P16与P21在人口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达

目的探讨抑癌基因P16、原癌基因P21在口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达意义及关系。方法采用免疫组化S—P法检测26例正常口腔黏膜组织、40例糜烂型OLP组织及40例OSCC组织P16、P21基因的表达,并分析其相关性。结果P16蛋白、P21蛋白在正常口腔黏膜组织、OSCC组织和糜烂型OLP组织中的表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。P16蛋白与P21蛋白在三种组织中的表达呈正相关。结论P16、P21与OLP向OSCC转变有关,它们在OSCC的发生发展中起重要作用。     

survivin,P21在人口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达

目的：探讨凋亡抑制因子survivin,P21基因在口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达意义及其关系.方法：采用免疫组化SP法检测26例正常口腔黏膜组织、40例糜烂型OLP组织及40例OSCC组织survivin,P21基因的表达,并分析其相关性.结果：survivin蛋白、P21蛋白在正常口腔黏膜组织、OSCC组织和糜烂型OLP组织中的表达差异均有显著性（P〈0.05）.survivin蛋白与P21蛋白在三种组织中的表达呈正相关（rs=0.658,P〈0.05）.结论：sur-vivin,P21与OLP向OSCC转变有关,它们在OSCC的发生发展中起重要作用.     

口腔鳞癌及癌前病变组织P16蛋白表达的研究

目的探讨P16蛋白表达与口腔鳞癌发生、发展的关系。方法应用免疫组化方法检测了25例口腔鳞癌及58例增生性病变和14例正常口腔黏膜上皮组织中P16蛋白的表达。结果P16蛋白表达的阳性率分别为侵袭性鳞癌20.0%,原位癌53.3%,重度不典型增生83.3%,中度不典型增生62.5%,轻度不典型增生66.7%,单纯增生80%,正常黏膜组织64.3%。结论P16蛋白表达的缺失可能与口腔鳞癌的发生、发展有关。     

bcl-2蛋白在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:探讨bcl-2在口腔扁平苔藓(OLP)和口腔鳞状细胞癌(OSCC)的表达及意义。方法:运用免疫组化SP法研究bcl-2在糜烂型、非糜烂型OLP,高、中、低分化OSCC中的表达。结果:bcl-2在正常口腔粘膜(NOM)上皮的表达较OLP明显增强,差异具有统计学意义。bcl-2在高、中、低分化OSCC中的表达差异明显,OSCC分化越低,bcl-2表达则越强;分化越高,表达越弱。结论:bcl-2在OLP上皮层中表达较正常口腔粘膜(NOM)上皮明显减少,可能与OLP上皮细胞凋亡增加、上皮变薄有关。bcl-2在高、中、低分化OSCC中的表达具有明显差别,可能与OSCC的分化的程度有关。     

口腔扁平苔藓组织中P物质的表达研究

目的：检测P物质（SP）在口腔扁平苔藓（OLP）组织中的表达,探讨SP与OLP的关系。方法：采用免疫组织化学技术检测19例口腔扁平苔藓和正常人口腔黏膜组织中SP的表达。结果：比较OLP组和正常对照组SP的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）,SP在OLP病损组织中表达高于正常黏膜组织;比较SP在糜烂型OLP组与非糜烂型OLP组的表达,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：SP在OLP组织中表达增高,SP在OLP的发生发展中可能参与了淋巴细胞的浸润及增殖,并参与了OLP慢性炎症机制。     

COX-2在口腔白斑、口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的通过观察COX-2在口腔黏膜白斑(OLK)、口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔癌发生过程中的意义。方法用免疫组化方法检测COX-2在51例口腔黏膜白斑(单纯增生15例,伴异常增生36例)、34例口腔扁平苔藓(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生15例)、52例口腔鳞状细胞癌、10例正常口腔黏膜中的表达情况。采用图像分析系统计数阳性细胞率。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果COX-2在白斑单纯增生组6.7%(1/15)为强阳性表达,白斑异常增生组强阳性的表达率为50%(18/36);在单纯扁平苔藓组15.8%(3/19)为强阳性表达;扁平苔藓异常增生组强阳性的表达率为33.3%(5/15);鳞状细胞癌有7.7%(4/52)呈强阳性表达。COX-2在白斑异常增生组强阳性的表达率显著高于单纯白斑和鳞状细胞癌组(P<0.01),在扁平苔藓异常增生组明显高于单纯扁平苔藓和鳞状细胞癌组(P<0.05)。单纯白斑、扁平苔藓组与鳞癌组相比较,COX-2的表达无明显差异(P>0.05)。结论COX-2在口腔癌变过程中是一个早期事件,可能成为化学预防作用的重要靶点。     

