低抗凝肝素对大鼠肝星状细胞生长的影响

目的:探讨低抗凝肝素对胎牛血清培养的大鼠肝星状细胞生长的影响.方法:肝星状细胞经体积分数为0.4%胎牛血清/DMEM培养液同步化48 h后分为对照组和实验组,对照组以体积分数为10%胎牛血清处理,实验组分别以体积分数为10%胎牛血清和不同质量浓度(8 g/L,40 g/L,200 g/L,1 000 g/L,5 000 g/L)低抗凝肝素处理,应用MTT法测定其对肝星状细胞生长的影响.结果:低抗凝肝素(40～5 000 g/L)对肝星状细胞的增殖有明显抑制作用(P＜0.05).在不同的作用时间,低抗凝肝素(200 g/L)均对肝星状细胞生长有明显抑制作用,且在其作用48 h后肝星状细胞生长速度明显减慢.结论:低抗凝肝素对大鼠肝星状细胞生长具有抑制作用.     

骨形态发生蛋白-7对人肝星状细胞转化生长因子β信号转导的影响

目的 通过体外细胞实验,观察骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1 ,TGFβ1)处理的人肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖,活化及TGFβ信号转导的影响,探索BMP-7抗肝纤维化的机制.方法 以不同浓度(80、40、20 ng/ml)BMP-7及TGFβ1(5 ng/ml)处理人肝星状细胞LX-2,CCK8法检测LX-2增殖,免疫化学染色法观察α-平滑肌动蛋白(α-SMA)与Ⅰ型胶原的表达,RT-PCR检测TGFβⅠ、Ⅱ型受体mRNA,Smad3、Smad7 mRNA的表达.结果 经TGFβ1刺激后,LX-2增殖能力无明显改变.BMP-7(80、40、20 ng/ml)处理后,LX-2细胞增殖均被抑制,抑制率分别为28.9%、19.6%、10.5%(P<0.01).TGFβ1处理组与细胞对照组比较,LX-2表达α-SMA 和Ⅰ型胶原增加(P<0.01),加入BMP-7(20、40、80 ng/ml)处理48 h后可抑制细胞活化和胶原表达,抑制作用随处理浓度增强而增强(P<0.01, P<0.05).5 ng/ml TGFβ1处理48 h后,TβRⅠ、TβRⅡ、Smad3 mRNA表达增加(P<0.01),Smad7 mRNA表达减少(P<0.01).BMP-7可减少Smad3 mRNA表达(P<0.01),增加Smad7 mRNA表达(P<0.01, P<0.05),但对TβR mRNA的表达影响不显著(P>0.05).结论 BMP-7可抑制肝星状细胞的增殖和活化,减少Ⅰ型胶原的表达,其机制可能为抑制TGFβ/Smad通路中Smad3 mRNA表达,增加Smad7 mRNA表达,从而拮抗TGFβ1的促纤维化作用.     

干扰素α对肝纤维化鼠星状细胞Ⅰ和Ⅲ型前胶原mRNA表达及胶原沉积的影响

目的　观察干扰素α对大鼠肝纤维化时星状细胞增殖、Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达和肝脏胶原沉积的影响。方法　以CCl4制造肝纤维化模型 ,培养肝星状细胞 ,抽提RNA ,用地高辛标记Ⅰ、Ⅲ型前胶原和胶原酶cDNA探针 ,Northern杂交分析Ⅰ、Ⅲ型前胶原和胶原酶mRNA表达 ,Dotblot测定大鼠肝Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积。分别用3H TdR和3H 脯氨酸掺入观察干扰素α对星状细胞增殖和胶原合成的影响。结果　干扰素α对3H TdR和3H 脯氨酸掺入的星状细胞 ,在 4、2 4、4 8小时与空白对照比较 ,呈明显抑制作用 ,其抑制率分别为 16%、19%、2 7%。干扰素α浓度≥ 12 5U/ml时呈现明显抑制作用 ,且随浓度增加抑制作用加强。在鼠肝纤维化早、中、晚期 ,干扰素α组星状细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达与模型对照组比较均降低。星状细胞间质胶原酶mRNA表达 :在模型对照组早、中期均高于正常对照组 ,而晚期与正常对照组差异无显著意义 ;在干扰素α组早、中、晚各期 ,星状细胞间质胶原酶mRNA表达与模型对照组差异无显著意义。肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积 :干扰素α组早、中期均低于模型对照组 ,而晚期与模型对照组差异无显著意义。结论　干扰素α可抑制星状细胞的增殖和胶原合成 ,下调肝纤维时Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达 ,减少肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积。     

