银杏蜜环口服溶液改善犬急性心肌缺血的研究

目的:观察银杏蜜环口服溶液对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:36只犬随机分为6组,模型组,合心爽组(5.0 mg/kg);天麻蜜环粉组(100 mg/kg);银杏提取物组(3.0 mg/kg);银杏蜜环口服溶液高剂量组(206 mg/kg)和银杏蜜环口服溶液低剂量组(103 mg/kg)。通过结扎犬冠状动脉前降支的方法复制急性心肌缺血模型。观察心肌缺血后不同时间点冠状动脉血流量、血氧含量、心肌耗氧量及心肌氧利用度,心肌梗死范围的变化。结果:与模型组比较,银杏蜜环口服溶液大、小剂量组以及蜜环粉组和银杏提取物组心肌梗死范围明显下降(P0.05);同时银杏蜜环口服溶液高剂量组在缺血后30 min静脉血氧含量明显下降(P0.05),在缺血后15、30、60 min心肌耗氧量和心肌氧利用度明显增加(P0.05),在缺血后60~180 min时冠状动脉血流量明显升高(P0.05)。结论 :银杏蜜环口服溶液可在心肌急性缺血状态下短期内促进心肌氧供给和氧消耗;有效增加冠脉血流量,增加心肌的供血供氧,提高心肌氧利用度。药效作用优于银杏提取物和天麻蜜环粉。     

银杏蜜环口服溶液与阿司匹林的药物相互作用研究

目的:考察银杏蜜环口服溶液是否影响抗血小板聚集药物阿司匹林在大鼠体内药代动力学性质,评价合并用药引起的药物相互作用风险。方法:采用LC-MS/MS建立了阿司匹林及主要代谢物水杨酸血药浓度分析方法。实验大鼠分为309 mg/kg和618 mg/kg银杏蜜环口服溶液合并阿司匹林组及阿司匹林单用组。采集第1天和连续给药8天的大鼠药后不同时间点血浆,进行血药浓度分析,考察阿司匹林体内暴露水平和药代参数的变化。结果:阿司匹林给药后主要以代谢物水杨酸形式暴露于大鼠血浆中。单次合并银杏蜜环口服溶液后,随着银杏蜜环口服溶液剂量增加,水杨酸在5 h时间点的血药浓度有下降的趋势,但没有达到统计学显著性。连续给药后,与空白对照组相比,阿司匹林与309 mg/kg、618 mg/kg的银杏蜜环口服溶液合用后,水杨酸的达峰时间、峰浓度都没有改变。水杨酸消除半衰期和曲线下面积虽有下降的趋势,但是没有显著性差异。结论:以上结果表明在治疗剂量下,银杏蜜环口服溶液不会明显改变阿司匹林的血浆暴露水平和药代动力学性质,发生药物相互作用风险较小。     

银杏蜜环口服溶液联合蒙药珍宝丸治疗脑梗死的临床观察

目的:观察银杏蜜环口服溶液联合蒙药珍宝丸治疗脑梗死的临床疗效。方法:选取2018年9月—2020年1月我院收治的74例脑梗死患者作为研究对象,以随机摸球法分为对照组和观察组,各37例。对照组采用常规治疗,观察组接受银杏蜜环口服溶液联合蒙药珍宝丸治疗,对比两组血液流变学指标和血管内皮功能。结果:干预前两组卒中评分差异无统计学意义(P>0.05);干预后观察组卒中评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前两组血流指标差异无统计学意义(P>0.05);干预后观察组血浆黏度等均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前两组生活自主能力较差,差异无统计学意义(P>0.05);干预后观察组生活能力评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死采用银杏蜜环口服溶液联合蒙药珍宝丸治疗不仅可恢复神经功能,也能改善血液流变状况,提高生活质量评分。     

