脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响

目的：探讨脑室内注射脑源性神经营养因子（BDNF）抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马-氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法：脑室内注射BDNF抗体一周后,采用Morris水迷宫进行行为检测;并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。结果：与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降（P〈0．01）;实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目（38．37±5．23）明显少于对照组（49．53±5．74）（P〈 0．01）;实验组DG区NOS阳性神经元数目（48．77±5．51）明显少于对照组（60．40±7．39）（P〈0．01）。结论：脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降,海马NOS阳性神经元数目减少,提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关。     

低浓度酒精对成年大鼠空间位置的记忆及海马CA1区BDNF表达的影响

目的探讨低浓度酒精摄取对成年大鼠空间位置记忆的影响,并通过免疫组织化学方法检测低浓度酒精摄取后海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法成年雄性SD大鼠给予连续3d Morris水迷宫训练,然后动物随机分为实验组和对照组。实验组动物给予5%(V/V)酒精为唯一饮料喂养,对照组动物以自来水代替酒精。在给与酒精喂养后的3,7,14,21,30d行Morris水迷宫行为观察。动物在水迷宫行为学观察后,取脑、冰冻切片,用ABC法行BDNF免疫组织化学反应,用Motic 3．2图像分析系统测定免疫反应阳性产物的平均灰度值。结果给予低浓度酒精喂养3d与7d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(8．93±1．38)s,(9．66±1．04)s]与对照组[分别为(8．24±2．94)s,(10．07±O．71)s](P＞0．05),酒精喂养14,21,30d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(9．19±1．81)s,(10．45±0．97)s,(12．37±1．81)s]明显短于对照组[分别为(17．14±3．66)s,(18．83±1．25)、s,(21．41±2．73)s],差异有显著性(P＜0．05)。BDNF的免疫组化反应显示低浓度酒精喂养3d时BDNF在海马CA1区的表达平均灰度值(145．3±14)与对照组(143．8±12)相比差异无显著性(P＞0．05)；而低浓度酒精喂养7d、14d与21d时,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(分别为125．6±17,127．4±15,130．7±14)明显低于对照组(分别为147．5±13,142．7±10,145．8±16)(平均灰度值与阳性产物的多少成反比)(P＜0．05)；酒精连续喂养30d后,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(146．2±11)接近于对照组(144．5±14),差异无显著性(P＞0．05)。结论短期内低浓度酒精摄取有助于成年大鼠空间位置记忆的保持,其机制可能与低浓度酒精摄取上调BDNF在海马CA1区的表达有关。     

BDNF对非心源性缺血性脑卒中大鼠海马神经元细胞凋亡的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对非心源性缺血性脑卒中大鼠海马神经元细胞凋亡的影响及作用机制。方法 45只大鼠留取10只为假手术组,35只建立非心源性缺血性脑卒中模型,建模成功31只,随机分为模型组10只、空载组10只、BDNF组11只。空载组、BDNF组分别向蛛网膜下腔注入含有pGenesiI-1-NC、pGenesiI-1-BDNF脂质体质粒复合物,模型组和假手术组注入0.9%氯化钠溶液。5 天后观察大鼠学习和记忆能力、海马组织病理形态变化及海马神经元细胞凋亡情况;检测海马组织中BDNF、酪氨酸受体激酶B(TrkB)、磷脂酰肌醇3激酶(PI₃K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)mRNA及蛋白表达、p-AKT/AKT表达变化。结果 HE染色显示模型组、空载组神经元排列紊乱,出现变性神经元;BDNF组神经元损伤轻微。与假手术组比较,模型组、空载组、BDNF组水迷宫实验逃避潜伏期、目标象限停留时间均缩短,穿越平台次数均减少,海马神经元凋亡率均升高,海马组织中BDNF、TrkB、PI₃K mRNA及蛋白相对表达量,p-AKT/AKT均降低(P＜0.05);与模型组、空载组比较,BDNF组水迷宫实验逃避潜伏期、目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加,海马神经元凋亡率降低,海马组织中BDNF、TrkB、PI₃K mRNA及蛋白相对表达量、p-AKT/AKT升高(P＜0.05)。结论 上调BDNF表达可减少非心源性缺血性脑卒中大鼠海马神经元细胞凋亡,其机制可能是通过激活PI₃K/AKT信号通路发挥保护作用。     