丹参素对肝星状细胞增殖、活化及TGF β/BMP受体表达的影响

目的:观察丹参素对肝星状细胞增殖、活化及TGF β,BMP受体表达的影响,进一步探索丹参素抗肝纤维化的机制.方法:用不同浓度(0.25、0.125、0.062 5 mmol/L)的丹参素作用于经TGFβ1(5 ngml)处理人肝星状细胞LX-2 48 h,CCK8法检测其对细胞增殖的影响,免疫化学染色法观察α平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达,RT-PCR检测TGFβⅠ、Ⅱ型受体,BMPⅡ型受体mRNA的表达.结果:TGFβ1 5 ng/ml处理48 h后,LX-2细胞的增殖与细胞对照组无明显差异,高,中,低浓度丹参索处理组的细胞增殖受到浓度依赖性抑制(P＜0.01).TGF β1诱导的细胞活化也可被丹参素浓度依赖性抑制.丹参素可浓度依赖性减少TβR Ⅰ、Ⅱ和增加BMPRⅡmRNA表达(P＜0.01).结论:丹参素可通过抑制肝星状细胞增殖和TGFβ1诱导的肝星状细胞活化,负性调控肝纤维化过程,其机制可能为抑制TGFβ受体表达并拮抗TGFβ引起的BMP受体表达下调,进而影响下游Smad分子.     

靶向CTGF锤头核酶对人肝星状细胞Ⅰ型胶原及细胞周期的影响

目的：探讨靶向人结缔组织生长因子（CTGF）锤头核酶对人肝星状细胞系（LX-2）细胞Ⅰ型胶原转录和分泌及细胞增殖的抑制作用,为肝纤维化基因治疗提供实验依据。方法：构建含有CTGF锤头核酶及其5′和3′端分别连接一自剪酶cDNA序列的重组质粒pTriCTGF-Rz。实验分5组：未转染组、空质粒pTriEx2转染组、空质粒转染加TGF-1组、pTriCTGF-Rz转染组和pTriCTGF-Rz转染加TGF-1组。半定量RT-PCR检测CTGF mRNA和Ⅰ型胶原 mRNA水平,ELISA检测LX-2细胞分泌Ⅰ型胶原的水平,流式细胞仪检测LX-2细胞周期。结果：与pTriEx2转染组比较,pTriCTGF-Rz组LX-2细胞CTGF mRNA水平和TGF-1诱导CTGF mRNA的水平降低（P<0.05）,pTriCTGF-Rz组LX-2细胞Ⅰ型胶原mRNA转录和蛋白分泌减少,TGF- 1诱导I型胶原的转录水平降低（P<0.05）。 与空质粒pTriEx2转染组比较,pTriCTGF-Rz转染组LX-2细胞 G₀-G₁期细胞数增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.01)。 结论:靶向CTGF的锤头核酶具有抑制人肝星状细胞介导肝纤维化的作用,可能成为肝纤维化基因治疗的新途径。     

TRAIL诱导人肝星状细胞系LX-2凋亡及DR5与Bax调节作用

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝星状细胞凋亡情况及DR5与Bax的调控作用.方法 RT-PCR检测LX-2中α-SMAmRNA和DR5mRNA的表达;MTT比色法、流式细胞术检测外源性TRAIL对LX-2细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用Western blot检测Bax、Caspase-3表达.结果 培养的LX-2表达αSMA mRNA和DR5mRNA逐渐增加,TRAIL可抑制其细胞增殖.TRAIL与对照组比较可以诱导活化的LX-2细胞凋亡明显增加(P<0.05),在TRAIL作用下,LX-2线粒体Bax、细胞浆Caspase-3表达上调.结论 外源性TRAIL可以诱导活化的LX-2凋亡,DR5及线粒体Bax表达上调与此过程密切相关.     

