幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮异型增生的关系

观察６６例慢性萎缩性胃炎伴异型增生的胃粘膜活检标本的幽门螺杆菌感染情况。结果：慢性活动性萎缩性胃炎的感染率显著高于慢性静止性萎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５），各级异型增生间的感染率无差别（Ｐ＞０．０５），慢性活动性萎缩性胃炎伴轻、中度异型增生者显著高于慢性静止性茎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５）。认为：ＨＰ感染与胃粘膜上皮异型增生有密切关系，其感染引起胃癌发生的可能过程为幽门螺杆菌感染正常胃粘膜→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→异型增生→胃癌。     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变张月华＊作者单位：安徽省祁门县医院内科２４５６００＊校友对我院诊治的３８２例慢性胃炎病人的胃粘膜细菌学及病理学检查结果进行回顾性分析，探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃粘膜萎缩、肠化生及不典型增生的关系。１材料与方法３８２例均系...     

幽门螺杆菌感染、端粒酶活性与胃癌、癌前病变关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)、端粒酶在胃癌及癌前病变中的作用及相互关系.方法 应用Warthin-Starry银染法、免疫组织化学SP法及核酸原位杂交技术分别检测66例胃黏膜肠化生、36例异型增生、50例胃癌及10例正常胃黏膜Hp感染情况、hTERT蛋白及hTERT mRNA的表达情况.结果 胃黏膜肠化生、异型增生及胃...     

胃癌及癌前病变端粒酶活性与幽门螺杆菌感染的关系

多年来的研究证实,幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染是胃癌的病因之一,世界卫生组织已将HP列为胃癌的Ⅰ类致癌病原。而近年的研究发现,端粒酶活化在胃肠道肿瘤发生发展中起重要作用犤1,2犦。胃癌组织端粒酶阳性率为85%左右。HP与胃癌的关系密切,但关于HP感染与端粒酶关系的研究,目前国内外报道尚少,且结论不一犤3,4犦。本研究通过对胃癌及癌前病变组织端粒酶活性及HP感染的检测,对两者之间的关系进行了初步的临床观察。1资料与方法1.1标本济南市中心医院胃镜室胃粘膜活检标本共111例。其中胃癌38例;相应癌旁(距肿瘤3cm以上)正常组…     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌的联合检测

用我种方法联合检测了１２０例胃粘膜活检标本中ＨＰ感染情况，发现胃癌，不典型增生，肠化生组织中ＨＰ的检出率显著高于正常胃粘膜，胃窦部癌的ＨＰ检出率显著高于体或底及贲门部的胃癌。结果表明，ＨＰ可能在从浅表性胃炎转化为肠化生，不典型增生，胃癌的发生过程中起一定的作用。     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。     

胃癌与端粒酶及幽门螺杆菌感染的相关关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜端粒酶活性的影响及与胃癌的相关性.方法用端粒酶重复序列扩增法(TRAP)检测66例胃癌、30例萎缩性胃炎及20例正常胃黏膜标本端粒酶活性,以尿素酶法及病理组织学方法检测Hp感染.结果端粒酶活性检出率及Hp感染率分别为:正常胃黏膜10%(2/20)、35%(7/20);萎缩性胃炎36.6%(11/30)、43.3%(13/30);胃癌89.5%(59/66)、66.6%(44/66).被检标本的二者检出率随病变加重而增高.Hp感染标本的端粒酶活性检出率比无Hp感染者高.三组资料χ2检验优势比,胃癌组OR值=6,提示Hp阳性者的危险性是Hp阴性者的6倍,有显著性差异.但不论有无Hp感染,其端粒酶检出率均随病变程度加重而增加.正常胃黏膜标本中有端粒酶活性检出的标本均有Hp感染,而从胃炎及胃癌标本中检出的端粒酶阳性标本有60%以上有Hp感染.结论端粒酶活性检测可作为胃癌诊断的参考指标;Hp感染可激活端粒酶,加速胃黏膜损伤,引起一系列的病理改变可能与胃癌发生有关.     

