听力学

920699 豚鼠Corti器和脑干下部听觉通路CGRP的免疫组化定位研究/武文明…∥临床耳鼻咽喉科杂志.-1991,5(4).-194～197 采用ABC_-葡萄糖氧化酶—DAB-镍(ABC_-GDN)免疫组化技术研究了降钙素基因相关钛免疫反应(CGRP-IR)在豚鼠Corti器和脑干下部听觉通路的分布,发现内、外毛细胞区均可见大量的阳性神经末梢,后者越向顶转、越向     

听力学

930486谷氨酸免疫反应在豚鼠低位听觉传人径路上的分布/乔莉…尹中华耳鼻咽喉科杂志一2992,27(增刊)一30~31 采用免疫细胞化学ABC法显示豚鼠Corti器、螺旋神经节及耳蜗核谷氨酸免疫反应(Gl-utamate immunoreaetivity,Glu一IR)。结果发现,正常豚鼠耳蜗各回均可见Glu一IR阳性产物,呈蓝黑色,主要分布在内毛细胞底部,阳性的神经纤维数量较多,粗细不一,膨体不明显,纤维与内毛细胞关系密切。蜗轴四回螺旋神经节(SG)内,均可见Glu一IR阳性的细胞,呈圆形及椭圆形,有大、小两种,并可见由胞体发出的突起。豚鼠耳蜗腹侧核及背侧核均可见Glu一IR…     

豚鼠耳蜗一氧化氮合酶异型体的定位

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)的异型体在豚鼠耳蜗的定位分布，以探讨一氧化氮(NO)在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法 使用特异性NOS异型体抗体，采用ABC免疫组化染色法，观察NOS异型体在正常豚鼠耳蜗的定位表达。结果 NOS Ⅰ主要分布在内骨膜、螺旋神经节的核周体、螺旋韧带和Corti’s器的细胞。NOS Ⅲ是耳蜗的主要NOS异型体免疫染色，其主要免疫染色分布于耳蜗神经、螺旋神经节核周体、螺旋韧带和耳蜗毛细血管球的内皮细胞，也见于Corti’s器的细胞和神经纤维。NOS Ⅱ在正常豚鼠耳蜗内不表达。结论 结构型NOS(cNOS)表达在耳蜗的多个部位，表明NO参与内耳的正常生理功能，包括神经突触的神经传导、耳蜗血流的调节和耳蜗的骨代谢。     

腺伴随病毒介导的NT4-ADNF-9对Corti器损伤保护的体外研究

目的 将携载神经营养素(NT4)与活性依赖性神经营养因子-9(activity-dependent neurotrophic factor-9,ADNF-9)融合基因的重组腺伴随病毒rAAV-NT4-ADNF-9转染体外培养的耳蜗Corti器,并观察该重组病毒对Corti器损伤的保护作用.方法 体外分离培养新生SD大鼠的耳蜗基底膜,应用氨基糖苷类毒性蛋白G-418建立体外Corti器损伤模型,将rAAV-NT4-ADNF-9转染体外培养的新生SD大鼠耳蜗细胞(Corti器),RT-PCR检测NT4-ADNF-9在Corti器的表达,并观察其对体外毛细胞的保护作用.结果 成功分离培养了新生SD大鼠的耳蜗基底膜后,经重组腺伴随病毒转染,琼脂糖凝胶电泳检测结果显示NT4-ADNF-9在Corti器得到了表达;rAAV-NT4-ADNF-9保护组毛细胞损伤程度较G-418损伤组明显为轻,而G-418损伤组可见毛细胞大量缺失,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 构建的重组病毒rAAV-NT4-ADNF-9在体外可成功转染Corti器,并对Corti器具有保护作用,可用于基因治疗的研究.     

