贝那普利、氯沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞表达及排泄的影响

目的:探讨尿液中足细胞检测在糖尿病肾病(DN)大鼠中的意义,贝那普利、氯沙坦对DN大鼠足细胞的表达及排泄的影响。方法:32只DN大鼠随机分为4组:A组:糖尿病肾病模型组;B组:贝那普利组;C组:氯沙坦组;D组:贝那普利 氯沙坦组。腹腔注射链佐脲菌素诱导DN大鼠模型。实验12周时检测24h尿蛋白定量(TP),总胆固醇(TC)。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin以检测尿液足细胞(UPC)水平;免疫荧光染色观察肾小球上皮细胞蛋白-1( GLEPP1)的表达。结果:A组UPC、TP较B、C组明显升高(P<0.01),TC亦较B、C组升高(P<0.05)。B、C组UPC、TP、TC无显著性差异(P>0.05)。与B、C组相比,D组显著降低TP(P<0.01),UPC及TC(P<0.05)。病理组织肾小球荧光染色示GLEEPP1在A组呈节段性明显缺失,B、C组缺失较轻,D组无明显缺失。UPC与TP正相关(r_s=0.54,P<0.05),而与TC无显著相关性(r_s=0.35,P>0.05)。结论:尿液中脱落足细胞检测可作为判断DN病情活动性的标志之一。贝那普利、氯沙坦均可减少DN大鼠蛋白尿,降低胆固醇,减少足细胞脱落及尿液足细胞的排泄,且两者效果相似,而两者联用较单用一种可显著减少足细胞排泄,降低蛋白尿及胆固醇,肾保护作用更为明显。     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的 研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响.方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐茵素,建立2型糖尿病大鼠模型.观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量.结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性.与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01).结论 蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平.     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响。方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型。观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量。结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性。与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01)。结论蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平。     

灯盏花素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨灯盏花素保护大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的机制。方法 SD大鼠30只,分为假手术对照(Sham)组,I-R组和灯盏花素组。免疫组织化学法检测肾脏L-选择素蛋白的表达。检测血清、肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果与Sham组相比,I-R组血清、肾组织MDA明显升高,SOD明显降低(P均<0.05);灯盏花素组血清、肾组织MDA低于I-R组,SOD高于I-R组(P均<0.05)。I-R组血清和肾组织NO、NOS明显高于Sham组,灯盏花素组NO、NOS水平低于I-R组(P均<0.05)。I-R组肾组织L-选择素蛋白表达明显高于Sham组,灯盏花素组L-选择素蛋白表达低于I-R组。结论灯盏花素对肾脏有保护作用。可能机制与其减少L-选择素蛋白表达,提高SOD活性,降低NOS、NO、MDA水平有关。     

天麻素注射液对急性脑梗死的神经保护作用

目的:评价天麻素注射液对于急性脑梗死患者的治疗效果及神经保护作用。方法:采用单中心病例随机对照研究,按入组顺序将146例患者随机分为治疗组及对照组,分别应用天麻素注射液及低分子右旋糖酐治疗。分别在治疗前、治疗后第7天检测血清一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,同时评价患者神经功能。结果:2组在治疗前血清NO、NOS、SOD、MDA比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第7天2组血清NO、NOS、SOD水平明显高于治疗前(P<0.01),MDA水平及NIHSS评分明显低于治疗前(P<0.01);治疗后第7天治疗组NO、NOS、SOD水平明显高于对照组(P<0.01),MDA水平及NIHSS评分明显低于对照组(P<0.01)。结论:天麻素可改变血清氧化/还原物质的比值,从而达到保护神经细胞的作用,同时明显改善患者临床神经功能。     

胃得安片对应激性胃溃疡模型大鼠的保护作用

目的:研究胃得安片对应激性胃溃疡模型大鼠的保护作用。方法:采用空腹、水浸拘束法复制大鼠胃溃疡模型。60只大鼠随机均分为正常对照(等容氯化钠注射液)组、模型(等容氯化钠注射液)组、雷尼替丁(0.015 g/kg)组与胃得安片高、中、低剂量(1.70、0.87、0.43 g/kg)组。观察大鼠胃大体情况,测定大鼠胃黏膜损伤指数、血清一氧化氮(NO)含量、胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性与丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)含量,光学显微镜下观察大鼠胃组织病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高,血清NO含量减少,胃组织SOD活性减弱、i NOS活性增强、MDA和PGE2含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠胃内出现暗红物质,黏膜细胞出现严重变形坏死,并出现多发性大面积浅表性溃疡。与模型组比较,胃得安片高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤指数降低,血清NO含量增加,胃组织SOD活性增强、i NOS活性减弱、MDA含量减少、PGE2含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠胃大体情况与组织病理情况有所改善。结论:胃得安片对应激性刺激导致的胃溃疡大鼠具有一定保护作用,其机制与改善大鼠血清抗氧化指标水平有关。     