ASPP2在人肝星状细胞活化中的作用

目的 探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis-stimulating protein of p53-2,ASPP2)对人肝星状细胞活化的调节作用及机制.方法 人永生的肝星状细胞系LX-2在孵箱中培养,转染ASPP2腺病毒和单荧光自噬指示体系(GFP-LC3)质粒,免疫印迹法检测ASPP2、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、自噬基因表达相关蛋白(Beclin-1)的表达水平.免疫荧光检测,LX-2细胞共转染ASPP2腺病毒和GFP-LC3质粒后,ASPP2过表达对LX-2细胞自噬的影响,M30染色检测ASPP2过表达对LX-2细胞凋亡的影响.结果 转染ASPP2腺病毒后LX-2细胞内ASPP2蛋白表达明显增加;与转染对照空载腺病毒的LX-2细胞相比,转染ASPP2腺病毒的LX-2细胞自噬和α-SMA的表达明显减少,肝星状细胞的活化受到抑制;转染ASPP2腺病毒后LX-2细胞的凋亡水平增加明显.结论 ASPP2过表达在体外具有抑制肝星状细胞活化的作用.     

去氢木香内酯对人肝星状细胞增殖及凋亡的影响研究

目的 探讨去氢木香内酯(Dehy)对人肝星状LX-2细胞增殖及凋亡的影响,分析其可能的作用机制.方法 人肝星状LX-2细胞经不同浓度Dehy处理后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞术检测LX-2细胞增殖和周期分布,Hoechst 33342染色法及AV-PI双染法检测LX-2细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达.结果 给予不同浓度的Dehy作用48 h后,能够明显抑制LX-2细胞的增殖,阻滞细胞周期于S、G2/M期,同时诱导LX-2细胞的凋亡,呈浓度依赖性;Western blot结果显示,Dehy可促进P27、Bax的表达上调,Bcl-2的表达下调.结论 Dehy通过调节Bax、Bcl-2和P27的表达诱导人肝星状LX-2细胞的凋亡和周期的阻滞.     

Wnt5a对肝星状细胞增殖、迁移和衰老的调控作用

目的 寻找抗纤维化的治疗方案和治疗靶点具有重要意义。文章旨在探讨Wnt蛋白家族成员5a(Wnt5a)对肝星状细胞(HSCs)增殖、克隆形成、迁移能力以及衰老的影响。方法 构建胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型，利用芯片分析差异表达的基因。用不同浓度的TGF-β₁刺激肝星状细胞，将实验分为3组，分别为只加完全培养基的对照组以及用5μg/L和10μg/L TGF-β₁刺激的处理组，通过qRT-PCR、Western blot和免疫荧光检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原α1(COL1A1)和Wnt5a的表达。Wnt5a的siRNA(si-Wnt5a)转染LX-2细胞后，通过qRT-PCR和Western Blot检测LX-2细胞中α-SMA、COL1A1、Wnt5a的mRNA和蛋白表达；通过CCK-8、集落形成、Transwell、划痕、β-半乳糖苷酶染色分别检测LX-2细胞的增殖、集落形成、迁移能力以及细胞的衰老情况。利用生物信息学网站预测与Wnt5a有靶向关系的miRNAs, STRING数据库分析与Wnt5a有相互作用的蛋白，并用Cytosc...     

舒肝颗粒对大鼠肝星状细胞的凋亡的影响

目的探讨舒肝颗粒作用于体外培养的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)其是否对大鼠肝星状细胞凋亡有影响,及其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6),分实验组和对照组,实验组加入舒肝颗粒,分3个浓度组:4.2、2.8、1.4mg/ml,作用24h后,加入AnnexinV/FITC和碘化丙锭,流式细胞仪检测肝星状细胞的凋亡;加入CD95抗体,流式细胞仪检测CD95的表达;采用免疫细胞化学法检测Bax和Bcl-2的表达。结果实验组肝星状细胞凋亡率较对照组明显增高,且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);随着浓度增高,CD95、Bax的表达率增高,呈浓度依赖性,Bcl-2的表达,实验组与对照组差别无统计学意义,但Bax/bcl-2的比值随着药物浓度组的增加而升高。结论舒肝颗粒可诱导肝星状细胞的凋亡,且呈浓度依赖性,舒肝颗粒可能通过介导Fas系统、上调Bax/Bcl-2比率促肝星状细胞凋亡。     