卡那霉素耳中毒后豚鼠耳蜗热休克蛋白的表达

目的　观察卡那霉素对热休克蛋白 70 (HSP70 )在豚鼠耳蜗中表达的影响。方法　取听力正常豚鼠随机分为实验组和对照组各 5只 ,分别给予 2 5 0mg·kg-1·d-1卡那霉素和生理盐水肌注 ,10天后处死。左耳铺片 ,右耳石蜡包埋切片。用免疫组织化学方法检测各组石蜡切片HSP70表达情况 ,通过计算机图像分析系统分析HSP70表达强度。结果　对照组中Corti器、血管纹、螺旋韧带、内螺旋缘、螺旋神经节HSP70表达呈弱阳性 ;耳蜗铺片显示内 ,外毛细胞正常。实验组中Corti器、血管纹、螺旋韧带、内螺旋缘HSP70表达呈强阳性 ,而在螺旋神经节呈弱阳性 ;耳蜗铺片显示外毛细胞大部分缺损。结论　卡那霉素能够诱导HSP70在豚鼠耳蜗中表达     

听觉中枢神经系统的发育和可塑性

螺旋神经节神经元接受位于Corti＇s器上毛细胞传人的信号，并将处理后的信号沿第八对颅神经一耳蜗神经传人到耳蜗核。从耳蜗核发出两条上行系统：丘系或称经典系统．它联系这一区域的亚核，如下丘外核与躯体感觉传导通路的核团之间的联系，而亚核之间也有多通道相互联系。丘系和非丘系系统均传导听觉信号到大脑皮层的听区，后者包括海马横回、颞上回和颞横回等区域。     

重组杆状病毒载体介导新生大鼠耳蜗Corti器体外模型基因转染研究

目的建立新生大鼠耳蜗Corti器体外培养模型,探讨重组杆状病毒作为内耳基因转染载体的可行性及其转染特点。方法应用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统制备重组杆状病毒Bac-GFP,建立新生大鼠耳蜗Corti器体外模型,加入携带报告基因的病毒悬液,观察外源基因表达情况。结果耳蜗Corti器体外培养48小时后,培养组织生长良好。Bac-GFP联合丁酸钠可以高效转染毛细胞和螺旋神经节细胞,同时并没有改变Corti器的正常结构。结论新生大鼠离体内耳组织转基因培养法是内耳基因治疗实验研究的一种可行方法。杆状病毒可以在体外高效、安全、快速的转染毛细胞和螺旋神经节细胞,有希望成为内耳基因治疗的新型载体。     

螺旋神经节外周投射发育的体外观察

目的体外观察螺旋神经节外周投射发育情况,为建立螺旋神经节体外支配模型提供实验基础。方法采用18只胚胎第16天小鼠Corti器(36只Corti器,分为三组,每组12只,分别体外培养2、3、4天)及4只出生当天小鼠的8只Corti器,全基底膜组织固定后,行免疫组织化学染色铺片,共聚焦显微镜下观察体外螺旋神经节外周投射发育过程,并比较其与在体发育的异同。结果胚胎16天小鼠Corti器体外培养2天后(相当于在体胚胎18天),I型和II型螺旋神经节细胞树突向外周放射性生长并同时投射至内毛细胞和外毛细胞;培养3天后(相当于在体出生当天),两型螺旋神经节细胞树突向外继续生长,聚集形成放射性纤维束,其中,纤维在内毛细胞底部形成内螺旋丛,外毛细胞区纤维沿外毛细胞分布生长并向蜗轴底回延伸;培养4天后(相当于在体出生1～2天),螺旋神经节外周纤维进一步退缩、纯化,形成明显的内螺旋束和相对不规则的外螺旋束。结论体外培养的小鼠胚胎期Corti器尽管没有传出纤维的支配,仍保持了与在体相同的外周靶支配模式,证明体外培养的螺旋神经节支配模型可以作为研究两型神经节树突发育的替代模型。     

听力学

12.4%;FB一DY双标细胞占6%;GABA、FB、DY三标阳性细胞占。.7%。对侧上橄榄外侧核内FB、DY单标细胞均较少,未见双标细胞。结果表明,豚鼠上橄榄外侧核内有GABA免疫反应阳性神经元向同侧的Corti器和耳蜗核并行投射,但数量较少,支配Corti器和耳蜗核的传出神经纤维,分别来自不同的听     

