CD4＋CD25＋Treg细胞与支气管哮喘

CD4＋CD25＋Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分。其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子（IL-10和TGF-β）、表达细胞表面分子（CTLA-4、GITR等）及Foxp3等。支气管哮喘患者外周血CD4＋CD25＋Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮喘发病机制之一。糖皮质激素可以通过影响CD4＋CD25＋Treg的状态起到抑制支气管哮喘气道炎症的作用。     

CD4^＋CD25^＋Treg细胞与支气管哮喘

CD4^＋CD25^＋Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分。其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子（IL-10和TGF-β3）、表达细胞表面分子（CTLA-4、GITR等）及Foxp3等。支气管哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮喘发病机制之一。糖皮质激素可以通过影响CD4^＋CD25^＋Treg的状态起到抑制支气管哮喘气道炎症的作用。     

CD4+CD25+调节性T细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其免疫发病机制尚不十分清楚。CD4 CD25 调节性T细胞是一种特殊的调节性T细胞,参与自身免疫调节,维持自身免疫耐受。本文就CD4 CD25 调节性T细胞的特性及与支气管哮喘的发病机制、治疗、预后的研究进展做一综述。     

CD4+CD25+调节性T细胞及其分子标记物与支气管哮喘

CD4+CD25+调节性T细胞是一类以免疫抑制和免疫无能为特征的淋巴细胞群,FOXP3是CD4+CD25+调节性T细胞一个特征性的分子标志物,并且对CD4+CD25+调节性T细胞的发育、外周表达和功能维持有着关键性的作用.近年来,多项研究显示CD4+CD25+调节性T细胞参与并影响了支气管哮喘的发生、发展过程,对调节性T细胞或其相关基因的干预也许会成为支气管哮喘治疗的新方向.     

CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Treg)是一种表型和功能特异的T细胞亚群,它在抑制自身免疫性疾病的发生,诱导机体免疫耐受机制中发挥着重要作用。研究CD4 CD25 Treg在支气管哮喘中的功能机制,对阐明哮喘的发病机制及探索疾病免疫治疗方面有重要意义。     

卡介苗对哮喘小鼠CD+4CD+25CDlo127Treg表达的影响

目的 探讨卡介苗干预对哮喘小鼠调节性T细胞(Treg)及T淋巴细胞凋亡的影响.方法 27只小鼠随机分为3组:哮喘组,干预组,对照组.哮喘组小鼠用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝腹腔注射致敏,OVA雾化吸入激发,干预组在致敏前BCG干预3次,对照组生理盐水代替OVA及氢氧化铝.流式细胞术检测外周血(记为培养前)及植物血凝素(PHA)刺激培养后的外周血单个核细胞中Treg的表达,Comet法检测T淋巴细胞凋亡率.结果 培养前:哮喘组与对照组比较Treg显著降低,干预组与哮喘组比较显著升高.培养后:哮喘组与对照组比较Treg显著降低,干预组与哮喘组比较显著升高.同组小鼠Treg培养前后的比较:哮喘组、干预组表达无改变,对照组表达明显升高.T淋巴细胞凋亡率,哮喘组明显低于对照组,干预组明显高于哮喘组.结论 哮喘小鼠存在Treg数量小足和分化障碍,BCG干预能促进其数量上升,并促进T淋巴细胞凋亡.     

CD4+CD25+T细胞与支气管哮喘

本文就CD4^＋CD25^＋T细胞的调节机制，CD4^＋CD25^＋T细胞与变态反应的关系，以及CD4^＋CD25^＋T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用作一综述。     

超表达Serrate1树突细胞对支气管哮喘小鼠CD4+CD25+T细胞分化的作用

2组小鼠肺组织的病理学改变.结果 与对照组相比,Serrate1组可使哮喘小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞数量明显增多,占CD4+T细胞的百分数亦明显增高;Serrate1组CDZT细胞IL-10、CTLA-4、TGFβ1 mRNA表达明显增强,且气道炎症明显减轻.结论 超表达Serrate1 DC能抑制哮喘小鼠CD4+T细胞分化和促进CD4+T细胞分泌抑制性细胞因子,有效改善哮喘小鼠气道炎症,表明DC可通过Notchl/Serrate 1信号通路影响调节性T细胞分化、逆转哮喘免疫耐受缺陷.     

CD4＋CD25＋调节性T细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性过敏反应炎症性疾病,表现为反复发作性喘息、胸闷和咳嗽。近年来CD4＋CD25＋调节性T细胞在哮喘发病机制中的作用及其在哮喘治疗中的应用越来越受到人们的关注。现将CD4＋CD25＋调节性T细胞与哮喘的最新研究进展作一综述。     

CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘发生发展中的作用研究进展

支气管哮喘被普遍认为是因Th1／Th2失衡，由过度激活的Th2细胞介导的气道炎症性疾病。然而，Th1／Th2理论并不能充分阐明哮喘的发病机制。近几年来，越来越多的证据显示调节性T细胞在哮喘的发生发展中起到很重要的作用，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞作为调节性T细胞的一种亚型成为目前研究的热点。本文就近来对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞研究的进展及其与哮喘的关系作一综述。     

调节性T细胞、调节性B细胞与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,目前经典的Th1/Th2理论并不能完全解释哮喘的免疫失衡.调节性T细胞(Tregs)和调节性B细胞(Bregs)是一类具有免疫抑制作用的淋巴细胞亚群,通过多种免疫调节通路调控免疫应答.本文就Tregs、Bregs的生物学特性与哮喘发病机制及其免疫治疗最新研究进展作一综述.     

