急性心肌梗死溶栓治疗临床分析

急性心肌梗死(AMI)是心血管疾病的急症,发病率有逐年增加的趋势.AMI是指因持续而严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死.其病理基础主要是由于冠状动脉内粥样斑块破裂产生了新鲜血栓致冠状动脉急性闭塞所致,由此产生的心律失常和泵衰竭是AMI住院病死率的主要原因.AMI早期有效的溶栓治疗可以改善AMI的预后,溶栓越早获益越大,最好在接诊1 h内进行.现对120例AMI患者的急诊溶栓临床资料报告如下.     

冠状动脉痉挛致急性心肌梗死2例

近年,随着冠心病介入诊疗技术在临床的广泛应用,对急性心肌梗死(AMI)发病机制的认识越来越清楚。急性心肌梗死由冠状动脉不稳定性斑块破裂诱发闭塞性血栓引起,80%以上患者冠状动脉造影(CAG)可发现粥样斑块[1],但部分心肌梗死患者冠状动脉造影正常,其中部分病因明确为冠脉痉挛所     

急性冠脉综合征患者血清胆红素及内皮素水平的分析

急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)系指由于冠状动脉粥样硬化斑块应激破裂所导致的急性心肌缺血综合征,包括急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UA)两种临床状态.     

他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的作用机制及治疗对策

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA),是导致冠心病患者死亡或者致残的主要原因.最近,越来越多的证据显示,早期强化他汀类药物治疗可进一步显著改善ACS患者的预后.     

他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的作用机制及治疗对策

急性冠状动脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA）,是导致冠心病患者死亡或者致残的主要原因.最近,越来越多的证据显示,早期强化他汀类药物治疗可进一步显著改善ACS患者的预后.     

81例无痛性心肌梗死临床分析

急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉硬化的基础上,因冠状动脉内血栓形成,冠状动脉痉挛或粥样斑块内出血而导致血液中断心肌缺血坏死。多以胸痛为典型的临床症状,但部分患者发病时无胸痛表现。为了提高对无痛性心肌梗死的认识,现将我院收治的81例无痛性AMI患者临床特点进行分析如下。1临床资料一般资料我院2000年1月至2006年1月初诊AMI住院患者204例(采用国际心脏病学会和WHO心肌梗死的诊断标准),根据来就诊时有无胸痛症状分为无痛性和有痛性心肌梗死两组。Ⅰ组为无痛性心肌梗死81例,男49例,女32例,年龄52~90岁,平均71岁;其中初诊时表现为胸…     

阿司匹林大剂量联合低分子肝素治疗急性心肌梗死疗效观察

<正>冠状动脉斑块破裂和血栓形成是引起急性心肌梗死(AMI)的主要原因。心肌梗死患者冠状动脉内血栓检出率明显高于稳定心绞痛,说明血栓形成是AMI的最主要原因。抗凝及溶栓疗法已成为AMI的常规治疗,与普通肝素相比,低分子肝素更为安全有效,阿司匹林兼有抗血小板和     

他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（ACS）是指由于易损斑块破裂导致凝血级联反应和血小板聚集从而导致冠状动脉内血栓形成所引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高急性心肌梗死和ST段抬高非Q波性急性心肌梗死。本文就他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的进展及抗炎活性进行综述。[第一段]     

急性下壁心肌梗死伴低血容量休克误诊心源性休克4例

急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的心悸严重缺血或坏死。其主要病理生理机制示冠状动脉粥样硬化斑块由于某些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱发了斑块破裂和继发血栓形成,产生了冠脉急性狭窄或闭塞[1]。AMI起病急而凶险,病死率高,大面积心肌梗死引起泵衰竭,包括心源性休克及左心功能衰竭,下壁心肌梗死病变大多数为右冠状动脉病变,右冠状动脉大多累计右室,很多急性下壁心肌梗死患者出现休克,按心源性休克处理后,有一部分患者治疗效果差,而给予补液,补充血容量后,患者会很快恢复。     

