针刺预处理“极泉”与“内关”穴对房颤大鼠房颤持续时间和Cx40蛋白及mRNA表达的影响

目的:探索针刺预处理"内关"穴和"极泉"穴对阵发性房颤大鼠的房颤持续时间、Cx40蛋白及mRNA表达的影响。方法:选取健康雄性wistar大鼠40只,随机分为正常组、模型组、内关组和极泉组,共4组。以Ach 66μg/m L+CaCl210 mg/m L混合液,连续7天经阴茎静脉注射诱发阵发性房颤大鼠模型。从造模第1天起对两针刺组分别针刺双侧穴位各20 min后注射造模药物,正常组注射生理盐水,以心电图检测各组大鼠房颤持续时间。7天治疗结束后,用Western-blot法测定Cx40蛋白的表达,用Real-Time PCR法测定Cx40 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P 0. 01);与模型组比较,内关组、极泉组的房颤持续时间缩短(P 0. 01)。Cx40蛋白在模型组表达最高(P 0. 01),在正常组表达最低,经1周治疗后内关组、极泉组的Cx40蛋白表达水平均明显下调(P 0. 01)。各组大鼠的Cx40 mRNA表达水平无显著差异。结论:针刺预处理"极泉"穴与"内关"穴缩短房颤持续时间的效果相当,其机制可能与下调房颤大鼠心房肌心房缝隙连接蛋白Cx40的表达有关。     

针刺预处理对阵发性房颤大鼠心肌病理性损伤的保护机制研究

目的:观察内关穴针刺预处理对阵发性房颤大鼠心肌损伤的病理学保护机制。方法:Ach 66μg、CaCl_2 10 mg混合液尾静脉注射致大鼠阵发性房颤,连续7 d造模成功,并观察针刺双侧内关穴和对照药物胺碘酮灌服4.5 mg/(kg·d)治疗后,HE染色分析各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,针刺预处理组和药物组大鼠心房肌病理学损害程度较轻,心肌间质水肿及心肌纤维断裂、灶性融合等方面均好于模型组,针刺预处理组和药物组心房肌病理学表现相似。讨论:针刺内关穴有良好的心肌保护作用,可以减轻房颤大鼠心房肌病理损害。     

房颤大鼠血清MMP-9的水平及定心胶囊干预作用

目的：探讨大鼠房颤后血清MMP-9的水平改变及定心汤对其调节作用。方法：采用健康雄性Wistar大鼠。首先建立慢性房颤的动物模型。将造模成功的大鼠设模型组、正常对照组、西药对照纽和定心胶囊治疗组。用药4周后，观察定心胶囊中药组和西药维拉帕米对房颤大鼠血清中MMP-9的影响。结果：①大鼠房颤模型组与正常对照组比较，血清中MMP-9的含量明显增加（P〈0．05）。②定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较，可以明显地降低血清中MMP-9的含量（P〈0．05）。③定心胶囊治疗组与维拉帕米对照组对房颤大鼠血清中MMP-9的改善程度相比前者优于后者（P〈0．05），有统计学意义。④同时模型组与正常组比较，心肌细胞超微结构有严重损伤，说明房颤大鼠的模型基本建立成功，治疗组对心肌细胞超微结构改善明显，其中以中药组尤为突出。结论：定心胶童可以抑制庚颤血清MMP-9的水平．是防治庚颤的有效药物．     

百会透悬厘针刺对脑出血模型大鼠脑组织NGF蛋白表达的影响

目的：研究百会透悬厘针刺法对脑出血后脑神经保护机制。方法：对照组8只,建立大鼠脑出血模型72只,模型大鼠随机分为：模型组、西药组、针刺组各24只。于造模治疗后2天、7天、14天时间点处死大鼠。用免疫组化方法来评定鼠脑组织中NGF蛋白表达的阳性细胞数,通过光镜手段观察脑组织的形态学变化。结果：大鼠脑组织中NGF检测的阳性细胞数,对照组与模型组比较均有意义。造模后2天,针刺组与模型组比较有显著性差异（P＜0．01）,针刺组和西药组结果有差异（P＜0.05）。造模后7天、14天西药组与模型组比较NGF阳性细胞数增高（ P＜0．05）,针刺组与模型组相比NGF阳性细胞数明显增高（P＜0．01）,针刺组和西药组结果有差异（P＜0．05）。针刺组及西药组周围脑组织中NGF阳性细胞平均光密度值,随不同的时相点变化而逐渐增加,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。针刺组与西药组比较,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论：针刺“百会透悬厘”能保护在脑出血中受损的神经元细胞。     