急性高原低氧大鼠海马BDNF的表达

目的通过对平原组、急性高原组大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的研究，探讨高原低氧对大鼠脑海马神经细胞的损伤机制。方法应用免疫组织化学方法结合图像分析技术对两组大鼠海马BDNF表达进行定性、定量分析。结果急性高原组大鼠海马CA1、CA3区神经元BDNF阳性表达含量比平原组大鼠分别增高23．5％、24．1％。结论急性高原组大鼠海马CA1、CA3区神经元BDNF阳性表达发生明显变化，其含量升高，提示BDNF在避免急性高原低氧对大鼠海马CA1、CA3区神经元应激损伤中可能起重要作用。     

低浓度酒精对成年大鼠空间位置的记忆及海马CA1区BDNF表达的影响

目的 探讨低浓度酒精摄取对成年大鼠空间位置记忆的影响,并通过免疫组织化学方法检测低浓度酒精摄取后海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.方法 成年雄性SD大鼠给予连续3 d Morris水迷宫训练,然后动物随机分为实验组和对照组.实验组动物给予5%(V/V)酒精为唯一饮料喂养,对照组动物以自来水代替酒精.在给与酒精喂养后的3,7,14,21,30d行Morris水迷宫行为观察.动物在水迷宫行为学观察后,取脑、冰冻切片,用ABC法行BDNF免疫组织化学反应,用Motic 3.2图像分析系统测定免疫反应阳性产物的平均灰度值.结果 给予低浓度酒精喂养3 d与7 d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(8.93±1.38)s,(9.66±1.04)s]与对照组[分别为(8.24±2.94)s,(10.07±0.71)s](P＞0.05),酒精喂养14,21,30d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(9.19±1.81)s,(10.45±0.97)s,(12.37±1.81)s]明显短于对照组[分别为(17.14±3.66)s,(18.83±1.25)s,(21.41±2.73)s],差异有显著性(P＜0.05).BDNF的免疫组化反应显示低浓度酒精喂养3 d时BDNF在海马CA1区的表达平均灰度值(145.3±14)与对照组(143.8±12)相比差异无显著性(P＞0.05);而低浓度酒精喂养7 d、14d与21d时,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(分别为125.6±17,127.4±15,130.7±14)明显低于对照组(分别为147.5±13,142.7±10,145.8±16)(平均灰度值与阳性产物的多少成反比)(P＜0.05);酒精连续喂养30d后,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(146.2±11)接近于对照组(144.5±14),差异无显著性(P＞0.05).结论 短期内低浓度酒精摄取有助于成年大鼠空间位置记忆的保持,其机制可能与低浓度酒精摄取上调BDNF在海马CA1区的表达有关.     

重组人BDNF对Aβ25-35致原代培养海马神经元损伤的保护作用

目的 观察人脑源性神经营养因子(BDNF)对Aβ 25-35致原代培养海马神经元损伤的保护作用.方法 取新生wistar大鼠海马细胞进行体外培养.分别加入不同浓度的BDNF及聚集态A β 25-35作用于培养的海马神经元,采用MTT法观察BDNF对A β 25-35致海马神经元存活率影响及Hoechst 33342染色观察BDNF对A β 25-35致海马细胞凋亡的影响.结果 显微镜下观察BDNF处理组比A β 25-35模型组细胞损伤小,细胞生长良好.MTT结果显示随着BDNF浓度增高,细胞存活率逐渐增高,在0.6nmol/L时最明显,与A β 25-35模型组比较,细胞存活率显著增高(P＜0.01).Hoechst 33342染色显示随着BDNF浓度增大凋亡率减少,与A β 25-35组比较凋亡率均显著减少(P＜0.01).结论 BDNF对培养海马神经元有神经营养活性,对Aβ致培养海马神经元的损伤有保护作用.     

