胆囊收缩素-A及B受体mRNA在SD大鼠肺组织中的表达

本文采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术对10只SD大鼠肺组织中CCK-A及CCK-B受体mRNA表达情况进行的研究表明．上述两种受体mRNA在SD大鼠肺组织中均有表达。为进一步确证RT-PCR产物的特异性,对其行二次PCR扩增及Southem杂交,结果显示,CCK-A受体mRNA扩增片段为1．35kb左右．CCK-B受体mRNA扩增片段为0.48kb左右。本文研究结果有助于在分子水平研究内毒素休克时CCK-8对肺损伤的保护机制。     

CCK—A及CCK—B受体mRNA在SD大鼠肺组织中的表达

ＣＣＫＡ及ＣＣＫＢ受体ｍＲＮＡ在ＳＤ大鼠肺组织中的表达丛斌凌亦凌谷振勇黄善生左敏基础医学院病理生理学教研室（０５００１７）王俊霞姚玉霞彭郁葱分子生物学研究室关键词受体，免疫；核糖核苷类／代谢；肺／代谢中图号Ｒ３２２．３５胆囊收缩素（Ｃｈｏｌｅｃ...     

胆囊收缩素及其受体的研究进展

胆囊收缩素(CCK)作为一种肽类激素,在与靶细胞的CCK受体(CCKR)结合后调节消化系统、心血管系统和神经系统的多项功能.在消化系统中,受CCK调节的功能包括胆囊收缩、胰酶分泌、胰腺生长和胃肠蠕动等;而在心血管系统中,CCK参与心率和血压的调节;在神经系统中,CCK则作为神经递质,在进食、疼痛、体温及情绪等方面发挥调节作用.近年来的研究表明,CCK和CCKR与肿瘤密切相关,对其深入研究将有助于寻找肿瘤的治疗靶点,并设计出针对独特靶点的药物,进而为相关肿瘤的治疗开辟道路.     

胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体表达的影响

目的：探讨胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体（CCK－R）表达的影响。方法 采用放射免疫分析法和受体放射配基结合法检测对照组、高胆固醇组、自然恢复组及治疗组豚鼠门静脉血CCK水平、胆囊CCK－R的最大结合容量（Bmax）和亲和力（Kd），同时观察空腹胆囊体积（FV）、胆囊胆汁量（FB）和餐后胆囊体积（RV）、胆囊胆汁量（RB）及胆囊收缩率（E％）、胆汁胆固醇浓度的变化。结果 与对照组比较，高胆固醇组豚鼠FV、FB增大（P＜0.05），RV、RB也增大，胆囊收缩率下降（P＜0.01），胆汁胆固醇浓度升高（P＜0.05），门静脉血CCK水平及CCK－R的Kd无改变，而CCK－R的Bmax下降（P＜0.01）；治疗组上述各项指标正常。结论 胆汁中的高胆固醇通过下调胆囊CCK－R表达而导致胆囊收缩功能障碍，降低胆汁高胆固醇浓度可以促进胆囊动力功能的恢复。     

小鼠B淋巴细胞胆囊收缩素受体的表达

目的 观察小鼠B淋巴细胞胆囊收缩素受体(cholecystokinin receptor,CCKR)的表达.方法 分离正常小鼠脾细胞,用免疫磁珠法分选B淋巴细胞.光镜观察细胞形态.流式细胞术进行B淋巴细胞纯度鉴定.反转录聚合酶链反应方法检测细胞CCKR mRNA表达;流式细胞术检测细胞CCKR蛋白表达.结果 B淋巴细胞在mRNA水平和蛋白水平均有CCKIR和CCK2R表达.结论 B淋巴细胞存在2种类型的CCKR,此为进一步研究八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)的免疫调节机制提供了实验依据.     