针刺对痛经小鼠止痛作用及其机制的研究

目的：探讨针刺治疗痛经的作用机制。方法：成年未孕小鼠随机分为正常组（N）、模型组（M）、针刺组（A）及药物组（P）。M组、A组和P组均采用乙烯雌酚和催产素造模。A组于造模第7d针刺“三阴交”“地机”,每日1次,连续治疗5d;P组于造模第7d予益母草膏0．6mg／g灌胃,连续5d。观察各组小鼠扭体潜伏期及30min内扭体数;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组小鼠子宫组织中催产素受体（OctR）及血管加压素受体（VasR）mRNA表达的差异。结果：A组及P组扭体潜伏期较M组延长（P〈0．05）;A组及P组30min内扭体数低于M组（P〈0．05）;M组OctR、VasR mRNA表达水平与另3组的差异亦有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：针刺在一定程度上可改善痛经症状,其作用机制可能与针刺对小鼠体内激素介导的受体表达的调控有关。     

多因素复合建立脾气虚证大鼠模型及以方测证研究

目的：以大黄法、游泳力竭法、饥饿法多因素复合建立一种新的脾气虚证大鼠模型。方法：动物随机分为对照组、模型组及中药组，以多因素复合法对模型组及中药组大鼠进行造模，21天后处理部分大鼠，检测指标。其余大鼠继续实验．以黄芪建中汤灌服中药组，生理盐水灌服对照组及模型组，21天后处理大鼠，检测指标。结果：造模大鼠血清木糖浓度、血清肌酸磷酸激酶活性、血清胃泌素水平下降，胃窦G细胞数减少．与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；经健脾中药复建后，中药组大鼠的脾气虚症状、体征缓解．上述指标恢复，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）；与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：多因素复合复制的脾气虚证大鼠模型稳定性良好，克服了单因素造模持续时间短、自愈性强的缺点，经得起药物反证，是一种可行而稳定的脾气虚证造模方法。     

胃肠康定胶囊对大鼠胃溃疡愈合影响的实验研究

目的：观察胃肠康定胶囊对大鼠胃黏膜组织病理变化及溃疡指数的影响。方法：取90只Wistar大鼠随机分成为空fLl对照组、模型组、阳性对照组、胃肠康定小剂量组、胃肠康定大剂量组,每组18只,各组大鼠均造成胃溃疡模型。于造模后第7天、第14天、第21天,各组大鼠随机取6只取材进行常规HE染色观察溃疡面积,胃黏膜组织病理变化。结果：造模后第7天、第14天和第21天,各给药组与模型组比较,胃黏膜组织病理变化及溃疡指数差异有统计学意义（P〈0．05）,胃肠康定胶堤大剂最组与阳性组在造模后第21天比较,胃黏膜组织病理变化及溃疡指数差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：胃肠康定胶囊能降低大鼠乙酸胃溃疡指数,改茸胃黏膜病理组织变化,对溃疡愈合有明显的促进作用。     

电针对氢化可的松诱导的精液异常模型大鼠血清E2、T的影响

目的观察电针对氢化可的松诱导的精液异常大鼠雌激素（E2）、睾酮（T）的影响,探求电针治疗精液异常疾病的原理。方法将SD雄性性成熟大鼠随机分为对照组、模型组和针刺治疗组3组。造模成功后选取治疗组进行电针治疗7天。于治疗结束后第2天取材,麻醉后抽取腹主动脉,检测大鼠血清E2、T含量。结果模型组E：含量高于对照组,而T含量低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗组血清E2：含量低于模型组,而T含量高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电针治疗精液异常疾病与其调节血清E2、T密切相关。     