急性冠状动脉综合征心电图变化与血管病变的关系

急性冠状动脉综合征在冠状动脉粥样硬化病变的基础上引起不完全或完全性阻塞性血栓急性病变 ,临床上表现为不稳定性心绞痛 (UAP)、急性心肌梗死 (AMI)或入猝死。在急性冠状动脉综合征时及早判断相关动脉病变 ,对评估预后指导治疗、尽快使血运重建有重要的临床意义。本文对 5 2例 U AP和 AMI患者进行选择性冠状动脉造影 ,并将造影结果与普通心电图进行对比分析 ,旨在观察急性冠状动脉综合征时心电图的变化对判断相关血管病变的关系 ,为临床提供有价值的依据。1　资料与方法1.1　病例选择 :取自 1995年 1月 - 1998年 6月收住我院的冠心病…     

有高血压病史急性心肌梗死患者的护理

高血压促进冠状动脉粥样硬化,血压骤然升高会造成粥样斑块破裂脱落,形成血栓,阻塞冠状动脉,导致急性心肌梗死(AMI)。伴高血压的AMI患者发生心源性休克、急性心力衰竭、严重心律失常及急性期病死率高[1]。可见高血压不仅是AMI发病因素,也是AMI急性期死亡的危险因素。重视AMI患者的既往史和现病史,提高护士对伴高血压史AMI护理的认识,增强护理工作的预见性,才能有效地减少并发症的发生,降低急性期病死率。1临床资料2002年12月~2004年8月,在我科收治的457例脑血栓患者中发生AMI3例,年龄分别为53~70岁,男2例,女1例。均有高血压病史,其…     

急性心肌梗死患者早期溶栓疗效及溶栓后心律失常发生情况分析

急性心肌梗死是指由于冠状动脉突然闭塞导致心肌供血不足,而发生的心肌缺血缺氧性损伤[1].为探讨急性心肌梗死患者早期溶栓治疗临床疗效及溶栓后心律失常发生情况,笔者对本院收治的急性心肌梗死患者96例的临床资料进行回顾性分析,现将结果报告如下.     

冠状动脉造影正常的急性心肌梗死临床分析

冠状动脉粥样硬化基础上急性斑块破裂致血栓形成是多数急性心肌梗死(AMI)的发病机制，但AMI也可发生于冠状动脉(冠脉)造影(CAG)正常者。比较我院收治31例冠脉造影正常及同期254例冠脉造影狭窄的AMI患者，对其临床资料进行对比分析，探讨其临床特点及发病机制。     

急性冠状动脉综合征介入术前他汀类药物强化治疗的临床研究

目的探讨急性冠状动脉综合征介入术前应用他汀类药强化治疗的临床疗效。方法选取我院心内科2008年6月至2012年6月收治并确诊为急性冠状动脉综合征患者178例为研究对象,随机分为强化治疗组、常规治疗组各89例,按照不同方案口服他汀类药物,并同时检测术前及术后1d、3d、7d血清中C反应蛋白(CRP)水平,术前、术后血脂值,并进行系统比较。结果术前(CRP)水平、血脂值的比较无显著差异(P>0.05),术后比较有明显差异(P<0.05)。结论急性冠脉综合征是由于冠状动脉粥样斑块的不稳定、破裂导致炎症因子、血小板及凝血系统被激活,急性继发血栓形成,闭塞冠状动脉,冠状动脉血流急剧减少,从而造成心肌急性缺血、缺氧。包括不稳定性心绞痛(UAP)、ST段抬高及非ST段抬高心肌梗死。冠状动脉介入前强化口服他汀类药物阿托伐他汀,可明显降低术后血脂水平,增加斑块的稳定性,减轻炎症反应,改善内皮细胞功能,降低冠状动脉介入术后的并发症,提高手术成功率,值得在临床上推广。     

冠心病V1导联P波终末电势的临床意义

冠心病心电图V_1导联P波终末电势(Ptf-V_1)在急性心肌梗死(AMI)患者的变化及与慢性心肌缺血患者的对照研究尚少。本文探讨AMI患者Ptf-V_1的临床意义。1 资料和方法1.1 研究对象及分组 冠心病患者480例,均为我院近5年的住院病人。根据病史分为AMI早期、AMI后期和慢性心肌缺血组3组。1.1.1 AMI早期组140例,男性128例、女性12例,年龄49～74岁。均为急性心肌梗死发病4周以内的病人,其临床症状、心     