幽门螺杆菌感染情况及其抗体与胃癌前疾病、胃癌的相关性研究

目的研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性。方法选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例)。采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA)。结果①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P>0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CagA+VacA、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义。②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与cmet 原癌基因蛋白表达的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后胃粘膜癌前病变中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达的情况,了解Ｈｐ在胃癌发生过程中的作用。方法１１０例经病理证实为慢性胃炎的病人用免疫组织化学方法检测胃粘膜细胞中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白的表达率分别为２２．２％、４４．１％、６７．５％、６１．９％。过量表达率分别为５．５％、２６．４％、３７．８％、３８．１％。Ｈｐ感染者ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达率明显较未感染者高,分别为６３％及３２％。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Ｈｐ感染者与未感染者表达率分别为６８．９％及３０．５％（Ｐ＜０．０５）。结论随着病变的进展,ｃ－ｍｅｔ原癌基因的表达随之增加,Ｈｐ感染对ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达有一定的影响。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

用免疫组织化学染色方法，对３０例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎和１５例Ｈｐ阴性胃粘膜基本正常胃占膜中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达进行了检测，结果表明：Ｈｐ阳性患ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，Ｈｐ阴性对照组为７．７１±０．９２，有显差别（Ｐ〈０．００１）。ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡ呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ〈０．０１），ＰＣＮＡＬＩ     

幽门螺杆菌感染对胃癌细胞糖酵解的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)对胃癌细胞糖酵解的影响及分子机制。方法 通过检测胃黏膜上皮细胞GES-1与6种胃癌细胞(MKN28、AGS、HGC27、MGC803、MKN45、NCI-N87)的葡萄糖消耗速率和乳酸产量,确定GES-1和两种胃癌细胞MKN28、AGS为后续研究对象。将GES-1、MKN28和AGS细胞分别与H.pylori(H.pylori-HVS、H.pylori-26695、H.pylori-△cagA)共培养,构建H.pylori急性和慢性感染的细胞模型,将未感染H.pylori的3种细胞设置为对照组。在所有细胞模型中检测葡萄糖消耗、乳酸生成和葡萄糖摄取,并且通过Western blotting检测糖酵解关键酶的蛋白表达水平。结果 与正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,多种胃癌细胞(AGS、HGC27、MGC803、MKN45、NCI-N87)中葡萄糖消耗和乳酸生成上调,差异均有统计学意义(P均<0.001)。与未感染H.pylori的对照组细胞比较,H.pylori急性感染不影响GES-1和两种胃癌细胞MKN28、AGS的葡萄糖摄取和乳酸生成,差异...     

幽门螺杆菌cagA菌株感染与胃癌组织中环氧化酶-Ⅱ表达的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌cagA(Hp-cagA)菌株感染与胃癌组织中环氧化酶－Ⅱ（COX-2）表达之间的关系,为胃癌的早期预防提供有价值的实验和理论依据。方法：采用流式细胞术定量检测及分析31例胃癌组织及相应的癌旁正常胃组织中COX－2的表达水平,并通过PCR技术对胃癌组织中cagA基因进行扩增检测。结果：31例胃癌组织中,有26例COX－2过表达,相应的26例癌旁正常组织基本上无表达或弱表达。18例cagA阳性的胃癌组织中COX－2的表达水平明显高于13例cagA阴性的胃癌组织。结论：COX－2在胃癌组织中过度表达,cagA菌株感染可上调胃癌组织中COX-2绵表达水平。可能存在cagA菌株感染之外的其他因素或机制调节COX－2的表达。因此,在根治Hp感染的同时,应用COX－2特异性抑制剂可能是一种有效预防胃癌发生、发展的新路。     

胃癌患者直系亲属幽门螺杆菌感染情况分析

目的调查胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌（Hp）感染情况。方法2010年3月至2011年3月,将86例已确诊胃癌患者的直系亲属共182例定为实验组,选择同期46例与其年龄和性别相匹配的Hp阳性的消化不良患者的126例直系亲属为对照组,进行C14或C13呼气试验检查Hp,并对Hp阳性者进行血清学Hp分型检查。结果实验组182例中142例存在Hp感染,感染率为78．0％,明显高于对照组（47．6％）,X2=30．5,P〈0．05;实验组Hp感染者的Hp分型以Hp-1型为主（97例,占68．3％）,高于对照组,X2=14．28,P〈0．05;且其平均年龄（46±6）岁明显高于对照组感染者的（38±6）岁,t=13．34,P〈0．05。两组内配偶与子女Hp阳性率分别比较,差异有统计学意义（x2分别为17．03、5．11,均P〈0．05）。父母均感染Hp和父母仅一方感染Hp的儿童Hp感染率（分别为52．8％,43．2％）高于父母双方均未感染Hp的儿童（13．3％）,x2值分别为6．80、4．35,P〈0．01或0．05。结论胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌感染率高,且以致病力强的Hp-1型为主。这为中国患者Hp感染流行病学的深入研究提供一些启示。