天灸血清对模型大鼠血糖和体重影响的研究

目的：观察天灸血清对糖尿病大鼠模型的血糖值和体重的影响。方法：40只（180±20）g Wistar大鼠，10只为正常对照组（A组），其余30只行链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模，造模成功的大鼠随机分为模型组（B组）、天灸血清组（C组）、电针组（D组），干预3个周期，观察天灸血清对血糖值和体重的影响。结果：①C组和D组可以明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（P〈0．05）；②与B组相比，C组和D组的体重指数（P〈0．05），具有统计学意义；③C组和D组之间相比，（P〈0．05）。结论：①天灸血清和电针均具有降低模型大鼠的血糖的作用和减缓模型大鼠体重减轻趋势；②天灸血清与电针有相似的作用，值得临床进一步研究。     

针刺对大鼠脑外伤认知功能的影响

目的：探讨针刺对大鼠脑外伤认知功能的影响。方法：取自由落体所致的脑外伤模型大鼠,分为模型组、针刺治疗组、电针治疗组、假手术组。分别在第1天、3天、7天、14天、21天进行Morris水迷宫测量。结果：假手术组认知功能无明显变化,模型组、电针治疗组、针刺治疗组有明显的认知功能障碍,针刺治疗组和电针治疗组在治疗后认知功能明显改善（P〈0．05）,且电针治疗组明显优于针刺治疗组（P〈0．05）。结论：针刺治疗能明显改善脑外伤模型大鼠的认知功能,电针治疗明显优于传统针刺治疗。     

针刺对急性高血压大鼠一氧化氮、内皮素、血管紧张素及肾素的影响

目的通过针刺治疗急性高血压大鼠，探悉针刺治疗在高血压紧急情况下的疗效及其作用机制。方法应用肾上腺素制备急性高血压大鼠模型，针刺特定穴位后，测定血压、一氧化氮、内皮素、血管紧张素及肾素水平。结果针刺治疗30min，大鼠舒张压降低，一氧化氮水平升高，与药物对照组相比具有统计学差异（P〈0．05）。药物组及针刺组血管紧张素水平较对照组有统计学差异（P〈0．05），但药物组与针刺组之间无差异。结论针刺曲池、太冲、三阴交、内关穴位，对于急性高血压大鼠的降压作用主要可能是通过改善血管内皮的功能状态、升高一氧化氮水平、降低血管紧张素浓度的途径达到的。     

“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清IL-18和IL-1水平的影响

目的观察“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清白细胞介素-18（IL-18）及白细胞介素-1（IL-1）水平的影响。方法将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（8只）、针刺组（24只）、药物组（16只）。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。造模成功后,针刺组分别于3h、6h、48h（每时段8只）予“贺氏三通法”针刺,药物组于5h、48h予香丹注射液腹腔内注射。模型制备成功后72h取材．采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清IL-18．放射免疫法检测血清IL—1含量。结果模型对照组IL-18和IL-1水平较假手术组明显增高,差异有统计学意义（均P〈0．01）;48h针刺组IL-18水平较模型对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;6h、48h针刺组IL-1水平均较模型对照组降低,差异有统计学意义（均P〈0．01）;针刺组与相应时间介入的药物对照组比较均无显著差异（P〉0．05）。结论“贺氏三通法”可改善脑缺血再灌注后血清IL—18和IL-1水平,提示“贺氏三通法”可能通过调节IL-1、IL-18的紊乱,参与对脑缺血再灌注脑损伤的保护机制。     

SD大鼠高脂血症模型的建立

目的：对使用改良高脂饲料建立稳定的高脂血症动物模型进行评价。方法：将80只SD大鼠随机分成对照组、普通高脂饲料组（普通组）、脂肪乳组和改良高脂饲料组（改良组）,每组20只,雌雄各半;对照组给予普通饲料喂养,普通组、改良组、脂肪乳组分别给予普通高脂饲料、改良高脂饲料、脂肪乳喂养,制备高脂血症模型。于造模第11天、第31天分别采血检测大鼠血脂4项指标;观察比较第31天各组肝脏组织病理变化。结果：与对照组比较,脂肪乳组、普通组和改良组SD大鼠造模第11天、第31天血脂4项指标结果显示TC、TG、LDL-C升高（P〈0．01或P〈0.05）,HDL-C差异无统计学意义（P〉0．05）;改良组TC、TG、LDL—C较普通组升高。差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,与脂肪乳组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。3模型组肝细胞均出现了脂肪样变性。结论：采用改良高脂饲料喂养SD大鼠,能解决大鼠厌食和死亡的问题、建立稳定的高脂血症大鼠模型。     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织抗生素浓度的影响

