电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响

目的：对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法：以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果：模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、＋dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和＋dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、＋dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论：在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。     

电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔干预作用

目的:观察同步电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔心电图、心肌肥厚参数及心肌组织形态学的影响,为临床合理使用电针治疗积累实验数据。方法:实验分为六组,即正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,以腹主动脉缩窄法造模,BL-420F生物机能实验系统记录心电图并检测心重指数、左心室重量指数,HE染色观察心肌形态学变化,然后将数据进行组间比较。结果:中频电针组HR、P-R间期以及高频电针组HR、P-R间期和ST段与模型组比较有显著性差异;高频电针组、中频电针组HW/BW、LVMI与模型组比较有显著性差异;中频电针组心肌病理变化有不同程度改善,高频电针组心肌病理改变有明显改善。结论:高频、中频电针神门、曲池、足三里穴对腹主动脉缩窄造成的家兔负荷性心肌肥厚有一定干预作用。     

电针对负荷性心肌肥厚模型家兔血浆及心肌组织Ang Ⅱ含量的影响

目的:研究以不同频率电针神门、曲池、足三里穴对负荷性心肌肥厚模型家兔血浆及心肌组织AngⅡ含量的影响。方法:实验分为六组,即正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,以腹主动脉缩窄法造模,放射免疫法检测AngⅡ含量,将实验数据进行组间比较。结果:模型组家兔血浆和心肌组织中AngⅡ含量发生明显升高,与正常组比较经统计学处理存在显著性差异,中频电针组、高频电针组家兔血浆和心肌组织中AngⅡ含量发生明显降低,与模型组比较经统计学处理存在显著性差异。结论:高频、中频电针神门、曲池、足三里穴能降低模型家兔血浆及心肌组织中AngⅡ含量。     

电针曲池、神门、足三里穴对胸主动脉缩窄法诱导心肌肥厚大鼠Bcl-2及Bax的影响

目的:探讨电针曲池穴、神门穴、足三里穴对心肌肥厚模型大鼠Bcl-2及Bax影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组,每组10只,胸主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,电针组连续治疗14天,通过实时定量PCR及Western blot测定心肌组织中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组Bcl-2及Bax mRNA及蛋白的表达水平在治疗后与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。与模型组对比各电针组血流动力学均有明显改善。结论:同时电针曲池穴+神门穴+足三里穴可明显抑制胸主动脉缩窄法所引起的心肌肥厚,其机制可能是通过改善心脏血流动力学、以及促进Bcl-2的表达同时抑制Bax的表达进而抑制心肌细胞的凋亡,从而产生延缓及抑制心肌肥厚进展的作用。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠NO含量的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮含量的影响。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池＋神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针采用连续波,连续治疗14天,观察各组全心重量指数和左心室重量指数。硝酸还原酶法测定血浆及左心室匀浆中NO含量。结果：曲池＋神门组与模型组相比能显著降低大鼠全心重量指数及左心室重量指数（P〈0.05）,曲池组、神门组、曲池＋神门组的心肌组织和血清NO含量治疗后与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针曲池＋神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过升高NO进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠AngⅡ及ET-1的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠血管紧张素Ⅱ及内皮素1影响。方法：SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池加神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,连续治疗14天,通过放射免疫法测定血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量。结果：曲池组、神门组、曲池加神门组的血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量治疗后与模型组相比,有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：电针曲池加神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过降低血管紧张素Ⅱ及内皮素1进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

Experimental study on the influence of electroacupuncture on cardiac sympathetic nerve activity and cardiac function in acute myocardial ischemia rabbits

