高脂血症,脂质过氧化,抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系

用大剂量胆固醇(1.5g/日)喂家兔60天后停胆固醇30天塑造动脉粥样硬化(AS)模型。观察血胆固醇、过氧化脂(LPO)含量和抗氧化酶活性与AS病变发生发展的关系。发现:血清胆固醇水平随喂胆固醇时间延长而升高,至60天时达高峰,停饲胆固醇,血清胆固醇水平迅速下降,而同样升高的LPO水平不但未降,反而继续升高,明显高于对照的水平。抗氧化酶SOD和GSH-Px活性在LPO升高的早期显示代偿性增高,以后即降低并保持在低于对照的水平。主动脉、肺动脉和冠状动脉均发生程度不等的AS病变,即使在停饲胆固醇一个月后亦可见进行性病变,如大量平滑肌细胞增生和炎细胞浸润,且其病变较前更重。以上结果提示,血中过量的LPO抑制了抗氧化酶活性,可能在AS的发生发展中起重要作用。     

单核/巨噬细胞脂质代谢和炎症在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(AS)是慢性炎症性疾病,以胆固醇在动脉管壁积聚形成斑块为特征,炎症与脂质代谢相伴并相互协同共同促进AS病变进展。单核-巨噬细胞是机体防御系统的重要细胞之一,在AS早期单核细胞趋化黏附至内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞内胆固醇摄入、合成、流出异常引起脂质积聚形成泡沫细胞是组成脂质条纹的主要成分,其平衡机制也是对炎症反应的适应性过程。同时巨噬细胞作为炎症细胞分泌多种细胞因子,对脂质代谢过程中的多种受体和基因也具有调控作用。针对巨噬细胞脂质代谢和炎症反应的共同环节将在治疗动脉粥样硬化性疾病中发挥重要作用。     

吸烟对微循环的影响以及脂质过氧化的中介和自由基清除剂的保护作用

吸烟对微循环的影响以及脂质过氧化的中介和自由基清除剂的保护作用阮瑰＊刘飒＊赵汉青＊张月娥＊张叔伦＊吸烟危害人类健康，全世界因为吸烟导致的相关疾病发病率和死亡率不断增加［１～３］。研究认为，吸烟可以损伤血管内皮，导致心血管疾病［４］。近年来，经实验证明...     

老年人性激素与脂质过氧化关系的研究

自从1956年Haman提出了衰老的自由基学说以来,脂质过氧化与衰老的关系受到各国学者的普遍重视,因此抗氧化剂对机体的保护作用也就成为重要研究课题。 E_2和睾酮(T)分别是人体中活性最强的雌激素和雄激素之一,机体的衰老伴有性激素的逐渐减少,性激素的改变与脂质过氧化是否有关?现将我们的研究结果报告如下。材料和方法一、对象:选择60～80岁健康人69例,其中男性35例(年龄自60～80岁,平均68.3岁),女性34例(61～77岁,平均66.8岁),分别作为男、女性老年组。选择22～43岁健康男性37例,平均年龄29.8岁作为男性青年组。20～39岁包括各月经周期的女性33例作为女性青年组(平均年龄28.1岁,其中卵泡期6例,排卵期10例,黄体期13例,月经期4例)。     

发光法测量自由基、脂质过氧化及抗氧化剂

生物和化学发光分析技术应用于基础医学研究和临床生化指标检测已日益受到重视,并以蓬勃之势在许多领域,如自由基医学及生物学、药理学、免疫学、生物化学深入发展。本刊特邀国内造诣深厚的有关专家介绍这些方面的基本概貌、研究进展和前景预测,旨在促进该分析技术在全国的广泛开展。在分子生物学研究方面,该技术虽亦崭露头角,但因我国起步较晚,这次未能组织综合介绍,希广大同仁在这方面努力工作,积累经验,为进一步交流提供基础。     

老化与过氧化脂质

近年对过氧化脂(Iipid Peroxides)与老化和动脉硬化有密切关系的研究报导很多,本文就此问题对各家研究成果作一综述。一、动脉硬化与过氧化脂质 1952年Glavind等首次报告动脉硬化与过氧化脂质有关,并证明大动脉粥样硬化灶内有过氧化脂质存在。他们对27例年龄在31岁至91岁成人大动脉研究发现,粥样硬化程     

高压氧对大鼠脂质过氧化的作用

高压氧疗法(Hyperbaric Oxygen TheraPy,HBO)是一种新兴的治疗方法,临床广泛用于多种疾病的治疗。但其有效治疗剂量与中毒剂量非常接近,临床使用HBO对其压力、暴露时间均须严格控制,否则易造成氧中毒。而脂质过氧化反应是其中重要的发生环节之一,因此,我们对HBO不同压力、暴露时间吸入纯氧或空气的大鼠血液、心脑组织脂质过氧化反应     

组蛋白对脂质过氧化的潜在作用

脂质过氧化是一个由自由基引起的链反应过程。其产物与DNA相互作用可能导致突变、生殖毒性和疾病。为了解染色质的主要成份——组蛋白在脂质过氧化过程中和脂质过氧化产物与DNA的结合过程中所起的作用,本文以低密度脂蛋白(LDL)     