新生大鼠耳蜗增殖细胞的培养鉴定及超微结构观察

目的 研究新生大鼠耳蜗内是否存在增殖细胞,以及该增殖细胞能分化为何种细胞.方法 分离新生SD大鼠耳蜗细胞并进行培养,加入5-溴-2-脱氧尿嘧啶(5-bromo-2-demoxyuridine,BrdU)检测细胞的增殖状态,通过免疫荧光鉴定细胞球及分化细胞的性质.分离48个耳蜗Corti器,采用数字表格法随机分成4组进行细胞培养:对照组、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)组、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)组和EGF+bFGF组,每组12个,定量计数单个耳蜗培养细胞球的数量,结果进行方差分析.采用透射和扫描电镜观察细胞球的超微结构.结果 耳蜗Corti器细胞培养可见细胞球形成,90.1%球内细胞BrdU表达阳性,且大部分细胞巢蛋白表达阳性.分化细胞表达毛细胞标志物肌球蛋白7A、espin及鬼笔环肽阳性,神经元标志物神经丝蛋白(neurofilament M,NF-M)表达阳性,并且可见肌球蛋白7A和BrdU,espin和BrdU,以及NF-M和BedU双标阳性的分化细胞.对照组平均((-x)±s,以下同)每个耳蜗Corti器的增殖细胞数量为(45.3±23.0)个,EGF组(86.2±34.1)个,bFGF组(96.5±33.6)个,EGF+bFGF组(131.2±47.0)个.除EGF组和bFGF组之间P＞0.05外,其余各组之间P值均＜0.05,差异具有统计学意义.扫描和透射电镜下细胞球内细胞呈圆球形,大小均匀一致,表面具有众多微绒毛.胞质内有丰富的内质网、微管、微丝和线粒体等细胞骨架结构和细胞器,相邻细胞之间可见紧密连接、桥粒与缝隙连接.结论 大鼠耳蜗内存在增殖细胞,可分化为具有纤毛样结构的毛细胞及神经元.EGF和bFGF均可诱导增殖细胞分裂增殖.该增殖细胞的超微结构显示其具有早期幼稚细胞发育的特征.     

豚鼠耳蜗Corti器外隧道的结构

目的 观察豚鼠耳蜗Corti器外隧道的解剖特征.方法 健康杂色豚鼠11只,共22耳,借助火棉胶切片(5只10耳)和扫描电镜(6只12耳)观察和分析豚鼠耳蜗Corti器外隧道的解剖.结果 豚鼠耳蜗Corti器外隧道的内侧壁在耳蜗基底回和第一回由第三排外毛细胞和Deiter细胞的指状突起构成,外侧壁和顶壁由Hensen细胞构成.自耳蜗基底回逐渐向顶回,Deiter细胞的指状突起逐渐移向外侧,形成外隧道的外侧壁和顶壁.外隧道的内侧壁由第三排外毛细胞构成,Deiter细胞指突移向Hensen细胞构成外隧道的外侧壁和顶壁,外隧道腔隙逐渐缩小.第三、四回的外隧道完全被Deiter细胞所充填,Deiter细胞指突和Hensen细胞密切接触.结论 豚鼠耳蜗Corti器外隧道的这种结构特征在研究Corti器的微细结构方面增加了新的认识.     

实验性微栓塞缺血豚鼠耳蜗cNOS的表达变化

目的 探究一氧化氮（nitricoxide，NO）在一过性微栓塞耳蜗缺血性损伤中的作用。方法 20只豚鼠随机分为实验组和对照组各10只，实验组动物通过磁微粒栓塞造成实验性耳蜗缺血模型；以扫描电镜观察缺血耳蜗听纤毛变化；以免疫组织化学方法观察原生型一氧化氮合酶（constitutive nitric oxide synthase，cNOS）在两组耳蜗的表达变化。结果 实验性耳蜗缺血造成内外毛细胞听纤毛散在的粘结、倒伏或缺失，内毛细胞听纤毛病变明显；内皮型一氧化氮合酶（endothelial NOS，eNOS）表达分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节、内侧螺旋缘、Corti器细胞及血管纹／螺旋韧带区；神经型一氧化氮合酶（neuron NOS，nNOS）主要分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节细胞，在Corti器细胞、血管纹细胞及内侧螺旋缘上皮细胞有较弱的表达；实验性缺血组豚鼠耳蜗与正常对照组耳蜗原生型一氧化氮合酶的表达无差异。结论 微栓塞耳蜗缺血引起散在听毛细胞损伤；两种原生型NOS在耳蜗固有表达，分布有交叉，功能存在相互代偿，但未发现因微栓塞缺血而引起变化。     