马栗籽提取物对衰老模型小鼠氧化损伤的改善作用

目的:研究马栗籽提取物(EEHS)对衰老模型小鼠氧化损伤的改善作用。方法:采用sc给予D-半乳糖(120 mg/kg),每天1次,连续42 d以复制小鼠衰老模型。60只小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、维生素E(阳性对照,50 mg/kg)组与EEHS高、中、低剂量(300、150、75 mg/kg)组,后5组小鼠复制模型的同时ig给药,每天1次,连续42 d。测定小鼠血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性与丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清、肝脏和脑组织中SOD、GSH-Px活性减弱,i NOS活性增强,MDA、NO含量增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,EEHS高、中、低剂量组小鼠血清、肝脏和脑组织中SOD、GSH-Px活性增强,i NOS活性减弱,MDA、NO含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:EEHS对衰老模型小鼠的氧化损伤有一定改善作用,其机制可能与增加机体抗氧化酶活性,提高清除自由基、抗氧化能力有关。     

NO 、NOS、SOD及氧自由基在分泌性中耳炎中耳积液和血清中的表达及意义

目的：探讨一氧化氮(nitric oxide，NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及氧自由基在分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)发病机制中的作用。方法：对实验性SOM和SOM患者中耳积液和血清中NO、NOS、SOD及氧自由基进行检测，并比较单纯应用抗生素与NO合成抑制荆 抗氧化荆 抗生素治疗SOM后血清中各指标的变化情况。结果：实验性SOM和SOM患者血清中NO、NOS、SOD、MDA含量均明显高于正常对照组。鼓室积液中NO、NOS、SOD、MDA含量均明显高于血清中含量。NO合成抑制荆 抗氧化荆 抗生素治疗SOM后血清NO、NOS、SOD、MDA含量明显低于单纯应用抗生素组，差别有统计学意义。结论：NO、NOS、SOD及氧自由基在分泌性中耳炎发病和转归中起重要作用，N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、维生素C、维生素E及SOD对SOM的治疗有效。     

叶酸和维生素B12对糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响

目的:探讨叶酸(FA)、维生素B1(2VitB12)干预对糖尿病肾病(DN)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和氧化应激的影响,从而提供治疗DN的有效治疗方法。方法:将40例DN患者随机分为DN1组和DN2组,DN1组仅给予常规治疗,DN2组在常规治疗的基础上给予FA5mg和VitB12500μg每日3次,干预时间为2周。测定治疗前后的血糖、Hcy、FA、VitB12、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、肾功能、肝功能、总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24h尿微量白蛋白。结果:(1)治疗后,DN1组FA、VitB12、Hcy无明显变化,DN2组FA、VitB12上升,Hcy水平下降(P<0.01),DN1组和DN2组血糖、MDA、24h尿微量白蛋白定量较干预前下降,NO、SOD较干预前升高(P<0.01)。(2)DN2组MDA、NO、SOD、24h尿微量白蛋白变化幅度高于DN1组(P<0.05)。结论:补充FA、VitB12可降低同型半胱氨酸,降低DN患者体内的氧化应激水平,可能是治疗DN的有效措施。     

原花青素对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响

目的:探讨原花青素对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法:采用"两肾一夹"(2K1C)法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择40只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:空白对照组高血压模型组、原花青素低剂量治疗组、原花青素高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)以及丙二醛(MDA)的含量,同时测定总抗氧化能力(T-AOC);应用Western-blot方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1(ET-1)蛋白表达。结果:治疗4周后,原花青素高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压(P<0.01,P<0.05),且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,原花青素高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低(P<0.01,P<0.05),使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高(P<0.01,P<0.05)。结论:原青花素能够显著降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机制可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。     

葛根提取物抗糖尿病大鼠氧化应激的实验研究

目的:探讨葛根提取物防治糖尿病血管病变的机制.方法:采用链脲霉素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,以氨基胍作为阳性药物对照,以葛根总提取物和总黄酮为受试药物,测定各实验组大鼠血糖、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮及一氧化氮合酶,观察葛根提取物对糖尿病大鼠的作用与影响.结果:与正常对照组相比,模型组血糖、血浆超氧化物歧化酶和丙二醛有显著差异(P＜0.05,P＜0.01);葛根总提取物、葛根总黄酮可降低糖尿病大鼠血糖,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);氨基胍、葛根总提取物和葛根总黄酮可提高糖尿病大鼠血浆超氧化物歧化酶的活性,减少丙二醛的产生,与模型组比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:葛根提取物具有抗氧化应激的作用,可防治糖尿病血管病变的发生.     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的 :观察己酮可可碱 (pentoxifylline,PTX )对新生大鼠缺血缺氧性脑病 (hypoxic- ischemicencephalopathy,HIE)模型的干预作用。方法 :建立新生大鼠 HIE模型 ,72只出生 7d的 Wistar大鼠随机分为假手术组、HIE模型组和 PTX组 ,于缺血缺氧后 72 h取左脑 ,测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)。结果 :与 HIE模型组相比 ,PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和 MDA、NOS以及 NO水平显著降低 (P <0 .0 5、0 .0 1、0 .0 5、0 .0 5、0 .0 5 ) ,SOD水平显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用 ,其机制可能与 PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