支气管哮喘大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及地塞米松干预作用的研究

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）大鼠模型支气管肺泡灌洗液（BALF）、血液、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化,及地塞米松对CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,空白对照（A）组,哮喘（B）组,地塞米松1（C）组、地塞米松2（D）组,地塞米松3（E）组。A组第1天给予腹腔注射生理盐水1ml,第15～21天每天给予生理盐水雾化。B、C、D、E组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型,第1天,每只大鼠腹腔注射抗原1ml（卵蛋白1mg＋灭活百日咳杆菌9×10。个＋氢氧化铝干粉100mg）混悬液,第15～21天给予1％的卵蛋白雾化30min,C、D、E组于雾化后分别给予腹腔注射地塞米松0．2mg／kg、1mg／kg、2mg／kg。采用流式细胞仪检测的方法,观察大鼠体内BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及使用不同剂量地塞米松后对其的影响。结果B组BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞表达占CD4^＋T细胞的百分比分别是（42．21±5．62）％、（12．69±2．70）％、（11．15±1．05）％,A组结果分别是（18．76±5．85）％、（6．21±1．73）％、（7．85±2．13）％。B组与A组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;C组、D组、E组BALF中CD4^＋CD25^＋T细胞占CD4^＋T细胞的百分比表达分别是（10．49±4．03）oA、（13．28±5．12）％、（7．51±5．39）％,显著低于A组和B组,（P〈0．05,P〈0．01）;外周血中,C组（6．03±1．43）％、D组（4．88±0．95）％与A组（6．21±1．73）％比较,差异无统计学意义,E组（3．49士0．62）％与C组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。脾脏中,c组（7．25±1．82）%、D组（8．63±3．18）％与A组（7．85±2．13）％比较,差异无统计学意义,E组（3．38±1．37）％与C组、D组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋T细胞在哮喘大鼠体内有明显的优势表达,可能是哮喘发病的机制之一。地塞米松可以抑制CD4^＋CD25^＋T细胞的表达。BALF内CD4^＋CD25^＋T细胞的变化与外周血和脾脏的变化具有一致性,监测外周血或脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞变化可了解肺部情况。     

支气管哮喘大鼠CD4+CD25+T细胞的变化及地塞米松干预作用的研究

目的 研究支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液、脾脏CD4+CD25+T细胞的变化,及地塞米松对CD4+CD25+T细胞的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组,空白对照(A)组,哮喘(B)组,地塞米松1(C)组、地塞米松2(D)组,地塞米松3(E)组.A组第l天给予腹腔注射生理盐水l ml,第15～21天每天给予生理盐水雾化.B、C、D、E组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型,第1天,每只大鼠腹腔注射抗原l ml(卵蛋白1 mg+灭活百日咳杆菌9×106个+氢氧化铝干粉100 mg)混悬液,第15～21天给予1%的卵蛋白雾化30 min,C、D、E组于雾化后分别给予腹腔注射地塞米松0.2 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg.采用流式细胞仪检测的方法 ,观察大鼠体内BALF、外周血、脾脏CD4+CD25+T细胞的变化及使用不同剂量地塞米松后对其的影响.结果 B组BALF、外周血、脾脏CD4+CD25+T细胞表达占CD4+T细胞的百分比分别是(42.21±5.62)%、(12.69±2.70)%、(11.15±1.05)%,A组结果 分别是(18.76±5.85)%、(6.21±1.73)%、(7.85±2.13)%.B组与A组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);C组、D组、E组BALF中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的百分比表达分别是(10.49±4.03)%、(13.28±5.12)%、(7.51±5.39)%,显著低于A组和B组,(P＜0.05,P＜0.01);外周血中,C组(6.03±1.43)%、D组(4.88±0.95)%与A组(6.21±1.73)%比较,差异无统计学意义,E组(3.49±0.62)%与C组、A组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).脾脏中,C组(7.25±1.82)%、D组(8.63±3.18)%与A组(7.85±2.13)%比较,差异无统计学意义,E组(3.38±1.37)%与C组、D组、A组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD4+CD25+T细胞在哮喘大鼠体内有明显的优势表达,可能是哮喘发病的机制之一.地塞米松可以抑制CD4+CD25+T细胞的表达.BALF内CD4+CD25+T细胞的变化与外周血和脾脏的变化具有一致性,监测外周血或脾脏CD4+CD25+T细胞变化可了解肺部情况.     

CD4+CD25+调节性T细胞及其与肺癌关系的研究

调节性T细胞通过抑制对自身抗原和非自身抗原的免疫反应在维持自身耐受方面起重要作用.近年来的研究表明,肿瘤微环境中的调节性T细胞减弱了T细胞对肿瘤相关抗原的免疫,从而造成了机体对 肿瘤成功免疫的障碍.本文主要介绍了调节性T细胞的表型、来源、作用机制及其一些最新的研究进展,并重点探讨了其与肺癌的关系.