巴弗霉素A对抑郁模型大鼠行为及海马BDNF的影响

目的 探讨巴弗霉素A（bafilomycin A1,BafA1）对抑郁大鼠行为及海马脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的影响。HTH]方法 将24只2~3月龄SD大鼠随机分为对照组、慢性不可预见性温和应激（CUMS）组、氟西汀（FLX）组和BafA1组,每组6只。对CUMS组、FLX组和BafA1组采用CUMS建立抑郁大鼠模型,周期21 d。FLX组造模结束后予以氟西汀灌胃,每日1次,每次10 mg／kg,连续2周;BafA1组予以左侧海马CA1区BafA1（25 nmol/μL）脑立体定位注射,每周1次,每次2 μL,共2周;CUMS组和对照组予以等量的生理盐水灌胃,同时CUMS组还进行二甲基亚砜（DMSO）脑立体定位注射。实验第35天,分别对大鼠进行体质量、糖水损耗量测试和旷场实验,以评定其行为学变化;采用Western blot检测海马区BDNF的表达。结果 实验第35天,与对照组相比,CUMS组大鼠行为学指标明显降低（ P<0．05）;与CUMS组比较,FLX组和BafA1组大鼠行为学指标明显改善（ P<0．05）;Western blot检测显示CUMS组海马区BDNF表达明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（ P<0．05）,而FLX组和BafA1组的BDNF表达增加（ P<0．05）。结论 BafA1能明显逆转模型大鼠抑郁样行为,并增加海马区BDNF的表达,这可能是BafA1抗抑郁作用的重要机制之一。     

BDNF对脑缺血肺损伤大鼠肺组织IL-1β表达的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对脑缺血肺损伤肺水肿的影响及对白细胞介素-1β（IL-1β）表达的调节。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体处理组（BDNF抗体干预组）,每组13只。于BDNF抗体干预后3 d取大鼠肺组织样本,HE染色(n=5)观察各组肺水肿及中性粒细胞浸润;免疫组化染色（n=5）和Western blot技术（n=8）检测脑缺血后肺组织IL-1β的定位与相对表达量。结果 气道上皮细胞和中性粒细胞可见IL-1β表达。BDNF抗体处理后3 d,肺水肿及中性粒细胞浸润减轻;肺组织IL-1β表达明显减少,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体处理可减轻脑缺血肺损伤大鼠肺组织水肿及降低IL-6的表达。     

创伤性应激对大鼠海马BDNF表达的影响

目的探讨精神创伤后应激大鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的水平变化及其意义。方法将Wistar大鼠随机分为正常组与应激组(应激造模后1 d组、7 d组、14 d组),每组8只。应激组建立SPS&S模型,采用旷场实验、Morris水迷宫等方法检验各组大鼠造模前后的行为学指标变化并评估造模效果,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠海马组织中BDNF蛋白的水平变化。结果各组两两比较,正常组海马组织中BDNF水平高于14 d组,差异有统计学意义(Z=-3.363,P=0.001),与1 d组和7 d组无统计学差异;应激各组之间两两比较无统计学差异。结论正常组海马BDNF含量高于应激组(14 d组),应激后BDNF的水平有所下降,但其变化过程是缓慢的,BDNF可能成为精神创伤后应激的生物学标志之一。     

白松片对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触蛋白SYT和SYN的影响

目的：观察白松片（Baisong tablet，BST）对慢性应激模型大鼠海马神经元囊泡纤夫蛋白（synaptotagmin，SYT）、突触融素（synaptophysin，SYN）的影响。方法：成年Sprague—Dawley雄性大鼠28只按体质量分层随机分为空白对照组、慢性应激抑郁模型对照组、氟西汀对照组及白松片试验组，每组7只。除空白对照组外，其余各组均给予慢性轻度不可预见性刺激。采用原位杂交及免疫印迹方法观察各组大鼠脑内SYT和SYN在海马区域的分布以及表达量的差异。结果：原位杂交及免疫印迹结果显示模型组大鼠海马SYT mRNA，SYN mRNA及蛋白表达量明显下降，与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；氟西汀组、白松片组大鼠海马SYT mRNA，SYN mRNA及蛋白表达量显著增加．与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：抑郁模型大鼠海马神经元内的突触可塑性下降。白松片能上调SYT，SYN蛋白及其mRNA的表达水平。     

白松片对大鼠慢性应激抑郁模型的抗抑郁实验研究

目的：探讨慢性应激抑郁模型大鼠神经生化、神经内分泌的变化及白松片对其的干预作用。方法：60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC组）、模型对照组（MC组）、氟西汀对照组（FC组）和白松片治疗组（BST）,每组15只。采用长期轻度不可预见性应激＋孤养复制大鼠抑郁模型,用高效液相色谱仪法检测海马5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量;放射免疫方法测定大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）的水平;应用逆转录聚合酶联反应方法测定大鼠下丘脑和大脑皮质CRH mRNA表达水平;免疫组织化学法测定海马脑源性神经营养因子、酪氨酸羟化酶的表达。结果：与NC比较,模型大鼠海马5-HT,GABA含量显著降低;血浆CRH,ACTH,CORT及海马Glu含量增加;脑内CRH mRNA表达显著升高（P〈0．01）;与MC组比,BST组和FC组大鼠海马5-HT,GABA含量升高（P〈0.01,或P〈0.05）;血浆CRH,ACTH,CORT及海马Glu含量降低;脑内CRH mRNA表达下降（P〈0．01）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠神经内分泌、神经生化发生异常改变,白松片对此具有一定调节作用。     