胆囊收缩素与摄食调节的研究进展

胆囊收缩素 (cholecystokinin,cck)是一种脑肠肽。作为胃肠激素 ,它参与胃肠功能的调节 ,并作为饱感信号起到抑制食欲的作用 ,是外周摄食调节的主要生理因子 ;作为中枢神经递质 ,它与其他摄食相关递质相互作用 ,共同参与中枢的摄食调节。同时 ,它还影响机体的长期能量平衡 ,参与体重调节。彻底摆脱肥胖及其所带来的相关疾病的困扰 ,是现代社会人们十分关心的问题。本文旨在探讨cck摄食调节机制方面的研究进展 ,为人们有目的地控制摄食 ,防治肥胖提供依据。一、胆囊收缩素及其受体cck包括从 5个到 58个氨基酸不等的多种多肽形式 ,共有的氨化…     

大鼠大脑皮质胆囊收缩素受体的体外结合分析法研究

用Ｂｏｌｔｏｎ－Ｈｕｎｔｅｒ试剂联结法标记胆囊收缩素（ＣＣＫ８）,得＾１２５Ｉ－ＢＨ－ＣＣＫ８,其比放射性为３．４ＴＢｑ／ｍｍｏｌ,放射化学纯度大于９６％,取其与自制的大鼠大脑皮质细胞膜进行受体放射分析,发现标记配体与大鼠大脑皮质ＣＣＫ受体的结合具有温度和时间依赖性,可饱和性,可逆性及特异性,经Ｓｃａｔｃｈｒａｄ分析获大鼠大脑皮质细胞膜ＣＣＫ受体Ｋｄ值为１．０９８ｎｍｏｌ／Ｌ,Ｂｍａｘ为１９７．５     

NMDA诱导神经元胆囊收缩素mRNA表达及其机制研究

目的：探讨NMDA诱导神经元胆囊收缩素mRNA表达及其机制。方法：利用体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元和Northern Blot技术，观察NMDA诱导神经元胆囊收缩素mRNA的表达以及c-fos、c-jun反义寡聚核苷酸对该作用的影响。结果：NMDA刺激神经元2h后，胆囊收缩素mRNA的表达量与对照相比升高317％（P＜0．01），而预先给予50uMol-100uMol的c-fos、c-jun反义寡聚核苷酸后该作用被明显抑制（抑制率分别为71．5％、216．5％，P＜0．01）。结论：NMDA可通过c-fos,c-jun的介导作用诱导神经元合成胆囊收缩素，该结果在小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性的拮抗作用中具有重要意义。     

肺组织中胆囊收缩素mRNA的RT-PCR方法检测

肺组织中胆囊收缩素ｍＲＮＡ的ＲＴＰＣＲ方法检测丛斌凌亦凌左敏基础医学院病理生理学教研室（０５００１７）姚玉霞王俊霞郭晓青分子生物学研究室关键词收缩蛋白类／分离和提纯；核糖核酸，信使／分析；肺；大鼠中图号Ｒ３３２．３为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）的肺保...     

用原位杂交法研究大鼠脑损伤后胆囊收缩素和脑啡肽mRNA量…

应用原位杂交技术，研究大鼠脑损后前胆囊收缩素（ＰＣＣＫ）和前脑啡肽原ＰＰＥ）ｍＲＮＡ的表达。结果表明，在大鼠脑损伤２４ｈ后同侧脑内ＰＣＣＫ和ＰＰＥｍＲＮＡ量增加，尤其以新皮质和海马显著。阳ＮＭＤＡ受体非竞争性拮抗剂ｋｅｔａｍｉｎｅ可以抑制增加。因此，作者认为在脑损伤后可诱发胆囊收缩素（ＣＣＫ）和脑啡肽（ＥＮＫ）合成增加，并参与脑损病理改变，另外这种合成增加可能由ＮＭＤＡ受体介导。     

胆囊收缩素A受体拮抗剂在胰腺再生模型中的作用

目的研究胆囊收缩素(CCK)在实验性胰腺再生模型中的作用。方法将24只大鼠,随机分成3组,Wistar大鼠分为假手术(A)组、手术加使用CCK-RA受体完全拮抗剂(B)组和手术但不使用CCK-RA受体完全拮抗剂(C)组,测定5 d后,它们环胆管下端部分湿重以及放免法血清CCK的浓度。结果A组环胆管下端部分湿重为(86.98±3.51)mg,B组为(92.46±6.67)mg,C组为(210.72±7.39)mg,3组比较差异有显著性(F=772.9,P<0.01),其中A,C组差异无显著性(t=1.762,P>0.05);A组中血清CCK的水平为(28.22±2.45)pg/ml,B组为(53.62±4.49)pg/ml,C组为(62.85±4.33)pg/ml,3组比较差异有显著性(F=171.8,P<0.01)。结论内源性CCK是胰腺再生的基本要素之一,胰腺部分切除可以促进其分泌,这些作用可以被CCK-RA遏制,有关分子机制有待进一步阐明。     