葡萄籽原花青素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,分别为假实验组(SG),缺血再灌注组(I/RG),急性GSPE(450mg/kg灌胃1次)治疗+I/R组(ATG),慢性GSPE(150mg/kg灌胃喂养1周)治疗+I/R组(CTG)。采用一侧肾蒂结扎、另一侧肾动脉夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平。结果I/RG与SG相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05)。与I/RG相比,ATG的MDA和Cr含量下降(P<0.01,P<0.05),CTG的MDA、BUN和Cr含量明显下降(P<0.05,P<0.01),SOD活力显著升高(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

Improving effect and mechanism of fisetin on cell model of diabetic cerebral microangiopathy

OBJECTIVE To explore the effect and mechanism of fisetin on prevention and treatment of diabetic cerebral microangiopathy at the cellular and molecular level. METHODS In vitro experiments, high glucose(HG, 25 mmol·L~(-1)) and palmitic acid(PA, 200 μmol·L~(-1))were used to intervene in the mouse brain microvascular endothelial cells to establish the model of diabetic brain microangiopathy. Groups are divided into control, model(25 mmol·L~(-1) HG+200 μmol·L~(-1) PA, HG+PA) and fisetin(1, 5, 10 and 20 μmol·L~(-1)) groups. The effect of fisetin on hyperglycemic and hyperlipid-induced cell damage was detected by cell counting kit-(CCK-) 8 assay, cytotoxicity was detected by LDH assay. After treatment, the changes of oxidative stress related factors(ROS, NO, i NOS, MMP-2, MMP-9, TIMP-1, MDA, SOD, CAT) were detected by ELISA. RESULTS Compared with the control group, the cell viability of model group was significantly reduced(P<0.01), indicating that the model was successful y prepared.LDH content, the expression levels of ROS, NO, i NOS,MMP-2, MMP-9, TIMP-1 and MDA in the model group significantly increased(P< 0.01), while the expression of SOD and CAT in the model group decreased significantly(P<0.01). Compared with the model group, the activity of the cells, in the fisetin group was significantly increased(P<0.01). LDH content, the expression levels of ROS,NO, i NOS, MMP-2, MMP-9, TIMP-1 and MDA were decreased in the fisetin group(P<0.01), the expression of SOD and CAT, were significantly increased(P<0.01).The expression levels of antioxidant proteins HO-1 and NQO1 were significantly increased in the fisetin group(P<0.05). CONCLUSION Fisetin can improve the cell injury induced by HG and PA, which mimic the diabetic cerebral microvascular lesions, and its mechanism might be related to inhibiting the production of endogenous ROS in cells, activating the expression of antioxidant proteins and inhibiting the production of related oxidative factors.     

前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法首先建立大鼠肾缺血再灌注损伤动物模型,并将实验大鼠随机分为3组,即正常对照组(Control)、肾缺血再灌注损伤组(I/R)和前列地尔治疗组(前列地尔+I/R)。实验结束后检测大鼠血浆及肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察大鼠肾脏组织结构的变化。结果大鼠发生肾脏缺血再灌注损伤时,血浆和肾组织中脂质过氧化代谢产物MDA的含量明显升高(P<0.05),而SOD的活性则明显降低(P<0.05)。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤前预先给予前列地尔,能够明显抑制上述指标的变化,同时可以减轻大鼠肾脏组织超微结构的损伤。结论前列地尔可以降低大鼠血浆和肾组织中MDA的含量,升高SOD的水平,对大鼠肾缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

褪黑素对实验性糖尿病肾脏氧化应激的影响

［摘要］目的观察褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和过氧亚硝基阴离子（ONOO–）特异性标志物硝基酪氨酸（NT）表达的影响。方法实验动物分为糖尿病肾病组（DN组）、糖尿病褪黑素处理组（DM组）、正常对照组（NC组），8周后比较各组体重、血糖、血胆固醇、三酰甘油及肾脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）含量，免疫组化观察各组大鼠肾组织中NT的表达。结果和DN组比较，DM组大鼠血胆固醇、三酰甘油及肾脏MDA水平显著降低（P＜0.05），抗氧化酶SOD、GSH Px活性升高（P＜0.05），NT表达明显降低。结论褪黑素可显著提高糖尿病大鼠肾脏的抗氧化能力和降低氧化应激，对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