目的：观察电针不同原穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动及心功能的影响,了解心交感神经在针刺调整忽陛心肌缺血过程中的作用机制。方法：健康青紫蓝家兔40只,随机选8只作正常组,其余家兔通过静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,将模型复制成功的家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“太溪”组和电针非经穴组。采用BIOPAC生物信号采集系统记录心交感神经电信号和心功能指标的变化,同时接入SKY-A8生物信号处理系统进行数据处理。结果：急性心肌缺血模型复制后,家兔的左心室收缩压力峰值（LVSP）及室内压上升段最大变化率（＋dp／dtmax）明显下降,室内压下降段最大变化率（-dp／dtmax）升高。在停针即刻,电针“神门”组家兔的＋dp／dtmax、-dp／dtmax及LVSP与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组相比较差异有统计学意义（P〈0．05）。急性心肌缺血模型复制后家兔心交感神经电活动的频率一过性增多后急剧减少,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在停针即刻,电针“神门”组家兔的心交感神经电活动的频率与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组家兔差异均有统计学意义（P〈0．05）,与正常组比较,差异性无统计学意义。结论：电针“神门”穴可明显改善急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动,促进机体心脏功能的恢复;电针不同原穴对急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动的影响存在相对特异性,其中以“神门”穴的调整作用较为明显,而“太溪”穴及非经穴的作用不明显;电针相关经穴能调整心交感神经的活动,从而实现抗心肌缺血的效应。交感神经是针刺抗心肌缺血的主要外周传出途径之一。     

电针内关穴对家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制

目的 探索电针“内关穴”对垂体后叶素（Posterior Pituitary injection,PPI）致家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制,并为深入观察电针治疗心肌缺血的效应物质奠定实验基础.方法 用PPI复制家兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型,给予不同频率电针后的心脏冲洗液灌流,分别测定左心室血流动力学、Ⅱ导联心电图、冠脉流量、心肌酶、SOD、MDA及心肌组织学变化,然后进行组间比较.结果 高频组心率（HR）、ST段、T波、冠脉流量、LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax以及CK、CK-MB、SOD、MDA和组织学形态观察,与模型组有显著性差异.结论 高频组的心脏冲洗液中有针灸效应物质存在,该效应物质对PPI诱导兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型有明显保护作用,该作用与提高心肌组织SOD活性、降低MDA含量有关.     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

参芪强心口服液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的：观察参芪强心口服液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参芪强心口服液组,卡托普利组,用腹主动脉缩窄法构建心力衰竭模型,术后4周开始给药,给药后1个月结束试验,测量心输出量（CO）、左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）及左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）;并观察药物对心脏及左心室系数的影响。结果：参芪强心口服液可逆转由于腹主动脉狭窄所致的后负荷增加导致的左室系数增加、改善心衰大鼠的收缩功能,使心脏的最大上升速率及最大下降速率升高（±dp／dtmax）并且使心输出量增加。结论：参芪强心口服液可逆转心脏重构的发生、发展,改善心衰大鼠的心功能。     

补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚肌浆网钙摄取功能的影响

目的 观察补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的影响以阐明其对心肌肌浆网钙泵（sarcoplasmic reticulum calcium,SERCA2a）摄取的分子调控机制。方法 采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组（S组）,模型组（M组）,依那普利组（E组）,补阳还五汤组（BYHWD组）,给药12周后观察各组大鼠的左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）、左室内压最大上升速度（+dp/dtmax）、左室内压最大下降速度（ dp/dtmax）、心输出量（cardiac output,CO）、心脏及左心质量指数变化（heart mass index,HMI;left ventricular mass index,LVMI）,并且采用ELISA法检测血清中心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）的含量,以及观察各组肌浆网中SERCA2a活性以及SERCA2a、受磷蛋白（phospholamban,PLN）及磷酸化的表达情况。结果 与S组比较,M组LVSP及LVEDP显著升高（P<0.05）, dp/dtmax及CO下降明显（P<0.05）,心肌组织明显肥厚,血清中ANP、BNP含量增高（P<0.05）,SERCA2a活性及表达量下降（P<0.05）,SERCA2a/PLN比值及PLN磷酸化程度降低（P<0.05）。与M组比较,BYHWD组可明显降低LVEDP,提高 dp/dtmax及CO（P<0.05）;可显著减轻心肌肥厚,降低血清ANP及BNP含量（P<0.05）,增加SERCA2a活性（P<0.05）,提高SERCA2a、Ser16及Thr17蛋白表达相对含量（P<0.05）;具有显著提高SERCA2a/PLN比值和PLN磷酸化程度的作用（P<0.05）。结论 补阳还五汤能够改善心衰大鼠血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚及提高心肌SERCA2a摄取功能。     