胆囊收缩素与胆囊炎的相关性研究进展

胆囊炎作为常见的消化系统疾病,与胆囊功能具有密切关系。为了从分子水平进一步研究胆囊炎的成因,近年来,胆囊收缩素与胆囊炎相关性的研究逐渐成为临床研究的热点。相关研究发现,胆囊收缩素能够影响胆囊运动功能,从而导致胆囊炎形成。     

胆囊收缩素对胰腺癌细胞SW1990的生长调控

目的:通过研究胆囊收缩素对胰腺癌细胞株SW1990的生长调控,探讨胆囊收缩素与胰腺癌的发生、发展的关系。方法:应用流式细胞仪检测不同浓度的胆囊收缩素八肽(CCK-8肽)作用不同时间对胰腺癌细胞株SW1990细胞周期及凋亡的影响。结果:CCK-8肽能促进SW1990细胞的生长,抑制细胞的凋亡。随着CCK-8肽浓度的增加,细胞凋亡率呈下降趋势。结论:CCK在胰腺癌细胞的生长中发挥重要作用,抑制CCK可能是一种有效的治疗胰腺癌的策略。     

胆囊收缩素酶联免疫测定法的应用

对已建立的八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ８）酶联免疫吸附试验的应用作初步探索,结果显示：相关肽２Ａｇ,３Ａｇ及ＣＣＫ８之抑制曲线斜率有异,分别为－０．４６,－０．１７,－０．６８,脑组织提取可被ＣＣＫ８定量抑制;ＣＣＫ８不与其他４种八肽抗血清发生反应,表明该法可用于对ＣＣＫ相关肽进行初步结构分析,亦可用于组织提取物ＣＣＫ成分鉴定及其多肽抗血清筛选,因而具有较好的应用前景。     

胆囊收缩素通过胆囊收缩素受体 A 减弱炎症反应降低脂多糖诱导的急性肺损伤

摘要:目的 探讨胆囊收缩素(CCK)和胆囊收缩素受体 A(CCKAR)在急性肺损伤(ALI)中的作用及其潜在分子机 制。方法 使用 GEO2R工具分析来自 GEO 数据库的2个数据集(GSE18341,GSE2411)表达数据,以筛选小鼠正常组 织和 ALI组织中的差异表达基因(DEGs)。利用脂多糖(LPS)诱导 BEAS-2B细胞构建体外 ALI模型,将其分为空白对 照组(Control)、LPS处理组(LPS)、CCKAR过表达阴性对照组(LPS+OE-NC)、CCKAR过表达组(LPS+OE-CCKAR)、 CCK 过表达组(LPS+OE-CCK)和CCK 与CCK 拮抗剂组(LPS+CCK+Proglumide)。采用 RT-PCR及 Westernblot检 测基因表达情况;MTT法检测细胞活力;ELISA 检测细胞上清IL-1β、IL-6和 TNF-α的水平。结果 筛选获得80个共 同 DEGs,其中 CCKAR下调最为显著。相较于 Control组,LPS组 CCKAR 表达下调(P<0.01),细胞活力显著降低(P <0.01),炎症因子IL-1β、IL-6和 TNF-α水平升高(均P<0.01)。CCK 提高了 LPS诱导的BEAS-2B细胞中 CCKAR的 表达(P<0.01),CCKAR或 CCK 过表达逆转了 LPS对细胞活力及炎症因子水平的影响(均P<0.05),Proglumide逆转 了 CCK 对细胞活力和炎症因子水平的影响。相较于 Control组,LPS组 p-p65/p65以及 p-IκB/IκB表达上调(均 P< 0.01),CCKAR或 CCK 过表达后,p-p65/p65以及p-IκB/IκB表达下调(均P<0.01),Proglumide逆转了 CCK 对p-p65/ p65以及p-IκB/IκB表达的作用。结论 CCK 通过CCKAR抑制LPS诱导的细胞损伤和炎症反应,并可能通过调节 NF-κB信号通路发挥作用。