Reversine对人肝星状细胞系LX-2凋亡的影响

目的探讨Reversine对人肝星状细胞系LX-2凋亡的影响。方法设对照组和Reversine干预组,其中Reversine干预组分为7个浓度,分别为1,5,10,20,40,80,120μg/m L,CCK-8法检测Reversine对LX-2增殖的影响,选取最佳浓度。将细胞重悬在加入5μL FITC-Annexin V和5μL PI,用流式细胞仪进行了凋亡率分析,免疫荧光检测凋亡蛋白bcl-2及caspase 3。结果 Reversine可促进LX-2细胞凋亡,随着Reversine浓度增加,LX-2的凋亡可呈剂量依赖关系,其中10μg/m L为最佳浓度,LX-2细胞的bcl-2蛋白的表达显著下降而cleaved-caspase 3的表达显著上升。结论 Reversine可通过促进caspase-3蛋白活化、抑制bcl-2蛋白表达的方式诱导LX-2凋亡。     

类胰蛋白酶对HSCⅠ型胶原和PAR-2表达的影响

目的观察类胰蛋白酶对肝星状细胞(HSC)Ⅰ型胶原和蛋白水解酶激活受体-2(PAR-2)表达的影响,探讨类胰蛋白酶在肝纤维化中的作用.方法用Percoll密度梯度离心法分离、培养大鼠HSC,经系列浓度类胰蛋白酶作用后,应用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原和PAR-2mRNA 的表达.结果类胰蛋白酶(1~100ng/ ml)能够促进HSCⅠ型胶原及PAR-2mRNA的表达,此作用呈剂量依赖性(各实验组与对照组比较,P <0.05).结论类胰蛋白酶可能通过PAR-2作用于HSC,促进HSC表达Ⅰ型胶原,参与肝纤维化的发生发展过程.     

复方861对人肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达的调节作用

目的 研究复方861对人肝星状细胞(LX-2)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达的调节作用。方法应用基于SYBR-Green Ⅰ的实时定量荧光PCR方法，研究复方861分别作用24、48、72h后，LX-2细胞中α-SMAmRNA含量的变化情况。结果 复方861在48和72h可以显著降低LX-2细胞中α-SMA mRNA含量。结论 复方861可抑制LX-2细胞中α-SMA基因的表达，提示其抗肝纤维化作用可能与其抑制I，X-2细胞的活化有关。     

HucMSC-ex通过Let-7b调控TGF-βR1抑制肝星状细胞胶原合成

目的: 探讨人脐带间质干细胞来源的外泌体(human umbilical cord mesenchymal stem cells derived exosome, HucMSC-ex)对肝星状细胞LX-2胶原合成的影响及作用机制。方法: 提取HucMSC-ex,采用透射电镜分析HucMSC-ex形态,蛋白质印迹法检测特异性标志蛋白CD9和CD63的表达;建立TGF-βR1诱导的人肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)LX-2细胞株活化模型,分别加入25,50和100 μg/mL HucMSC-ex共培养,另设对照组(常规培养),qRT-PCR检测4组Col1、Col3、TGF-βR1和Let-7b mRNA表达,免疫印迹法检测对应的蛋白表达;Let-7b过表达转染LX 2细胞株,qRT-PCR和免疫印迹法检测LX-2中TGF-βR1、α-SMA蛋白和mRNA表达。结果： HucMSC-ex是30~100 nm的膜性囊泡,表达外泌体的特异标志CD9和CD63。与对照组相比,HucMSC-ex处理组中Col1、Col3和TGF-βR1表达明显下调(P均<0.001),而Let-7b表达明显上调(P均<0.001);Let-7b过表达显著抑制LX-2细胞中TGF-βR1和α-SMA的表达(P均<0.05)。 结论： HucMSC-ex转运Let-7b到肝星状细胞,调控肝星状细胞TGF-βR1表达,抑制肝星状LX-2细胞胶原合成。     