银杏蜜环口服溶液对多发性脑梗死大鼠模型的影响

目的:银杏蜜环口服溶液是由银杏叶和蜜环菌组合而成的上市药物,临床用于缺血性心脑血管疾病,本研究探讨该药对大鼠多发性脑梗死(Multiple Cerebral Infacrtion,MCI)模型的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组(18 mg/kg),银杏叶提取物组(9 mg/kg),天麻蜜环菌素片组(600 mg/kg),天麻蜜环菌粉组(300 mg/kg),银杏蜜环口服溶液组(618 mg/kg),银杏蜜环口服溶液组(309 mg/kg)。从大鼠颈总动脉向大脑中动脉方向注射荧光微球混悬血清,致使大脑动脉多发性阻塞,造成大鼠多发性脑梗死模型。灌胃给药28 d,末次给药后观察药物对大鼠神经功能评分、抓力、血清TNF-α、脑内氨基酸类神经递质及脑组织形态学的影响。结果:MCI模型大鼠神经功能有显著障碍,抓力显著降低,脑组织内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)水平显著升高,血清TNF-α水平升高,与假手术组大鼠比较,差异有统计学意义(P0.05)。组织学检查显示,脑组织受损,有明显的梗死灶,神经细胞排列紊乱,炎性细胞浸润等病理改变,免疫组化显示CD34、GFAP有自修复的表达,Neu N低表达。给药28 d后,银杏蜜环口服溶液神经功能明显改善,抓力增加,脑内Glu和GABA显著降低,血清TNF-α水平显著下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05~0.01);病理结果显示,银杏蜜环口服溶液可保护脑缺血,改善由此导致的神经缺损程度;免疫组化结果显示,银杏蜜环口服溶液可明显促进血管内皮细胞、胶质细胞及神经元修复。银杏蜜环口服溶液对神经功能的改善和脑内Glu、GABA水平的降低作用显著优于银杏叶提取物;增加抓力作用显著优于天麻蜜环菌;降低血清TNF-α水平程度则同时优于两者。结论:银杏蜜环口服溶液有保护脑缺血,改善神经功能的作用,复方优于单一组份,且有一定的协同增效的作用。     

银杏蜜环口服溶液减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死的实验研究

目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用,从神经功能评分、脑梗死范围及抗氧化能力探讨银杏蜜环口服溶液保护受损脑组织的药效。方法:首先建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组,银杏叶提取物组,天麻蜜环菌素片组,天麻蜜环菌粉组,银杏蜜环口服溶液618 mg/kg组,银杏蜜环口服溶液309 mg/kg组共8组。除假手术组只分离血管不进行缺血外,其他组大鼠均以线栓阻塞大脑中动脉,1.5 h后再灌注,造成缺血再灌注损伤模型。缺血同时经十二指肠给予各受试药物,假手术和模型组按3 m L/kg体积给予生理盐水。于6 h、24 h进行神经功能评分,末次神经行为评分后取血检测血清中SOD、MDA、GSH-Px水平;取脑后TTC染色,计算脑梗死范围。结果:与模型组比较,银杏蜜环口服溶液组大鼠脑梗死范围显著缩小;大鼠24 h神经功能评分提高;血清SOD及GSH-Px活力增强,MDA水平降低,且优于银杏叶提取物组和天麻蜜环菌组。结论 :银杏蜜环口服溶液可减小缺血再灌注大鼠脑梗死范围,减轻神经功能损伤,其抗氧化作用有可能起到神经保护的作用。     

银杏蜜环口服溶液对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能及氧化应激水平的影响

目的：观察银杏蜜环口服溶液对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能及氧化应激水平的影响。方法：将96例不稳定型心绞痛患者按随机数字表法分为对照组与研究组各48例,对照组给予常规西医治疗,研究组在对照组基础上给予银杏蜜环口服溶液治疗,2组均连续治疗4周。比较2组治疗前后过氧化脂质（PLPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、内皮素-1 (ET-1)、6-酮-前列腺素F1α (6-Keto-PGF1α)、血管内皮生长因子（VEGF）、纤维蛋白原、血浆黏度、血细胞比容水平。结果：治疗前,2组P-LPO、MDA、SOD水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,2组SOD水平升高（P<0.05）,P-LPO、MDA水平降低（P<0.05）,且研究组SOD水平高于对照组（P<0.05）,P-LPO、MDA水平低于对照组（P<0.05）。治疗前,2组NO、ET-1、6-Keto-PGF1α、VEGF水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,2组ET-1水平降低（P<0.05）,NO、6-Keto-PGF1α、VEGF...     