小动物内耳影像学研究进展

<正>内耳又称为迷路,内部结构复杂,由骨迷路和膜迷路构成。内耳解剖结构的完整是听觉形成的物理基础。耳蜗是内耳的重要结构之一,耳蜗对声音具有高度敏感性和高度选择性,任何引起耳蜗结构和功能改变的疾病都会导致不同程度的听力下降。耳蜗中最重要的是柯蒂氏器(organ of Corti),Corti氏器由听毛细胞支持细胞和和盖膜所组成[1]。耳蜗内有听觉通路第一级神经元,一级神经元的树突始于Corti氏器听毛细胞的基底,轴突延伸成为耳蜗神经,     

体外培养小鼠耳蜗Corti器对庆大霉素的吸收

目的 观察庆大霉素-德州红耦联物在体外培养小鼠耳蜗Corti器的分布情况,比较不同时间庆大霉素吸收的差异.方法 分离小鼠耳蜗Corti器,体外培养,培养液中加有庆大霉素-德州红耦联物,分别于培养后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、3 d.4 d和7 d收集标本,荧光染色后行激光扫描共聚焦显微镜观察基底膜庆大霉素的分布情况.结果 小鼠耳蜗Corti器在培养3 h后即可见外毛细胞的纤毛和胞体两侧的胞膜有庆大霉素分布;随着培养时间的延长,庆大霉素在Corti器中的所有细胞均见分布,尤以外毛细胞明显,主要聚集在毛细胞顶端纤毛的下方;培养24 h后庆大霉素在外毛细胞的聚集达到最高峰,而在支持细胞未见明显的聚集;体外培养7 d后在毛细胞胞质中仍可见庆大霉素分布.结论 小鼠Corti器体外培养可用来动态检测庆大霉素在耳蜗细胞的吸收和聚集情况.     

听力学

201856正常雏鸡耳蜗中谷氨酸免疫反应分布/聂国辉…//临床耳鼻咽喉科杂志一2000.14(4)一1 75一176 目的:证实谷氨酸在耳蜗毛细胞一听神经传入过程中的递质作用。方法:用半薄切片单克隆抗体免疫组织化学技术,研究正常雏鸡基底乳头及螺旋神经节的谷氨酸免疫反应(Glu-IR)。结果:高、矮毛细胞胞浆均呈Glu4R阳性,毛细胞下神经纤维着色较淡,支持细胞反应阴性;高毛细胞反应较矮毛细胞反应强;螺旋神经节细胞呈圆形或椭圆形,胞浆Glu~IR阳性;胞核不着色。结论:Glu一IB可能作为小鸡耳蜗传入神经递质(或调质)而起作用。图2参7(校超)201857瞬态诱发…     