急性冠状动脉综合征早期应用氟伐他汀临床疗效观察

急性冠状动脉综合征(ACS)包括ST抬高的急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UA)和非ST段抬高的心肌梗死。其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。他汀类药物具有改善血管内皮功能及逆转内皮功能的作用[1],我们在ACS的早期应用氟伐他汀,探讨他汀类药物在ACS中的     

血栓抽吸联合替罗非班与传统PCI在急性心肌梗死介入治疗中的疗效对比观察

观察血栓抽吸治疗联合替罗非班与传统PCI治疗在急性心肌梗死疗效。对于急性心肌梗死,PCI手术是再灌注治疗的重要手段,但是会常常遇到冠状动脉内血栓形成、无复流以及慢复流的情况,尤其是较大血栓的形成,通常难以消除,梗塞相关血管不能有效再灌注,给后续支架的置入带来很大麻烦,降低了手术的成功率,同时也增加了患者死亡及心脏泵功能衰竭的风险。由于急性心肌梗死患者病变相关血管内存在不稳定斑块,斑块破裂导致急性血栓形成,部分患者斑块负荷相当严重,初次经球囊扩张或在一定压力将支架置入血管后,被挤压掉的斑块碎屑或微血栓抵达远端的冠状动脉微血管,导致看似已经开通的血管却没有有效的灌注,出现无复流或者慢复流,此时患者的风险会显著增加10倍左右。传统的PCI对这类情况往往是束手无策,通常会极大的增加手术风险。由于血栓抽吸技术的应用,已经使得这种风险大大降低,术中联合血小板膜糖蛋白IIbIlia受体拮抗剂,可以有效地清除及化解血栓,改善冠状动脉血流。我院近几年在急性冠状动脉综合征中应用血栓抽吸术受益菲浅。     

三七总皂苷联合替罗非班对急性心肌梗死患者心肌再灌注及预后的影响研究

<正>急性心肌梗死(AMI)是冠心病患者最主要的死亡原因之一,治疗的原则是尽快开通梗死的相关血管,恢复冠状动脉血流,挽救濒死心肌,缩小梗死心肌范围。目前,紧急经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为AMI的首选治疗方式~[1]。但即使梗死相关动脉被成功开通,心肌梗死区域仍可能存在微循环缺血状态,对患者心脏功能恢复和临床预后产生不良影响。AMI患者多处于高凝、高血栓负荷状态,联合应用抗凝、抗血小板药物对AMI患者     

急性心梗的溶栓疗法和尿激酶的临床应用

急性心肌梗死是指冠状动脉病变引起的严重而持久的心肌缺血或部分心肌坏死。通常是由于冠状动脉硬化斑造成管腔狭窄 ,血液凝固系统在异常刺激(如斑块破损等 )下 ,导致凝血酶原被激活 ,变为凝血酶 ,从而催化可溶性纤维蛋白转变为不可溶性纤维蛋白 ,最后局部血栓形成阻塞。冠状动脉造影证实 ,85 %的急性心肌梗死是由于冠状动脉内急性血栓阻塞所致。血管内血栓的存在可激活内源性溶栓系统 ,其中关键的是纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶 ,从而引起纤维蛋白溶解。纤维溶酶不仅溶解稳定的纤维蛋白血块 ,降解循环中的纤维蛋白原 ,促发血栓中的纤…     

急性ST段抬高型心肌梗死患者心电图QRS波群终末部分改变与急诊经皮冠状动脉介入术中球囊扩张后无复流的关系

冠状动脉不稳定斑块破裂可引起冠状动脉内急性血栓的形成。如急性血栓完全阻塞冠状动脉可引起其所支配的心肌缺血性坏死,形成急性ST段抬高型心肌梗死。急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）可及时开通阻塞冠状动脉,恢复心肌再灌注,减少心肌梗死面积,改善预后。但并非所有患者均能从PCI治疗中同等获益。临床上观察到即使解除心外膜冠状动脉阻塞,冠状动脉内无血栓、痉挛、夹层,冠状动脉内血流仍减慢,临床上称之为无复流现象EPCI术后血流分级（TIMI）血流0～1级]。无复流现象与患者的不良预后密切相关,可导致梗死面积增加、左心室功能低下。因此判断哪些患者能出现无复流现象具有重要的临床意义。本文探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者中心电图ORS波群终末部分改变与急诊PCI术中出现无复流的关系。