银杏蜜环口服溶液对化学光栓塞型局灶性脑缺血小鼠模型微血管生成与重构的影响

目的 观察银杏蜜环口服溶液对化学光栓塞型局灶性脑缺血小鼠模型的影响,并探讨其在微血管生成与重构方面的作用机制。方法 将50只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、金纳多组（12.5 mg·kg^-1）、银杏蜜环口服溶液（银蜜）低、高剂量组（412、824 mg·kg^-1）,每组10只。采用化学光栓阻塞微血管法建立小鼠局灶性脑梗死模型,术后连续灌胃给药14 d。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）及前肢抓力测定评价小鼠神经功能;异硫氰酸荧光素葡聚糖（FITC-dextran）染色法观察缺血灶周围区域毛细血管密度;苏木素-伊红（HE）染色观察缺血灶周围区域组织病理形态变化;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠缺血灶周边脑组织微血管生成与重构相关指标血管内皮生长因子（VEGF）、血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管性血友病因子（vWF）、血管生成素（ANG）蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组小鼠存在显著神经功能缺损（P<0.01）,前肢抓力显著下降（P<0.01）,缺血灶周围区域毛细血管密度显著增加（P<0.01）,存在明显神经元坏死、胶质细胞增生等病理形态改变;给药后14 d,与模型组比较,银蜜高剂量组小鼠神经功能缺损情况显著改善（P<0.01）,银蜜低、高剂量组小鼠抓力均显著提升（P<0.01）,银蜜高剂量组小鼠缺血灶周围区域毛细血管密度进一步增加（P<0.05）,脑组织病理性损伤明显减轻,CD31、ANG、HIF-1α、vWF蛋白表达不同程度上调（P<0.05,P<0.01）。结论 银杏蜜环口服溶液可改善化学光栓塞型局灶性脑缺血小鼠模型运动功能及病理形态,其作用机制可能与促进缺血灶周围区域微血管生成与重构有关。     

基于网络药理学的二陈汤治疗冠心病分子机制研究

目的应用网络药理学研究二陈汤治疗冠心病的作用靶点、代谢物、信号通路等,从而揭示其从痰瘀论治冠心病的分子机制。方法应用中药系统药理学技术平台(TCMSP)、中药潜在靶点数据库(TCM-PTD)、中药综合数据库(TCMID),找到二陈汤的主要成分,并通过ChemMapper数据库进行靶点预测,筛选成分靶点。通过TTD、Drugbank、DisGeNET数据库进行检索,获得冠心病相关的疾病靶点。将疾病靶点与药物靶点进行交集,筛选得到疾病-药物成分共同靶蛋白。应用STRING平台构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络模型。应用Metabo Analyst数据库将上述筛选出成分进行代谢物分析,筛选出主要代谢物。采用Cytoscape的MetScape及ClueGO插件分别分析二陈汤治疗冠心病相关靶点的基因功能及代谢通路,构建二陈汤主要药物成分-代谢物-靶点-信号通路拓扑网络。结果经数据库分析共筛选出二陈汤的8种主要成分及与冠心病相关的靶点56个,同时筛选出与二陈汤主要成分相关的代谢物13个及相关信号通路13个;在此基础上构建了二陈汤的成分-靶点、成分-冠心病靶点及相关代谢及信号通路的共表达网络,发现二陈汤可能通过保护血管内皮、抗氧化应激、抗炎修复等多靶点、多途径发挥对冠心病的治疗作用。结论从多角度探索了二陈汤从痰瘀论治冠心病的潜在分子机制,揭示了二陈汤的药理作用,为其后续临床疗效评价指标的筛选提供了研究方向。     