脂质过氧化与游离二氧化硅粉尘的毒作用

近年来，随着自由基理论的不断深入发展，游离二氧化硅（SiO2)粉尘对机体的毒作用研究揭开了新的篇章，与游离SiO2粉尘有关的自由基引起的脂质过氧化（LPO）损伤，成为近年来研究的热点之一。从LPO与矽肺，LPO与DNA的氧化损伤、LPO与蛋白质氧化损害、游离SiO2粉尘与自身免疫性疾病的关系等方面综述了脂质过氧化与游离二氧化硅粉尘的毒作用。     

TFEB调控脂质代谢稳定动脉粥样硬化斑块的新机制

TFEB作为一种新型转录因子,可由m TOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放。TFEB调节脂质代谢可作为一种新机制,起到抑制动脉粥样硬化进展、稳定斑块的作用。     

NIDDM患者红细胞膜脂质过氧化作用与红细胞免疫功能之间的关系

对58例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者检测了红细胞免疫指标,同时测定了血浆和红细胞膜脂质过氧化水平。结果显示,NIDDM患者红细胞C3b受体活性明显降低,血浆和红细胞膜脂质过氧化水平明显升高;在NIDDM有血管并发症者上述变化更为显著,同时伴有红细胞免疫复合物花环率降低;红细胞C3b受体活性降低和血浆及红细胞膜脂质过氧化水平升高呈负相关,进一步多元逐步回归分析红细胞腆脂质过氧化水平升高和红细胞C3b受体活性降低关系更为密切。提示红细胞膜脂质过氧化损坏可能是引起红细胞免疫功能降低的一重要因素。     

肺心病患者红细胞膜脂质过氧化作用与红细胞免疫功能之间的关系

目的：探讨肺心病患者脂质过氧化对红细胞免疫功能的影响。方法：采用红细胞酵母菌混合花环法和硫代巴比土酸（ＴＢＡ）法检测了肺心病患者红细胞Ｃ３ｂ受体、血浆及红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果：肺心病患者红细胞Ｃ３ｂ受体明显降低;血浆ＭＤＡ和红细胞膜ＭＤＡ明显升高;在急性期肺心病患者上述变化更为显著,同时伴有红细胞免疫复合物花环率降低;红细胞Ｃ３ｂ受体和血浆ＭＤＡ及红细胞膜ＭＤＡ呈负相关,多元逐步回归分     

EMS患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系

目的:探讨了子宫内膜异位症(EMS)患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。方法:应用红细胞酵母花环法测定54例EMS患者红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并与30名正常健康人作比较。结果:EMS患者红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率和MDA水平明显升高(P<0.05～0.01),而红细胞C3b受体(RBCC3b-RR)、SOD、GSH-PX、SOD/MDA低于正常(P<0.01)。相关分析显示,RBCC3b花环与MDA呈显著负相关(r=-0.4428,P<0.05)、RBC-ICR与MDA呈正相关(r=0.5488,P<0.05)。结论:EMS患者红细胞免疫功能降低,与活性氧代谢紊乱密切相关。     

脑梗死患者血浆Hcy水平与脂质过氧化的关系

目的：探讨了脑梗死患者血浆同型半胱氧酸（Hcy）水平与脂质过氧化的炎系。方法：应用发光免疫分析测定54例脑梗死患者血浆Hcy水平和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）．超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,并与35名正常健康人作比较。结果：脑梗死患者血浆Hcy水平和MDA水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,而SOD、GSH—PX、SOD／MDA水平则低于正常人组（P〈0.01）,相关分析显示：患者Hcy水平与SOD、GSH-Px水平呈负相关（r=-0．4018、-0．4412,P〈0．01）,而与MDA水平成正相关（r=0.6012,P〈0．01）。结论：脑梗死患者血浆Hcy水平的增高与活性氧代谢紊乱有关。     

脂质过氧化和氧自由基酶活性变化与强迫症临床症状的关系 …

目的：探讨强迫症患者体内氧化、抗氧化系统的状态及其与临床症状的关系。方法：采用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、ＤＴＮＢ直接法、改良红细胞还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法和ＴＢＡ法。测３０例强迫症患者,３０例正常对照血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＧＳＨ含量和血清中ＬＰＯ含量并做ＳＡＳ－ＳＤＳ、Ｙ－ＢＯＣＳ评分。结果：强迫症组ＬＰＯ含量,ＳＯＤ活性明显高于正常组,ＧＳＨ含量则显著降低（Ｐ〈００     

脂质过氧化和氧自由基酶活性变化与强迫症临床症状的关系研究

目的 :探讨强迫症患者体内氧化、抗氧化系统的状态及其与临床症状的关系。方法 :采用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、DTNB直接法、改良红细胞还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法和TBA法。测 30例强迫症患者 ,30例正常对照血中SOD、GSH -PX活性 ,GSH含量和血清中LPO含量并做SAS、SDS、Y -BOCS评分。结果 :强迫症组LPO含量 ,SOD活性明显高于正常组、GSH含量则显著降低 (p <0 .0 5 )。强迫症组SAS与SOD呈显著直线正相关。多元逐步回归分析 ,以SAS为应变量显示SAS只与SOD相关。结论 :强迫症患者体内可能存在脂质过氧化亢进 ,氧自由基酶活性变化与临床症状之间可能有相关关系