脑灌注和血压不影响急性脑出血的血肿周围水肿体积增大

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）血肿周围水肿的发病机制尚不清楚,但据推测为缺血所致。ICH早期降低动脉压试验（ICH Acutely Decreasing Arterial Pressure Trial,ICH-ADAPT）显示,血肿周围脑血流量（cerebral blood flow,CBF）降低但不受血压下降的影响。加拿大阿尔伯塔大学神经科的McCourt等利用ICH-ADAPT的数据,对水肿体积增大与CBF降低和收缩压较低相关的假说进行了验证。     

脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是一种发病率、致残率及病死率都很高的急性脑血管病。ICH可引起多种继发症状，如脑水肿、颅内高压、脑疝等，ICH后血肿周围组织脑水肿的发生是ICH最为严重的继发性损伤，其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素。近年来，有研究表明，ICH早期（24h内）脑水肿为细胞能量代谢障碍导致的细胞毒性脑水肿，而后期（24h后）则是血脑屏障（blood—brain barrier，BBB）破坏所致的血管源性脑水肿，且血管源性脑水肿在ICH后病情的发展与转归中发挥着重要作用。现就近年有关ICH后继发血管源性脑水肿的机制研究综述如下。     

不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠模型血肿周围水肿及MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的探讨不同压力高压氧对大鼠脑水肿及脑组织周围基质金属蛋白酶(MMP)-9和内源性基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)-1表达的影响。方法选取成年健康SD大鼠90只,建模后以数字法随机分成对照组18例(ICH组,常规脑出血模型,不进行处理);常压氧组18例(ICH1.0 ATA组);高压氧组54例,依照不同压力继续分组,ICH 1.8 ATA组、ICH 2.0 ATA组、ICH 2.2 ATA组各18例。各组分别在治疗后1、3、5 d行断头取脑处理,每时间点6只。对比各组不同时间脑组织的水含量以及血肿周围MMP-9及TIMP-1表达水平。结果 (1)第1天ICH 2.0 ATA组的脑组织水含量显著少于ICH组和ICH 1.0ATA组。第3天与第5天时,ICH1.8ATA组、ICH 2.0ATA组和ICH 2.2ATA组均显著少于ICH组和ICH 1.0ATA组;而ICH 2.0ATA组在第3天和第5天时的脑组织水含量少于ICH 1.8ATA组以及ICH 2.2ATA组,但在第3天时差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)第1、3、5天时,ICH 2.0ATA组的MMP-9水平均分别显著低于ICH组、ICH 1.0ATA组、ICH 1.8ATA组和ICH 2.2ATA组;第1、3天时,ICH 2.0ATA组的TIMP-1水平均分别显著高于ICH组、ICH 1.0ATA组、ICH 1.8ATA组和ICH 2.2ATA组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论不同压力的高压氧对血肿周围水肿症状具有一定的治疗作用,临床推荐的压力治疗可设置为2.0ATA。     

血肿再扩大的研究进展

脑出血（ICH）30min后，由于血液凝固和周围脑组织的压迫，出血会很快停止。随着影像学技术的发展和普及，脑出血后血肿扩大现象已得到越来越多的认识。血肿扩大是导致脑出血患者早期神经功能恶化及预后不良的首要因素^[1]，早期血肿扩大可使神经功能恶化的发生率增高4倍^[2]，严重影响患者的预后，因而防治早期血肿扩大便有了非常重要的意义。     

脑出血血肿周围组织损伤的炎症反应机制

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤，其病理机制十分复杂。近几年的研究发现，脑出血后血肿内和血肿周围存在明显的炎症反应，包括白细胞和小胶质细胞渗出，多种细胞因子和黏附分子显著表达和补体系统激活。炎症反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用。对脑出血后炎症反应机制的研究，有望找到脑出血治疗新的切入点。     

脑血疏口服液对脑出血大鼠血肿体积的影响及神经功能的保护作用

目的：研究脑血疏口服液对脑出血（ICH）大鼠血肿体积的影响,探讨其对神经功能的保护作用。方法130只 SD大鼠随机分为 ICH 对照组、ICH 干预组和假手术组;ICH 对照组、ICH 干预组再随机分为1 d、2 d、4 d、5 d、7 d和14 d组6个亚组。采用注射Ⅳ型胶原酶建立 ICH 模型,造模后依照 Longa FZ五级评分法对大鼠进行神经行为学评分,后于相应时间点处死大鼠,根据多田公式测量血肿体积,电镜下观察各组大鼠脑组织结构改变。结果 ICH 模型建立后所有动物均出现不同程度的神经功能缺失症状,ICH 对照组动物症状明显重于 ICH 干预组。ICH 干预组不同时间点血肿体积均显著小于 ICH 对照组,且脑组织结构明显改善。结论大鼠脑出血后应用脑血疏口服液能明显促进血肿吸收,改善神经功能缺损和脑组织结构,提高治疗效果。     

急性脑出血的治疗时间窗

急性脑出血（ICH）是一种严重威胁人类生命的疾病。与缺血性脑血管病相比，急性ICH的研究显得非常不足。由于急性ICH缺乏有效的治疗措施，也就无法确定其治疗时间窗。重组因子Ⅶa（rFⅦa）治疗急性ICH的时间窗为4h。目前尚无证据支持在ICH发病后积极降低血压和颅内压的处理。针对血肿周围缺血半暗带神经细胞凋亡的治疗和神经干细胞移植是有前途的治疗急性ICH的方法。     

原发性脑出血后血肿增大的预测评分

许多临床试验对限制急性脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）后的血肿增大进行了探讨，但如何选择那些处于血肿增大风险最高的患者仍然具有挑战性。美国哈佛医学院麻省总医院人类基因研究中心的Brouwers等进行了一项前瞻性队列研究，旨在为原发性ICH患者制订一种血肿增大预测量表。     

抗凝血酶在脑出血治疗中的应用

脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见病、多发病,其致残率、致死率较高。研究发现ICH后血肿液中凝血酶浓度与周围组织水肿细胞凋亡及神经功能缺损程度有相关性,而抗凝血酶治疗能减轻血肿周围脑组织水肿抑制神经元凋亡,提高神经功能评分,改善预后,降低致死率致残率。本文介绍了凝血酶的分子结构及其在中枢神经系统代谢途径以及诱导的继发性脑损伤和产生神经毒性的机制,综述了目前ICH抗凝血酶治疗的初步试验结果。随着研究的深入,抗凝血酶治疗有可能成为ICH治疗较为有效的方案。     

大鼠实验性脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸与氧自由基的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后高血糖对血肿周围脑组织乳酸（LA）和氧自由基的影响,探讨ICH后高血糖加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立ICH模型,将SD大鼠随机分成假手术组（SO）、单纯脑出血组（PCH）、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g／kg（2-IG）和4g／kg（4-IG）注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前和术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织LA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化。结果与SO组比较,2-IG组和4-IG组术后1、6h血糖明显升高（P〈0．05）;与PCH组比较,2-IG组和4-IG组大鼠血肿周围脑组织IA和MDA含量明显升高（P〈0．05）,SOD含量明显降低（P〈0．05）。结论脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积甚至中毒,可能通过氧自由基连锁反应加重脑损伤。