目的：探讨柴芩承气汤（CQCQD）对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织抗生素浓度的影响。方法：18只SD大鼠随机分成三组（正常组、ANP组、CQCQD组）,每组6只。ANP造模采用3．5％牛磺胆酸钠（1ml／kg）逆胰胆管注射。造模成功后6h,大鼠腹腔注射CTX（420mg／kg,Q12h．连续72h）;CQCQD组同时管喂中药（20ml／kg,Q8h,连续72h）。于第72h最后一次注射CTX15min后取血样和胰腺组织。用高效液相色谱法测量血清及胰腺组织的CTX浓度。结果：大鼠血清CqX浓度在三组间无差异。与正常组比较,ANP组大鼠胰腺组织的CTX浓度由前者的18．6±1．7（μg／ml）降至4．4±0．6（μg／ml）,穿透率由19％降到5％（P〈0．01）,两者比较有显著的统计学差异。中药CQCQD干预后,大鼠胰腺组织的病理评分示炎症和水肿改变较坩伊组减轻,干湿重比值下降（P〈0．001）;CQCQD组大鼠胰腺组织的CTX浓度升高到6．4±1.7（μg／ml）,穿透率升至7％（P〈0．05）,与ANP组比较有统计学差异。结论：中药CQCQD能增加大鼠CTX的胰腺穿透率和局部组织药物浓度,其具体机制尚待进一步研究。     

清热利湿中药对梗阻性黄疸肝细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的：探讨清热利湿中药对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2表达的影响。方法：建立梗阻性黄疸大鼠模型，在此基础上将模型大鼠分为中药组和盐水组、模型组，并设立假手术组作对照。分别于第3、7、14、21天处死大鼠，观察血清胆红素、肝组织细胞凋亡指数（AI）、Bcl-2表达等。结果：模型组血清胆红素水平明显升高，与假手术组比较，差异有显著性意义（P〈0．05），提示造模成功。盐水组与中药组分别在第3、7、14、21天各时间段血清胆红素比较，差异均无显著性意义（P〉0．05），提示清热利湿中药不能从根本上降低血清胆红素；随着时间推移，血清胆红素将逐渐增高。不同时期盐水组、中药组AI均较高。与假手术组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05），但中药组不同时期AI均较盐水组低（P〈0．05）。假手术组Bcl-2表达较低，与盐水组第3、7天比较，差异无显著性意义（P〉0．05），但与盐水组第14天、第21天比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；假手术组与中药组第3、7天比较，差异无显著性意义（P〉0．05），但与中药第14、21天比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。盐水组第3、7天与中药组同时期比较，差异无显著性意义（P〉0．05），盐水组第14、21天与中药组同时期比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：清热利湿中药可促进梗阻性黄疸状态下Bcl-2表达，抑制肝细胞凋亡。     

电针对高血压大鼠皮层脑梗死延髓与脊髓NgR表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP）大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后缺血再灌注（ischemia-reperfu-sion,I/R）不同时间点脑皮层、延髓、脊髓勿动蛋白受体（nogoreceptor,NgR）蛋白表达的影响,探讨电针对急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）远隔损害的可能机制。方法雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP,再用线栓法制作MCAO模型,用随机数字表法分为高血压组60只、假手术组60只、脑梗死组60只、电针组60只、假针刺组60只。脑梗死组仅作MCAO缺血再灌注处理;假手术组仪做手术创伤;电针组选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组选“大椎”、“百会”穴处给予针灸针贴肤治疗。治疗后第1、7、14、28天各组分别处死6只大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧脊髓,用尼氏染色法检测脑梗死体积,用Westernblot法检测NgR表达。结果（1）皮层区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7、14、28天,脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,MCAO术后第1天,电针组和假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天,电针组NgR表达降低（P〈0．05）,假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（2）延髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,第7、14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（3）脊髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）。与脑梗死组比较,第14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。结论大鼠脑梗死后皮层、延髓、脊髓区NgR表达增高是参与ACI远隔损害的一个重要原因,电针对高血压大鼠1／R脑损伤的保护作用可能与其下调中枢神经髓鞘生长抑制介导因子Nogo-A受体NgR蛋白表达等机制密切相关。     