参附提取物抗大鼠慢性心衰模型研究

目的:通过大鼠慢性心衰模型试验研究参附提取物的抗心衰作用。方法:采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心衰模型,测定大鼠血流动力学指标、心脏脏器指数、心肌酶、大鼠心肌病理组织学指标变化。结果:1~4g/kg参附提取物能明显降低腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭模型大鼠心肌肥厚程度,明显升高模型大鼠LVSP、LV-dp/dtmax、LV dp/dtmax,降低LVEDP,降低模型大鼠CK和LDH,表明参附提取物呈剂量依赖性增强慢性心衰模型大鼠心肌纤维的顺应性,改善舒张功能,有治疗慢性心衰的作用。结论:参附提取物具有抑制大鼠慢性心衰模型心肌重构,改善心肌纤维的收缩性和舒张性作用。     

参蛤散对压力负荷性心衰大鼠血流动力学及RhoA、ROCK1的作用

目的探讨参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠血流动力学、左心室肌RhoA、ROCK1表达的影响。方法以不完全缩窄腹主动脉8周大鼠作为压力负荷性心力衰竭大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组和对照组。参蛤散组以参蛤散灌胃（1．89g／kg）16周,对照组以法舒地尔腹腔注射（5mg／kg）16周,假手术组和模型组以生理盐水灌胃,观察大鼠血流动力学、RhoA、ROCK1表达的影响。结果与假手术组相比,模型组左室内收缩压（I。VSP）、左室内压力最大上升速率（＋dp／dtmax）明显下降（P〈0．01）,左室内压力最大下降速率（-dp／dtmax）和RhoA、ROCK1表达明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,参蛤散组LVSP、＋dp／dtmax明显升高（P〈0．05或P〈0．01）、dp／dtmax明显下降,RhoA的mRNA和蛋白表达明显下降,ROCK1的mRNA表达下降、蛋白表达无统计学意义;与法舒地尔组比较,参蛤散组I．VSP有所降低,-dp／dtmax有所上升,RhoA、ROCKl表达有所升高。各组间比较,左室舒张末期压（LVEDP）无统计学意义。结论参蛤散能有效提高压力超负荷诱导的心力衰竭大鼠血流动力学,抑制RhoA、ROCK1的表达,能在-定程度上改善心力衰竭。     

复方真武冲剂对家兔实验性心力衰竭的血流动力学影响

目的观察中药复方真武冲剂(CZWG)对家兔实验性心力衰竭的血流动力学影响.方法结扎左冠状动脉前降支(LAD)方法复制家兔心力衰竭的实验模型.将家兔随机分为六组,采用左心室和股动脉插管术测定血流动力学指标 dp/dtmax、-dp/dtmax、LVEDP、SBP、DBP、MAP,针状电极记录二导联心电图.结果与假手术组比较,A组家免血流动力学发生显著异常;与A组相比,B组家兔 dp/dtmax、-dp/dtmax、LVEDP升高,LVEDP、HR降低,C组家兔有不同程度的改善,其中B组明显优于E组.结论CZWG能改善家兔实验性心力衰竭的血流动力学的异常,且CZWG中剂量作用明显.     