氨基胍对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响

目的：探讨氨基胍（AG）对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝血流阻断再灌注模型。将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝血流阻断组（B组）和全肝血流阻断加氨基胍治疗组（C组），每组再根据观察时间段的不同随机均分成3个亚组。A，B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组注射AG20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血一氧化氮（NO）、内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度，大鼠48h生存率，大鼠肺组织湿千质量比及电镜下组织结构变化。结果：与A组比较，B，C两组T0．T1门静脉血NO，ET，TNF-α及肺湿干质量比明显升高（P〈0．05或P〈0，01），但C组明显低于B组（P〈0．05）；B，C两组大鼠48h存活率降低，但C组明显高于B组（P〈0．05）；B，C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论：氨基胍具有保护全肝血流阻断再灌注大鼠肺组织的作用。     

慢性应激对大鼠海马神经元PKA和P-CREB蛋白表达的影响及抗抑郁剂的拮抗作用

目的：探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元内环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A（cAMP—dependent protein kinaseA，PKA）和磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（phosphorylated cAMP-responsive element binding protein，P—CREB）表达的影响以及抗抑郁剂（氟西汀）的拮抗作用。方法：将36只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激加孤养造模，应用免疫组织化学以及蛋白质印迹技术研究各组大鼠脑内PKA、磷酸化的CREB（P-CREB）在海马区域的分布以及表达量的差异。结果：免疫组织化学和蛋白免疫印迹结果显示模型组大鼠海马细胞内的PKA和P-CREB蛋白表达量明显低于正常组（P〈0．05）；氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB蛋白表达量明显高于模型组（P〈0．05）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马神经元内的PKA和P—CREB蛋白表达水平下降，氟西汀具有一定的拮抗作用。     

心胸腺联合移植结合胸腺内注射供体胸腺细胞诱导大鼠同种异体心脏移植免疫耐受

目的：研究供体胸腺细胞经胸腺注射对大鼠心脏及胸腺移植的影响。方法：将SD大鼠的胸腺细胞注入Wistar大鼠胸腺内,2周后行心脏及心胸腺联合移植（SD→Wistar）,观察移植心存活时间和病理排斥反应,检测血中及移植心中IL-2及IL-4水平。结果：单纯心脏移植及心胸腺联合移植在环孢素短期（7d及14d）应用下,可延长移植心及胸腺的存活时间,但不能诱导耐受;经胸腺注射供体胸腺细胞后,行单纯心脏移植及心胸腺联合移植,在短期环孢素作用下,移植心及胸腺均获长期存活;在移植物长期存活组IL-4保持较高水平,而IL-2处于较低水平。结论：经胸腺注射胸腺细胞可以诱导对同种异体心脏及胸腺的耐受;胸腺移植有利于耐受的诱导和维持。     

前列腺素E1对实验性肝纤维化大鼠TIMP-1表达的影响

目的：通过研究前列腺素E1（prostaglandin E1 ,PGE1）对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）的影响,探讨PGE1抗肝纤维化的另一可能机制。方法：采用四氯化碳诱导建立大鼠肝纤维化模型,将动物分为对照组和PGE1治疗组,治疗结束后从对照组及PGE1治疗组中取肝脏组织,比较分析两组肝组织病理学改变,对HE染色的肝组织切片进行肝炎活动度分级;对肝组织纤维、TIMP-1免疫组化阳性表达及胶原含量进行病理图像定量分析研究。结果：与对照组比较,治疗组肝炎炎症活动度减轻,统计学分析差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组肝组织中纤维化程度、胶原纤维、TIMP-1阳性细胞均下降,与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论：PGE-具有抗肝纤维化的作用,能减轻肝脏的炎症反应,抑制胶原纤维的形成,其机制可能与PGE1抑制TIMP-1的表达有关。     

