验研究

目的 观察血管支架置放术后不同时间段血管壁增殖与细胞凋亡的变化过程.方法 对16只家兔进行颈动脉内膜损伤及支架置放术.于术后即刻、7、14、28 d,4个时间点处死.处死后取出支架部位及球囊损伤部位颈动脉血管段,进行细胞增殖与凋亡检测,包括电镜检查,病理切片HE染色及免疫组化分析细胞增殖核抗原(PCNA),Western印迹检测凋亡相关基因p53、bcl-2.结果 HE染色显示内膜损伤及支架置入血管在各时间点,血管壁全层均表现轻度不均匀增厚.PCNA在支架置入组与内膜损伤组都表现为术后即刻为阴性,术后7 d为阳性表达,术后14 d表达最强,术后28 d表达为阴性;正常血管PCNA表达为阴性.电镜检查,内膜损伤及支架置放术都表现为较多胶原基质及纤维,细胞成分较多,可见含丰富分泌颗粒的细胞,可见吞噬细胞,术后28 d标本可见凋亡的成纤维细胞.凋亡相关基因表达:p53,正常颈动脉组织可见p63表达;支架组术后即刻可见表达,术后7 d表达减弱,术后14 d表达可见,术后28 d表达最强;内膜损伤组术后即刻、术后7 d均较弱,术后14 d表达稍有增加,术后28 d表达最强;bcl-2,正常颈动脉组织未见表达;支架组术后即刻未见表达,术后7 d表达增强,术后14 d及术后28 d未见表达;内膜损伤组术后即刻未见表达,术后7 d表达增强,术后14 d有微量表达,术后28 d未见表达.结论 血管支架置入术后可见异常的凋亡现象,术后早中期细胞增殖活性较高,后期出现细胞凋亡从而抑制细胞的增殖.     

前臂肌肉的血供来源及其血供的实验研究

我们用二例新鲜上肢,从肱动脉灌注铅丹乳胶液。另二例用动物胶封闭桡动脉干,从尺动脉灌注铅丹乳胶液,对比观察肌肉的血供来源。观察结果发现,前臂肌肉大部分(67.6%)由尺动脉肌支供血,而只有一部分(26.8%)由桡动脉肌支供应。而桡动脉供应的10块肌肉同时有尺动脉肌支和肱动脉等肌支供应。这些肌肉为双重血供肌。而由尺动脉供应的16块肌肉中只有9块由桡动脉肌支供应。因此,尺动脉担负着前臂大部分肌肉的血液供应,而桡动脉只供应前臂一部分肌肉的营养。故前臂皮瓣游离移植术截取一段桡动脉干,对前臂肌肉血供无何影响。此时,前臂的营养可由尺动脉及其在肌肉的吻合支供应原桡动脉肌支的分布区,保证前臂肌肉的功能。     

血管内栓塞法治疗神经外科某些疾病的应用(附27例报告)

报告２７例病人采用不同血管内栓塞技术进行治疗。其中大型脑血管畸形（ＡＶＭｓ）行线段加丁氰酯（ＩＢＣＡ）栓塞后手术全切除１例，脊髓血管畸形（ＡＶＭｓ）经聚乙烯醇（ＩＶａＬｏｎ）栓塞治愈１例，颈内动脉海绵窦痿（ＣＣＦ）经可脱性球囊栓塞治愈２例，外伤性蝶窦内假性动脉瘤经弹簧圈（Ｃｏｉｌ）栓塞治愈１例，各种颅内肿瘤术前经明胶海绵栓塞２２例，均获满意效果，无１例并发症发生。重点讨论了各种栓塞治疗的适应症及其在神经外科的应用选择，对各种栓塞方法进行了比较，以便在临床工作中选择合适的栓塞治疗方法。     

老年糖尿病血液流变学变化的临床观察

本文75例老年糖尿病血液流变学测定值高于对照组,考虑可能与血浆渗透压增高、脂质、球蛋白含量上升有关。病例合并心、脑血管并发症者,其血液粘度明显增高,提示血粘度增高与心,脑血管并发症的发生有密切关系。及时控制高血糖、降低血液粘度对防治老年糖尿病的血管并发症具有重要意义。     