非诺贝特对糖尿病大鼠肾功能改善作用及抗氧化应激机制

目的研究非诺贝特对糖尿病大鼠肾功能的改善作用及其机制。方法大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素65mg·kg-1制备糖尿病模型,随机分为对照组、模型组,非诺贝特低、中、高剂量(20,40,80mg·kg-1)组,每组10只,每天灌胃给予相应剂量的非诺贝特,于第8周末测尿白蛋白(Alb)、视黄醇结合蛋白(RBP)和肌酐;腹主动脉取血,测定血糖和糖化血红蛋白(Hb A1c)。取出肾脏,一部分肾组织用4℃生理盐水冲洗后,称重研磨制成匀浆,再离心,取上清液测定MDA、SOD活性、GSH活性、NO含量、NOS活性和Na-K-ATP酶活性。另一部分肾组织光镜下检测组织病理学变化。结果与对照组相比,模型组Alb和RBP明显升高(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS、GSH和SOD活性明显降低(P<0.05)、MDA含量明显升高,Na-K-ATP酶活性降低(P<0.05),肾组织病理损伤严重。与模型组相比,非诺贝特80mg·kg-1组Alb和RBP明显降低(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS、GSH-Px和SOD活性明显上升、MDA含量明显下降,Na-K-ATP酶活性升高(P<0.05),肾组织病理损伤减轻。结论非诺贝特能降低糖尿病大鼠肾脏损伤起保护作用,这可能与提高肾脏抗氧化应激损伤有关。     

晚期糖基化终末产物对人脐静脉内皮细胞分泌NO功能的影响

【摘要】 目的 探讨晚期糖基化终产物（AGEs）对人脐静脉内皮细胞一氧化氮分泌功能的影响。方法 培养人脐静脉内皮细胞,制备晚期糖基化终末产物（AGEs-HSA）。将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为AGEs-HSA组和HSA（人血白蛋白）组, 分别用不同浓度的AGEs-HSA、HSA刺激内皮细胞24 h。然后用酶联免疫法分别测定细胞培养上清液中的NO含量、NOS活性、SOD活性和MDA含量。结果 1与HSA组相比,AGEs-HSA组在浓度为100、200、400 mg/L 时能够明显抑制内皮细胞NO的产生和NOS的活性,并呈浓度依赖性（P <0.05）。2与HSA组相比,AGEs-HSA组在浓度为25、50、100、200、400 mg/L 时均能够明显抑制内皮细胞SOD的活性和促进MDA含量的增加,并呈浓度依赖性（P <0.05）。3 AGEs-HSA组中在AGEs-HSA刺激浓度为400 mg/L时, NO浓度和NOS活性、SOD活性呈正相关（P <0.01）,而与MDA含量呈负相关（P <0.01）。NOS的活性与SOD活性呈正相关（P <0.01）,与MDA含量呈负相关（P <0.01）。结论 晚期糖基化终末产物能够抑制人脐静脉内皮细胞NO的分泌。其机制之一可能是AGEs介导内皮细胞发生氧化损伤致使NOS活性降低进而导致内皮细胞NO分泌下降。      

甘露醇 尼莫地平和激素合用对家兔急性脑缺血后NO SOD和MDA的影响

目的探讨甘露醇、尼莫地平和激素联合应用对急性脑缺血后的神经保护作用。方法将家兔42只随机分成7组,即假手术组(A组),缺血对照组(B组),缺血1h用药组(C组),缺血3h用药组(D组),缺血6h用药组(E组),缺血12h用药组(F组),缺血24h用药组(G组),每组6只。将家兔麻醉后结扎一侧颈内动脉(假手术组只分离颈内动脉不结扎)。各组分别于1,3,6,12,24h给药(A组和B组只在相应时间给等量0.9%氯化钠注射液),然后分别检测用药后1h血清中NO,SOD和MDA的含量。结果①假手术组各个时间点3种指标差异均无统计学意义(P>0.05);②缺血对照组各个时间点3种指标比较:SOD下降,MDA上升,NO呈上升趋势(P<0.05);③缺血对照组与假手术组比较:SOD明显下降,MDA和NO明显上升(P<0.01);④缺血用药组与缺血对照组比较:SOD明显上升,MDA和NO明显下降(P<0.01);⑤不同时间给药组间比较:1h组SOD最高,MDA和NO最低;24h组SOD最低,MDA和NO最高。而且随着缺血时间的延长,SOD逐渐降低,MDA逐渐升高,NO呈升高趋势(P<0.05)。结论急性脑缺血对脑组织造成严重损害,随着缺血时间的延长,缺血对脑组织造成的损害进行性加重。甘露醇、尼莫地平和激素联合使用可明显减轻脑组织的缺血损伤,显示出很好的神经保护作用。而且越早用药,神经保护作用越明显,疗效越好。