基于网络药理学和分子对接探讨参芪五味子胶囊治疗焦虑症的机制

[目的] 通过网络药理学和分子对接技术探讨参芪五味子胶囊治疗焦虑症的作用机制。[方法] 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）预测和筛选参芪五味子胶囊的主要生物活性成分及其靶点,与GeneCards、OMIM、DisGeNET、TTD数据库检索筛选出的焦虑症疾病靶点交集整合;借助String平台绘制蛋白质相互作用（PPI）网络,并开展基因本体（GO）注释功能与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;依托Cytoscape软件绘制“药物-成分-靶点”以及“成分-靶点-通路”的网络关系图;采用Autodock分子对接技术将关键靶点与参芪五味子胶囊中关键活性成分进行验证。[结果] 获得成分靶点238个,疾病靶点919个,交集靶点62个,通过CytoNCA插件筛选出19个核心靶点;GO分析表明,主要涉及信号转导、基因表达正调控、同种蛋白结合、细胞外配体门控离子通道活性、苯二氮卓类受体活性等;KEGG分析表明,主要富集通路涵盖AGE-RAGE信号通路、神经活性配体-受体相互作用通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化通路等;分子对接显示,36组关键靶点与活性成分组合结合能均小于-20.92 kJ/mol,证明结合良好。[结论] 参芪五味子胶囊可通过多成分-多靶点-多通路发挥治疗焦虑症的作用,为后续探究参芪五味子胶囊治疗焦虑症提供研究思路。     

基于分子对接和网络药理学研究人参治疗冠心病的作用机制

目的 基于分子对接和网络药理学探讨人参治疗冠心病的作用机制.方法 借助中药系统药理学技术平台(TCMSP),以化合物口服药物生物利用度(oralbioavail-ability,OB)和类药性(drug-likeness,DL)为标准,筛选出人参的化合物以及治疗冠心病的作用靶点.通过String平台构建人参的靶点蛋白相...     

基于系统药理学和分子对接研究薤白治疗冠心病的作用机制

目的通过系统药理学和分子对接方法,对薤白治疗冠心病的作用机制进行研究。方法收集薤白的有效化合物;预测这些化合物对冠心病的作用靶点;对这些靶点进行PPI网络图的构建、GO富集分析和KEGG通路注释分析;将这些化合物与靶点进行分子对接。结果薤白共收集到11个有效化合物,作用于30个冠心病相关靶点。PPI网络图显示ALB、ACE、REN、MMP9、MAPK1、NOS3、F2、MMP2、SELE、PPARG为10个联系最多的靶点。GO富集分析显示出66个生物过程、22个分子功能、11个细胞成分,涉及雌激素反应、凝血、冠脉炎症、RAAS系统、抗氧化、稳定粥样斑块6个方面。KEGG通路注释分析显示出13条通路,其中6条通路与冠心病相关,分别是:Estrogen signaling pathway、PPAR signaling pathway、Complement and coagulation cascades、Renin-angiotensin system、HIF-1 signaling pathway and TNF signaling pathway。330组分子对接结果显示233组具有较好的结合活性。结论枳实薤白桂枝汤治疗冠心病具有多成分、多靶点的特点,可能通过抗凝血、稳斑块、抗氧化、抗炎症、降血脂、抑制RASS系统、增加NO保护、促进雌激素分泌8个方面发挥治疗冠心病的作用,且Estrogen signaling pathway是薤白作用冠心病的最主要通路。     