CBA小鼠内耳感觉上皮的参考数据

目的测量成年CBA小鼠耳蜗和前庭的有关数据,为内耳感受器定量分析提供参考依据。方法将6只出生后3个月左右的成年CBA小鼠(12耳)的耳蜗和前庭各终器取出并制备成全耳蜗基底膜铺片和全前庭终器铺片。测量全耳蜗基底膜的总长度,以及基底膜和Corti器在耳蜗不同部位的宽度。观察并记录全耳蜗毛细胞的总数和基底膜上不同区间的毛细胞密度。观察并记录椭圆囊斑和球囊斑毛细胞的总数及其微纹区和周边区的毛细胞密度,记录壶腹嵴上的毛细胞密度。结果正常成年CBA小鼠的耳蜗基底膜长度为(5.76±0.196)毫米(平均数±标准差,下同),基底膜的宽度在耳蜗底部距起始端约1.5毫米处为(339.1±9.87)微米,在耳蜗中部距起始端约3毫米处为(304.5±11.82)微米,在耳蜗顶部距起始端约5毫米处为(300.1±7.22)微米,说明小鼠耳蜗基底膜的宽度从底回到顶回逐渐变窄。Corti器的宽度在耳蜗底部距起始端1.5毫米处为(37.80±2.24)微米,在耳蜗中部距起始端约3毫米处为(45.00±2.67)微米,在耳蜗顶部距起始端约5毫米处为(52.20±3.16)微米,可见Corti器的宽度从底回到顶回逐渐变宽。CBA小鼠全耳蜗毛细胞的总数为(3116.41±151.91)个,其中内毛细胞总数为(680.67±17.50)个,而外毛细胞的总数是(2435.8±143.46)个。耳蜗内、外毛细胞的平均密度为(541.1±9.36)个/毫米,其中内毛细胞的平均密度为(118.3±2.68)个/毫米,外毛细胞的平均密度为(422.8±11.87)个/毫米,耳蜗毛细胞在耳蜗基底膜上不同区间的毛细胞密度无明显差异(P>0.05)。小鼠椭圆囊斑上的毛细胞总数为(3300±177.51)个,球囊斑上的毛细胞总数为(3045±361.57)个。前庭球囊斑和椭圆囊斑微纹区和周边区的毛细胞密度基本相同(P>0.05),两个囊斑微纹区的平均毛细胞密度为(40.2±6.59)个/0.0025mm2,两个囊斑周边区的平均毛细胞密度为(53.2±7.18)个/0.0025mm2,可见囊斑微纹区的毛细胞密度低于周边区。尽管小鼠上半规管和后半规管壶腹嵴的毛细胞区被位于嵴中央的上皮细胞分隔为两个区域,但三个壶腹嵴上的毛细胞密度基本相同,其平均密度为(44.7±7.15)个/0.0025mm2。结论本实验所得CBA小鼠耳蜗和前庭测量数据,为进一步定量观察CBA小鼠内耳病理学改变提供了重要的参考依据。     

耳蜗毛细胞死亡引发耳蜗内延迟性继发病变的研究

本文讨论了由耳蜗毛细胞死亡引发的耳蜗内一系列延迟性继发病变。在外毛细胞遭到破坏的早期阶段,外指细胞即刻膨胀开来并堵塞了螺旋器表面的穿孔。外指细胞的膨胀有效阻止了含高钾浓度的内淋巴液进入到螺旋器的内部,从而使剩余的毛细胞和支持细胞避免了钾中毒损害。膨胀的外指细胞随后分化成高大柱形细胞并继续支撑起耳蜗螺旋器的整个外形结构。在发生散在性外毛细胞缺失的耳蜗损害模型,由外指细胞转化的高大柱形细胞在外毛细胞缺失的位置永久支撑起耳蜗螺旋器的结构,使周围剩余的存活外毛细胞继续发挥其放大和转换声学振动信号的功能以维持残余听力。在发生大面积外毛细胞死亡的耳蜗损害模型,转化成高大柱形细胞的前外指细胞在外毛细胞缺失后30d左右死亡,随后导致整个耳蜗螺旋器的结构坍塌和内毛细胞及其他支持细胞的继发性死亡,最后在耳蜗基底膜上仅存一层扁平上皮。无论是在内外毛细胞被同时破坏的实验模型还是在外毛细胞大面积死亡后继发支持结构坍塌和内毛细胞死亡的实验模型,耳蜗传出神经和传入神经都会在丧失内外毛细胞后数周内发生继发性破坏。位于蜗轴螺旋管内的螺旋神经节随后也因丧失神经刺激信号和缺乏神经营养因子而引发延迟性螺旋神经节死亡,螺旋神经节的死亡使与耳蜗核相连的听觉神经中枢端轴突也发生不可逆的破坏,最终导致耳蜗周围系统与中枢听觉系统的神经连接永久中断。     