造血刺激因子对巨核细胞体外扩增的影响

目的:探讨造血刺激因子对巨核系成熟细胞体外扩增的影响。方法:将小鼠骨髓单个核细胞(BMNC)按(2,4,6,8,1 0)×1 05个/mL浓度加入半固体培养体系,体外培养巨核细胞集落形成单位(CFU-M eg),观察BMNC数与CFU-M eg生成数之间的关系;将BMNC分别加入含rmSCF rmTPO rm IL-3(3HSFs),rmSCF rm IL-3 rmTPO rm IL-6(4HSFs)或骨髓成纤维细胞条件培养液(F-CM)的液体培养体系中持续培养,从培养的第1 d开始每两天观察巨核系成熟细胞的生成情况。结果:当小鼠骨髓单个核细胞按(2,4,6,8,1 0)×1 05个/mL浓度种入CFU-M eg培养体系时,CFU-M eg生成数随细胞种入数增加而增多;种入细胞浓度对CFU-M eg产率有影响,种入细胞浓度为1×1 06个/mL时,与种入细胞浓度为2×1 05个/mL,每2×1 05个骨髓单个核细胞生成的CFU-M eg数相比,差异有统计学意义(P<0.0 5)。3HSFs,4HSFs和F-CM均对巨核系成熟细胞体外扩增有促进作用。3HSFs和4HSFs的扩增作用明显优于F-CM,4HSFs的扩增效果优于3HSFs;3HSFs和4HSFs扩增体系扩增7 d效果最好,F-CM扩增体系扩增5 d效果最好。结论:3HSFs,4HSFs和F-CM均对巨核系成熟细胞体外扩增有促进作用;4HSFs扩增成熟巨核细胞效果优于3HSFs和F-CM;不同扩增体系扩增巨核细胞的最佳效果所需的时间不同。     

痹肿消汤对胶原性关节炎大鼠滑膜双向电泳蛋白质表达的影响

目的:分析痹肿消汤(bizhongxiao decoction,BZXD)对胶原性关节炎大鼠滑膜双向电泳蛋白质表达谱的影响,为阐明痹肿消汤治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)作用机制提供新线索。方法:70只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、痹肿消汤治疗组(BZXD组),采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂制成实验性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型。应用双向凝胶电泳技术(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)分别分离正常组、模型组、BZXD组大鼠关节滑膜的总蛋白后,胶体考马斯亮蓝染色,扫描2-DE胶获取电子图像,Pdquest图像分析软件比较分析此3组双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果:成功复制了CIA大鼠模型;建立了正常组、模型组和BZXD组大鼠滑膜的2-DE图谱,其平均蛋白质点数分别为947±39,994±41,1031±52,其匹配率为92%,91%,94.2%;模型组的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性,不同胶间蛋白质点在等电聚焦(isoelectric focusing,IEF)方向的偏差是(0.896±0.217)mm,在十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodiumdo-decylsufate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)方向的偏差为(1.102±0.104)mm。比较分析模型组和BZXD组大鼠滑膜的2-DE图谱,发现此2组间有328个差异点,BZXD组有174蛋白质点表达上调,147个蛋白质点表达下调,7个蛋白质点只在模型组表达。模型组与正常组之间有193个差异点,123个在模型组表达上调,70个表达下调。结论:建立了CIA大鼠关节滑膜的双向凝胶电泳图谱,识别了328个差异表达的蛋白质,对这些差异蛋白质的鉴定将为痹肿消汤治疗RA的作用机制提供新的实验依据。     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

粒-巨噬细胞集落刺激因子对小鼠体内树突状细胞增殖和活化的影响

目的：研究粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）在体内对树突状细胞（DC）增殖和活化的影响。方法：将Balb／c小鼠随机分为GM-CSF处理组和对照组,致死量γ射线照射后移植入绿色荧光蛋白（GFP）标记的骨髓来源的造血干细胞（HSC）,GM-CSF处理组隔天皮下注射0．1μg直至处死,对照组隔天皮下注射PBS。应用流式细胞仪分析和比较两组移植后1,2,3及4周小鼠脾脏内DC的数目、活化状态和随时间变化的DC动力学。结果：移植后各时间点GM-CSF处理组小鼠脾脏内DC数目明显高于对照组（均P〈0．05）,其中最大高出倍数为5倍;GM-CSF处理组DC的CD40,CD80和CD86均高于处理组;骨髓移植后第1周,小鼠脾脏内即出现HSC来源的DC,第2周数目开始上升,至第3周达到高峰,第4周开始下降。结论：GM-CSF对体内HSC分化为DC具有促进作用,并且可促进体内DC的成熟与活化。