网络药理学方法探讨活血化瘀中药治疗冠心病作用机理

目的:采用网络药理学方法研究活血化瘀中药,探索其治疗冠心病有别于西药的独特作用机理。方法:选择活血化瘀中药丹参、红花、川芎、灯盏花、桃仁、三七、赤芍为研究对象,依据TCMD2009数据库得到其对应的322个化学成分,进而在STITCH数据库中搜集得到与化学成分对应的218个靶标;选取治疗冠心病的临床常用西药的作用靶标;通过文献查找与冠心病密切相关的靶标;利用Reac-tome数据库找到靶标所在的通路;采用Cytoscape软件分别构建出活血化瘀中药作用网络、西药作用网络及冠心病疾病网络模型。结果:网络拓扑结果分析表明,所建立3个网络模型是服从幂律分布的无标度网络,无标度特性值按冠心病、西药和中药分别为γ1=1.741,γ2=1.719,γ3=1.808,网络模型具有稳定性和鲁棒性。3个网络对比计算筛选得到中药与西药治疗冠心病相同的作用节点138个,中药独特作用节点397个。结论:中药治疗冠心病确存在有别于西药治疗的独特作用途径,有待深入分析和挖掘。     

银杏蜜环口服溶液作用p38 MAPK调节eNOS/NO信号途径保护人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤

目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用;从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)信号途径探讨银杏蜜环口服溶液保护受损HUVECs的药效机制。方法:缺氧缺糖/复氧复糖法建立体外HUVECs缺血再灌注损伤模型。分为正常组、模型组、银杏蜜环口服溶液高质量浓度组(75 mg·L-1,简称银蜜高),低质量浓度组(36 mg·L-1,简称银蜜低),p38 MAPK抑制剂SB203580组,银蜜高+SB203580组,e NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,银蜜高+L-NAME组。细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)及微量酶标法检测细胞活力及细胞损伤;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK和磷酸化e NOS(p-e NOS)/e NOS蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量;硝酸盐还原酶法检测NO含量。结果:银蜜高、银蜜低组可显著提高缺氧复氧损伤HUVECs活力、降低细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量(P0.05,P0.01);抑制受损细胞p38的磷酸化(P0.05),降低细胞培养上清中TNF-α,s ICAM-1含量(P0.05,P0.01)。在给予银蜜高或(和)SB203580后,受抑制的e NOS磷酸化表达水平显著升高(P0.05);银蜜高可显著提高受损细胞NO含量,在加入e NOS抑制剂L-NAME后,银蜜高可拮抗L-NAME降低细胞NO生成和升高Caspase-3的作用(P0.05)。结论:银杏蜜环口服溶液可提高氧复氧损伤HUVEs活力,具有抗炎、调节内皮系统、抑制细胞凋亡的作用,机制与其作用于p38 MAPK进而调节e NOS-NO信号途径相关。     

基于网络药理学及分子对接探讨瓜蒌-薤白治疗冠心病的作用机制

目的:运用网络药理学及分子对接探索瓜蒌-薤白治疗冠心病的作用机制。方法:应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM筛选符合口服生物利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥018的瓜蒌-薤白活性成分及作用靶点;使用GeneCards数据库在线获取冠心病相关靶点;将瓜蒌-薤白与冠心病的交集靶点导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,使用Cytoscape分析网络的核心靶点,运用ClueGO及DAVID在线数据库对交集靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后使用Autodock软件对核心活性成分及作用靶点进行分子对接验证。结果:瓜蒌-薤白中共得到22种活性成分,201个靶点,与冠心病相关靶点116个,在构建核心靶点PPI网络后得到包括肿瘤坏死因子（TNF）、苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤蛋白P53（TP53）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、上皮生长因子A（EGFA）等核心靶点,涉及生物学过程对缺氧的反应、对药物的反应、聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控和衰老等,KEGG通路包括HIF-1信号通路、TNF信号通路和cancer信号通路等,分子对接表明活性成分中槲皮素、β-谷甾醇、香叶木素、柚皮素、羟基芜花素活性成分可作用于磷酸肌醇3激酶（PIK3CG）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、环加氧酶2(PTGS2）、MAPK3、TNF和AKT1等核心靶点。结论:瓜蒌-薤白中槲皮素、β-谷甾醇、香叶木素、柚皮素、羟基芜花素可能作用于PIK3CG、MAPK1、PTGS2、MAPK3、TNF和AKT1而影响TNF、HIF-1和晚期糖基化终产物及受体（AGE/RAGE）等通路发挥治疗冠心病的作用。     