智能跟踪血管影像分析系统的开发和初步运用研究

目的研制可自动分析血管超声影像的智能跟踪血管影像分析系统,初步运用并验证其使用的准确性与重复性.方法运用两台不同品牌的彩色多普勒超声诊断仪对30名患者左侧颈动脉相同部位的超声图像进行采集,之后由两名操作者分别运用该分析系统软件对获取的超声图像进行测量和自动分析,并比较不同操作者之间、不同仪器图像之间的测量结果差异无明显统计学意义（P〉0.05）.结果该系统可自动对由不同品牌超声仪器获取的血管超声图像进行自动分析,并可自动测得相关参数,且不同仪器间、不同操作者间测的结果差异无明显统计学意义（P〉0.05）.结论自行研制的该血管超声影像的自动追踪分析系统可准确测量血管内径,判断狭窄程度,评估动脉血管壁硬化情况,并能够最大化的消除不同分析人员之间的人为误差,为将来进一步开展相关研究奠定基础.     

肝硬化大鼠血管平滑肌细胞Gq蛋白信号转导功能的研究

目的 为观察肝硬化大鼠动脉血管平滑肌细胞对血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）是否存在受体后Ｇｑ蛋白信号转导的异常。方法 采用总胆管结扎制血大鼠肝硬化模型，分离主动脉血管平滑肌细胞后进行细胞培养，并予免疫组化鉴定。分别采用细胞感应微生理探测系统、三磷酸肌醇（ＩＰ３）分析法、Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测血管平滑肌细胞ＡＴ－Ⅱ受体介导的细胞外液酸化速率（ＥＣＡＲ）、ＩＰ３生成、Ｐ４２／４４丝裂原激活的蛋白激酶（ＭＡＰ     

原发性胆囊癌患者肿瘤血管生成拟态及其临床意义

目的探讨原发性胆囊癌患者是否存在血管生成拟态（VM）及其VM存在的临床意义。方法收集1994年1月至2000年12月期间同济大学附属同济医院收治的74例经手术切除和病理确诊的原发性胆囊癌患者病理标本及相关临床病理参数和预后指标;应用HE染色、CD31和PAS双重染色,观察胆囊癌患者是否存在VM,并作上述相关参数的单因素分析、Kaplan—Meier生存比较和Cox风险模型分析。结果在74例胆囊癌患者中发现13．5％（10／74）存在VM。胆囊癌VM与患者性别、年龄、肿瘤部位、瘤体大小、分化程度、Nevin分期、浸润深度、局部淋巴转移无关;但与组织类型（x^2=10．241,P=0．017）、肝转移（x^2=11．904,P=0．001）和生存期（x^2=5．7221,P=0．0168）有关。Cox分析表明,VM（F=24．0508,P=0．0001,相对危险度=11．868）和浸润深度、淋巴结转移、肝转移、手术方式（姑息手术）一样,是影响胆囊癌患者预后的独立的危险因素。结论人原发性胆囊癌存在VM,有VM存在的胆囊癌患者,易发生血行转移,预后差。     

动脉粥样硬化血管的病理学研究

目的:探讨动脉粥样硬化的发生机制。方法:对7例动脉粥样硬化标本和6例成人尸检动脉标本,采用福尔马林固定,常规石蜡切片,苏木素-伊红染色,并采用光学显微镜进行观察。结果:动脉粥样硬化可分为弥漫性病变和局灶性病变。弥漫性病变血管与正常成人大动脉相比较,各层组织内有核细胞明显减少。弥漫性病变发病部位常为随机性,常涉及血管壁全层;局灶性病变以泡沫细胞克隆为特征,呈局部性。结论:动脉粥样硬化的弥漫性病变是长期血流动力学异常累积作用的结果,反复附壁血栓形成也促进弥漫性病变的进程。动脉粥样硬化的局灶性病变是在弥漫性病变基础上,成血管干细胞-内膜细胞-平滑肌细胞演化受阻,其过度性细胞的退行性克隆所致,局灶性病变的演化结果又使弥漫性病变进一步扩大、加重。     

人阴茎背动脉与阴茎海绵体血供关系的研究

目的探讨人阴茎背动脉与阴茎海绵体血液供应的关系。方法对15例成年男性尸体阴茎采用血管铸型(8例)和直接解剖(7例)以观察阴茎背动脉、阴茎海绵体及深动脉之间的关系。结果阴茎背动脉发出1～2条分支直接进入阴茎海绵体,而深动脉发出分支进入阴茎海绵体脚。结论阴茎背动脉为供应阴茎海绵体的主要动脉。