水飞蓟宾对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响及其机制研究

目的研究水飞蓟宾(Silibinin,Slybin)在体外对人肝癌细胞株HepG2的抗增殖作用及其机制.方法 MTT法观察水飞蓟宾对细胞增殖的抑制作用,免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)及Ki-67蛋白的表达,流式细胞仪分析细胞周期分布及凋亡率,光镜及透射电镜观察细胞形态和超微结构的变化.结果水飞蓟宾可明显抑制HepG2的增殖,经水飞蓟宾作用后PCNA及Ki-67的表达显著减弱(P<0.01);水飞蓟宾可使实验组细胞阻滞于G2/M期,并产生明显凋亡(P<0.05);光镜发现细胞体积缩小,变圆,胞浆浓缩,核固缩深染,电镜可见凋亡及凋亡小体.结论水飞蓟宾可通过下调HepG2中PCNA及Ki-67蛋白的表达,改变细胞周期进程,诱导细胞凋亡来发挥其增殖作用.     

华支睾吸虫溶血磷脂酶对肝星状细胞体外作用的研究

目的探讨华支睾吸虫溶血磷脂酶(Cs LysoPLA)对肝星状细胞的作用。方法实验分为4组:PBS对照组为PBS孵育肝星状细胞系LX-2细胞24 h;Cs LysoPLA单独刺激组为Cs LysoPLA(10μg/mL)单独孵育LX-2细胞24 h;联合刺激组为不同浓度Cs LysoPLA(1、5、10μg/mL)孵育LX-2细胞2 h后,IL-13(20 ng/mL)孵育24 h;IL-13单独刺激组为IL-13(20 ng/mL)单独孵育LX-2细胞24 h;逆转录荧光定量PCR(qRT-PCR)检测星状细胞活化指标分子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及纤维化相关分子胶原蛋白Ⅰ型(Collagen-Ⅰ)、胶原蛋白Ⅲ型(Collagen-Ⅲ)以及促纤维化分子转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)的mRNA水平。Western Blotting检测不同浓度Cs LysoPLA(1、5、10μg/mL)联合IL-13(20 ng/mL)刺激时LX-2细胞α-SMA蛋白表达量。结果 Cs LysoPLA(10μg/mL)可直接抑制LX-2细胞α-SMA、Collagen-Ⅲ的转录,与PBS对照组相比差异有统计学意义(P=0.014 2、0.002 7);并且Cs LysoPLA(10μg/mL)可刺激LX-2细胞TGF-β1、PDGF基因转录升高,与PBS对照组相比差异有统计学意义(P=0.009 1、0.003 4);Cs LysoPLA(10μg/mL)可以下调IL-13引起的α-SMA、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、TGF-β1的mRNA水平的升高,与单独IL-13刺激组相比差异有统计学意义(P=0.003 0、0.011 9、0.043 0、0.025 6);Western Bloting结果显示,不同浓度Cs LysoPLA(1、5、10μg/mL)均可以下调IL-13引起的星状细胞活化分子α-SMA的表达,与单独IL-13刺激组相比差异有统计学意义(P=0.008 0、0.000 5、0.000 2)。结论 Cs LysoPLA(10μg/mL)在高浓度下既可以直接抑制LX-2细胞纤维化,又可以抑制IL-13引起的LX-2细胞纤维化,可能在华支睾吸虫严重感染所致纤维化过程中发挥了抑制纤维化的作用。     

磷脂酰肌醇3(PI3K)激酶信号途径对血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与I型胶原表达的影响

目的观察磷脂酰肌醇3激酶特异性抑制剂(LY294002),对血小板源生长因子(PDGF-BB)促大鼠肝星状细胞(HSC)增殖与Ⅰ型胶原表达的影响,并探讨其作用机制。方法用不同浓度的PDGF-BB和LY294002对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)进行处理,MTT法检测细胞的增殖,逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测HSC-T6内I型胶原mRNA的表达。结果PDGF-BB在浓度1~10 ng/ml时呈剂量依赖性地促进HSC细胞增殖(P<0.05),当浓度大于10 ng/ml时处理组间无显著差异(P>0.05),其促增殖作用达到饱和。5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L的LY294002均能显著且剂量依赖性地抑制PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖(P<0.001)。PDGF-BB能促进HSCⅠ型胶原mRNA表达,24 h、48 h时相对于对照组的表达量为112.2%,182.5%。LY294002能显著抑制PDGF-BB促Ⅰ型胶原表达,24 h4、8 h时相对表达量为76.4%,52.6%。结论磷脂酰肌醇3激酶信号途径是调节血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与分泌胶原的重要通道,抑制该通路可以抑制肝星状细胞增殖和胶原表达,具有抗肝纤维化的作用,对防治肝纤维化有一定的意义。     