内耳免疫反应中细胞凋亡的研究

目的探讨内耳免疫反应过程是否引起细胞凋亡以及Fas和FasL、Bcl-2和Bax的表达情况。方法选用雌性白色豚鼠16只，随机分为实验组和对照组各8只，以钥孔蛾血蓝蛋白全身免疫后，实验组以相同抗原进行内耳免疫，对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水，在内耳免疫7d后处死动物，取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片。通过电镜和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling，TUNEL)检测内耳凋亡细胞，免疫组化检测内耳Fas和FasL以及Bcl-2和Bax的表达。结果透射电镜观察发现实验组术后7d内耳外毛细胞、血管纹细胞及螺旋神经节细胞都出现了凋亡细胞的特征性改变，而对照组未发现具有上述特征的细胞。实验组内耳Corti器毛细胞，血管纹的缘细胞和螺旋神经节细胞存在TUNEL染色阳性细胞，TUNEL染色阳性细胞具有凋亡细胞的典型形态学特征，对照组内耳的任何结构中都没发现TUNEL染色阳性细胞。免疫组化染色实验组Corti器、螺旋神经节细胞、血管纹和螺旋韧带Fas和FasL蛋白表达阳性，而对照组只有螺旋神经节细胞和血管纹有较弱的Fas蛋白表达，FasL蛋白表达阴性。实验组Corti器、螺旋神经节细胞、侧壁Bcl-2蛋白表达阴性，对照组的Corti器、侧壁和螺旋神经节细胞Bcl-2蛋白表达阳性。实验组Corti器、侧壁和螺旋神经节细胞Bax蛋白表达阳性，对照组只有螺旋神经节细胞Bax蛋白表达弱阳性，Corti器、侧壁表达阴性。结论内耳免疫反应可诱导细胞凋亡发生，Fas-FasL是此过程的信号转导途径之一，Bcl-2和Bax蛋白在其中起了重要调节作用。     

豚鼠中耳感染致Corti器P物质受体阳性细胞的表达

目的　应用P物质受体 (substancePreceptor,SPR)的多克隆抗体观察豚鼠中耳急性感染后内耳Corti器SPR阳性细胞的表达。方法　豚鼠一侧耳经鼓膜注射 1× 10 8个 /L金黄色葡萄球菌液 ,制备急性化脓性中耳炎模型 ,3d后灌注固定 ,取耳蜗基底膜铺片 ,行SPR免疫组织化学染色。结果　光镜下发现中耳急性感染后豚鼠耳蜗基底膜表达一种非正常耳蜗组织细胞本身的SPR阳性细胞 ,这些细胞与内、外毛细胞 ,支持细胞 ,血管内皮细胞 ,螺旋神经节细胞等在形态部位上存在明显的差异。阳性细胞呈散在分布 ,主要集中在基底膜的游离缘 ,体积较大 ,约为红细胞的 6～ 12倍 ,每个细胞均有多个突起 ,形成类神经元状。细胞呈SPR强阳性。在阳性细胞的胞质内可见空泡或颗粒状的结构。结论　中耳急性感染可诱发豚鼠Corti器表达非正常基底膜所有的SPR阳性的非特异性反应细胞 ,这种细胞可能参与启动或诱发内耳的免疫反应     

内耳相关基础研究专辑噪声引起的耳蜗显微和超微结构损伤

噪声引起的听力损伤是部队常见的职业性伤害和致残因素,为探索噪声引起的病理机理.应用光学显微镜、透射和扫描电子显微镜观察技术,从显微、超微水平系统观察和研究噪声引起的耳蜗损伤.实验结果发现噪声暴露后对耳蜗螺旋器的影响,首先引起机械性损伤,继而引起代谢性损伤.噪声可以引起耳蜗内、外毛细胞静纤毛倒伏、散乱、部分或全部脱落.代谢性变化可见内、外毛细胞静纤毛融合、气球样改变、团状改变及静纤毛缺失等.噪声引起的耳蜗毛细胞变化,是以外毛细胞改变为主,可见细胞体变形、肿胀、细胞质均质化.细胞核位移、核固缩、核碎裂、核溶解,细胞消失,数量减少.强噪声和连续噪声暴露也可引起内毛细胞的病理改变和消失.透射电镜下观察到毛细胞质的多泡体,Hensen体和溶酶体增多,细胞质空泡形成引起细胞肿胀.强噪声暴露后不但引起耳蜗螺旋器内、外毛细胞的缺失,而且还可以引起Deiters细胞和内、外柱细胞的缺失,网状板破裂、Corti器塌陷、崩解、立方上皮或扁平上皮细胞移行替代毛细胞等.进一步的损伤可以引起耳蜗神经纤维逆行退行性变,耳蜗螺旋神经节细胞变性和缺失.文章就噪声损伤的程度、范围和分级及定量分析进行了描述,讨论了耳蜗组织细胞显微和超微结构的变化,以及它们与听力变化的关系,进一步探讨了噪声损伤的早期变化及其发生机制.探索军事噪声引起的耳聋机理,为防聋治聋提供了实验和理论依据.