中西医结合治疗冠心病合并焦虑症临床疗效及不良反应观察

目的：探讨中西医结合治疗冠心病合并焦虑症临床疗效及不良反应观察,为临床诊断治疗提供依据。方法：将本组95例冠心病合并焦虑症患者根据随机数字表法随机分为对照组（n=45）和治疗组（n=50）。对照组在常规治疗基础上口服黛力新;治疗组在对照组治疗基础上服用自拟中药汤剂进行治疗。结果：治疗组治疗后临床症状总有效率（92.00%）显著高于对照组（75.56%）,且有显著性差异（P〈0.05）;治疗组治疗后心电图总有效率（74.00%）显著高于对照组（53.33%）,且有显著性差异（P〈0.05）;两组治疗前平均心率与HAMA评分比较均无显著性差异（P〉0.05）;治疗后治疗组平均心率与对照组比较,无显著性差异（P〉0.05）;治疗后治疗组HAMA评分显著低于对照组,且有显著性差异（P〈0.05）;两者患者治疗后均未发生明显不良反应。结论：中西医结合治疗冠心病合并焦虑症取得了明显的临床效果,很好的改善了患者焦虑情绪,且无明显不良发应发生,具有重要的临床研究价值。     

基于网络药理学和实验验证的二仙汤调治焦虑障碍的分子机制

目的 基于网络药理学方法预测二仙汤治疗焦虑障碍的潜在分子机制,并借助母婴分离结合束缚应激动物模型进行疗效及机制验证。方法 利用中医药系统药理学数据库及分析平台（TCMSP）和成分靶点预测数据库（SwissTargetPrediction）获取二仙汤的活性成分及作用靶点;通过基因数据库（GeneCards）、疗效药靶数据库（TTD）、在线人类孟德尔遗传病数据库（OMIM）和药物数据库（DrugBank）等获取焦虑障碍相关靶点,与药物靶点取交集获得药物-疾病交集靶点;利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,并基于拓扑参数分析筛选核心靶点;通过Metascape平台对交集靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。采用母婴分离结合束缚应激建立焦虑小鼠模型,在第21天（PD21）离乳至第97天（PD97）束缚完成期间给予二仙汤药混饲料干预。通过开放旷场实验、高架O迷宫实验评估小鼠焦虑状态。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血浆皮质酮（CORT）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠海马蛋白激酶B（Akt1）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、脑源性神经营养因子（BDNF）、突触后致密物-95（PSD95）及突触素（synaptophysin）的表达水平。结果 共获得二仙汤活性成分97种,作用靶点227个,焦虑障碍相关靶点3 863个,药物-疾病交集靶点161个,其中Akt1、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、mTOR等核心靶点可能与焦虑障碍密切相关。KEGG通路分析结果显示二仙汤治疗焦虑障碍主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及神经活性配体-受体相互作用等信号通路。动物实验结果显示,与模型组比较,二仙汤可显著增加小鼠中央区活动时间及穿越次数、开放臂停留时间及穿越次数、明显上调p-Akt1、p-mTOR、BDNF、PSD95、Syp的表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论 二仙汤调治焦虑障碍具有多靶点-多通路的作用特点,其机制可能与二仙汤通过影响Akt1、mTOR、IL-1β、IL-6、TNF等核心靶点及调控PI3K/Akt、MAPK及神经活性配体-受体相互作用等信号通路,改善神经炎症与突触可塑性有关。