大黄素对大鼠肝星状细胞增殖和合成胶原的影响

目的:观察大黄素对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖和合成胶原的影响,并探讨其抗肝纤维化的机制.方法:细胞加入大黄素与10%血清或10 μg/L血小板源生长因子(PDGF)共育24 h,用结晶紫染色法测定细胞增殖;大黄素与10%血清、50 μg/ml的维生素C和3H-脯氨酸同时加入细胞中共育48 h,用液闪仪测定细胞3H-脯氨酸掺入值表示胶原合成;细胞用药物处理24 h后抽提mRNA,Northern 印迹法测定mRNA水平.结果:大黄素以浓度(20～50 μmol/L)依赖方式抑制10%血清和10 μg/L PDGF刺激的细胞增殖,对胶原合成和α1(Ⅲ)原胶原mRNA表达也有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01).结论:抑制肝星状细胞增殖和胶原合成可能是大黄素抗肝纤维化的机制之一.     

肝龙胶囊联合水飞蓟素体外 抗肝纤维化的实验研究

目的 观察肝龙胶囊联合水飞蓟素对人肝星状细胞系（LX-2）转化生长因子-β1（TGF-β1）、 肝纤维化指标表达的影响,以及体外抗肝纤维化作用。方法 体外培养LX-2 细胞,将对数期细胞分为水飞 蓟素用药组、肝龙胶囊联合水飞蓟素用药组、阴性组。采用酶联免疫吸附法检测TGF-β1、Ⅰ型胶原（Col- Ⅰ）、 Ⅲ型前胶原（PC Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ -C）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）水平的变化;逆转录聚合 酶链反应（RT-PCR）检测Col-I、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）mRNA 的表达。结果 与水飞蓟 素用药组相比,肝龙胶囊联合水飞蓟素用药组TGF-β1 水平降低（P <0.05）;24 和48 h 时,LX-2 细胞LN、 HA、Col- Ⅰ水平降低（P <0.05）;24 h 时,PC Ⅲ、Ⅳ -C 水平降低（P <0.05）。与阴性组比较,肝龙胶囊联 合水飞蓟素用药组在高浓度联合时可降低LN、HA、Col- Ⅰ、Ⅳ -C 的含量（P <0.05）,在低浓度时则增加 LN、HA、Col- Ⅰ、Ⅳ -C 的含量（P <0.05）,对PC Ⅲ、TGF-β1 的水平无影响（P >0.05）。与水飞蓟素用 药组相比,肝龙胶囊联合水飞蓟素用药组降低TIMP-1 mRNA 的表达（P <0.05）,在高浓度联合并在72 h 时 降低Col- Ⅰ mRNA 的表达（P <0.05）,在低浓度联合时则增加Col- Ⅰ mRNA 的表达（P <0.05）。结论 肝 龙胶囊联合水飞蓟素可通过减少细胞外基质的生成,增强水飞蓟素体外抗肝纤维化作用。     

丹参对大鼠肝星状细胞转化生长因子β1与Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的 :探讨丹参抗肝纤维化的可能机制。方法 :链蛋白酶、胶原酶离体灌注大鼠肝脏 ,Nycodenz密度梯度离心分离肝星状细胞 (HSC)体外培养。不同浓度的丹参处理 ,用RT -PCR法半定量检测HSC的转化生长因子 β1(TGF - β1)mRNA与Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果 :丹参对HSC的TGF - β1与Ⅰ型胶原mRNA的表达有抑制作用。结论 :丹参抗肝纤维化作用可能与TGF - β1和Ⅰ型胶原mRNA的表达下调有关。