针药并用治疗耻骨直肠肌综合征的临床研究

目的：研究针药并用治疗耻骨直肠肌综合征的临床疗效及作用机制。方法：90名耻骨直肠肌综合征患者随机分为3组,药物组采用单独药物（麻仁胶囊）治疗,针刺组针刺天枢、支沟、上巨虚、大肠俞、足三里加百会、长强和内关穴,联合组采用针药并用的方法,观察不同方法的疗效差异。结果：3组治疗前后症状积分均有明显差异（P〈0．05）,联合组差异性最显著（P〈0．01）;各组治疗前后排粪造影指标变化：药物组无统计学意义（P〉0．05）;针刺组有明显差异（P〈0．05）,联合组差异性显著（P〈0．01）;治疗结束半年后上述指标在药物组和针刺组均有一定反弹（P〈0．05）,且药物组更明显,联合组未见明显反弹（P〉0．05）。结论：针刺可治疗耻骨直肠肌综合征所致的便秘,联合麻仁胶囊疗效更持久稳定。     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

肾虚血瘀-子宫内膜容受性不良模型大鼠的建立

目的：建立肾虚血瘀一子宫内膜容受性不良大鼠模型,为研究补肾活血法改善子宫内膜容受性的作用机理提供病证结合实验动物模型。方法：将48只SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组及空白组,每组各16只。模型组予羟基脲450mg·（kg·d）-1,灌胃10d,第4天开始加用肾上腺素0．3mg·（kg·d）-1皮下注射7d,阳性对照组（胚胎着床障碍动物模型）、空白纽予等量生理盐水灌胃10d,第4天开始加用等量生理盐水皮下注射7d,建立大鼠模型。结果：模型组高、中、低切变率下全血黏度、聚集指数与空白组、阳性对照组比较,均明显升高（P〈0．05）。与空白组比较,模型组及阳性对照组大鼠透射电镜下子宫内膜上皮细胞核结构不规则,核内异染色质增多,线粒体数量减少,空泡化,内质网水肿扩张明显,大小不均;扫描电镜下胞饮突数量明显减少,发育差,分布不均;而模型组与阳性对照组均无明显差异。妊娠第8天,模型组、阳性对照组的胚泡着床率和平均着床点数均比空白组大鼠明显减少（P〈0．05）。而模型组与阳性对照组无明显差异。结论：羟基脲灌胃450mg·（kg·d）-1,造模10d,第4天加用肾上腺素0．3mg·（kg·d）-1皮下注射7d,可成功建立肾虚血瘀一子宫内膜容受性不良大鼠模型。     

血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑损伤大鼠的保护作用

目的：通过测量SD大鼠脑组织内神经生长因子（NGF）表达的量以揭示血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑病的保护作用机制。方法：48只SD大鼠随机分为模型组、中药组和对照组,除对照组外其他建立缺血缺氧性脑病模型,中药组在术后予血府逐瘀汤灌胃,其他组予等量生理盐水灌胃,并于术后第1、6天处死后取脑组织检测NGF-mRNA。结果：术后第1天,与对照组比较模型组和中药组NGF表达的量显著增高（P〈0．05）,中药组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天中药组与模型组比较NGF表达量有显著差异（P〈0．05）,与对照组比较也有显著差异（P〈0．05）,模型组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天与第1天比较,模型组NGF表达有明显减少（P〈0．05）,其他组差异不显著。结论：血府逐瘀汤可能通过增强SD大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑组织内NGF的表达对大鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用。