附子注射液对冠心病心脾阳虚证模型大鼠离体心肌的影响

目的:观察附子注射液对冠心病心脾阳虚证动物离体心肌的影响。方法:100只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、附子注射液低剂量、中剂量、高剂量组5组。模型组、低剂量、中剂量、高剂量组采用BAT切除术、高脂饲料喂养、隔日寒冷环境刺激、脑垂体后叶素(10 U·kg-1)皮下注射序贯方法造模。造模后低剂量、中剂量、高剂量组以附子注射液干预,观察大鼠肛温、体质量和心功能变化。结果:与正常组比较,模型组肛温、体质量、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均下降,LVEDP显著升高。与模型组比较,中剂量组和高剂量组肛温、体质量、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均增加,高剂量组LVEDP降低。结论:附子注射液加强心肌收缩性、改善大鼠心脏舒张功能效果与剂量有关,在安全剂量范围内有望成为新强心剂。     

不同浓度化痰逐瘀汤在冠心病血瘀模型家兔干预中的应用效果及对GSH、SOD、T-AOC水平的影响

目的:探讨研究化痰逐瘀汤在冠心病血瘀模型家兔干预中的应用效果及其作用机制。方法:选取无特定病原体级家兔48只为研究对象,随机分为化痰逐瘀汤高、中、低剂量组、对照组、假手术组和模型组,每组8只,造模成功后,高、中、低剂量组按照40、20、10g/kg标准分别灌胃化痰逐瘀汤,其余组灌胃等量生理盐水,检查记录各组家兔氧化应激指标、心肌肥厚指数、冠状动脉血管壁形态、心功能、血管活性因子和心肌形态结果。结果:模型组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和EF均低于对照组,LVEDP高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),化痰逐瘀汤低、中、高剂量组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和EF均高于模型组,LVEDP低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);化痰逐瘀汤中、高剂量组GSH、SOD、T-AOC均高于模型组,MDA低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化痰逐瘀汤可以降低冠心病血瘀症患者氧化应激反应,改善心肌功能,降低血管氧化损伤,从而使其逐步恢复心功能。     

益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响

目的:观察益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响。方法:巴马小型猪40只,随机抽取4只小型猪作为假手术组采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组、益心解毒方组,每组6只。测定股动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP),左室内压峰值(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),左室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax)和左心室射血时间(LVET)。结果:与假手术组比较,模型组SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01);与模型组比较,地高辛组、芪参益气滴丸组和益心解毒方组SBP、DBP、MAP、LVSP、±dp/dtmax显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益心解毒方能够显著改善Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪的心功能。     

葶苈子提取液对CHF大鼠血流动力学和血浆AngⅡ、ALD水平的影响

目的：探讨葶苈子水提液和醇提液对CHF大鼠血流动力学及神经内分泌因子AngⅡ、ALD的影响。方法：腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。用十六导生理记录仪测量大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期内压（LVEDP）;左室内压最大上升速率和下降速率（&#177;dp／dtmax）;放免法测定血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清醛固酮（ALD）的水平。结果：模型组大鼠与空白组相比LVSP、&#177;dp／dtmax显著降低（P〈0．01）;LVEDP显著升高（P〈0．01）;AngⅡ、ALD显著升高（P〈0．01）。各给药组与模型组相比血流动力学参数和血浆AngⅡ、ALD水平改善均有显著性差异（P〈0．01）。结论：葶苈子水提夜和醇提液可改善CHF时心肌收缩和舒张功能,其中醇提组的改善效果优于水提组。葶苈子水提夜和醇提液还能改善CHF神经内分泌因子AngⅡ和ALD的过度分泌,水提液减轻水钠潴留的作用优于醇提组。     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的影响

目的:探讨参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制做心衰大鼠模型,颈动脉插管法通过生物信号采集系统收集各项参数,观察参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的作用。结果:参附强心合剂各剂量组和西药组均能升高LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、Vmax,降低LVEDP,心功能的各项指标较模型对照组明显改善(P0.05)。中药各治疗组与西药对照组比较无明显差异(P0.05)。结论:参附强心合剂具有改善慢性心衰血流动力学指标及保护心脏的作用。