Survivin和PTEN蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的 探讨口腔鳞状细胞癌发生发展过程中Survivin和PTEN蛋白表达及相关性.方法 应用免疫组化法,检测60例口腔鳞状细胞癌,17例不典型增生和10例正常组织中Survivin和PTEN蛋白表达水平.结果 在口腔鳞状细胞癌中Survivin和PTEN蛋白表达阳性率分别为61.67%和73.33%.且随着肿瘤恶性程度的增加,Survivin表达升高,FIEN表达下降,二者之间存在相关性(P<0.05).Survivin和PTEN蛋白表达均与肿瘤分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05).结论 Survivin和PTEN蛋白异常表达在口腔鳞状细胞癌的发生发展过程中起重要作用,联合检测Survivin和PTEN表达水平有可能作为反映口腔鳞状细胞癌进展和预后的生物学指标.     

抑癌基因与凋亡抑制因子在人口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达

目的探讨抑癌基因（P16）、凋亡抑制因子（survivin）在口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达意义及关系。方法采用免疫组化S—P法检测26例正常口腔黏膜组织、40例糜烂型OLP组织及40例OSCC组织P16、survivin基因的表达,并分析其相关性。结果P16蛋白、survivin蛋白在正常口腔黏膜组织、0s—CC组织和糜烂型OLP组织中的表达比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。P16蛋白与survivin蛋白在三种组织中的表达呈正相关。结论P16、survivin与OLP向OSCC转变有关,它们在OSCC的发生发展中起重要作用。     

角质细胞生长因子及其受体在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中表达的研究

目的：探讨角质细胞生长因子（KGF）及其受体（KGFR）在口腔扁平苔藓（OLP）和口腔鳞状细胞癌（OSCC）的表达及意义。方法：运用免疫组化SP法研究KGF及KGFR在糜烂型、非糜烂型OLP,高、中、低分化OSCC中的表达。结果：KGF在糜烂型和非糜烂型OLP中的表达差异无统计学意义,在高、中、低分化OSCC中表达差异也无统计学意义,但KGFR在非糜烂型OLP、正常口腔黏膜（NOM）、糜烂型OLP表达逐渐增强,差异具有统计学意义,KGFR在高、中、低分化OSCC中表达逐渐减弱,差异有统计学意义。结论：KGF对OLP,OSCC发生可能并不起关键作用。KGFR可能是影响口腔黏膜上皮细胞增殖的重要因素,可能与OLP的发病有关,且可作为监测OLP癌变的早期指标,KGFR还可能与OSCC的分化程度有关。     

宫颈癌组织中Survivin、Fas与FasL蛋白的表达

目的:检测宫颈鳞状细胞癌(SCC)组织中Survivin、Fas及FasL蛋白的表达.方法:采用免疫组化法检测8例正常宫颈组织、13例不典型增生(CIN)组织和36例SCC组织中Survivin、Fas与FasL蛋白的表达.结果:正常宫颈组织Survivin蛋白的阳性表达率为0.00%,CIN为53.64%,SCC为94.44%,3组间相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);正常宫颈组织Fas蛋白的阳性表达率(87.50%)与CIN(46.15%)和SCC(44.44%)相比差异均有统计学意义(P＜0.05);正常官颈组织FasL蛋白阳性表达率(25.00%)低于GIN(61.53%)和SCC(55.56%)组织(P＜0.05).结论:在宫颈细胞的恶变和进展过程中,失控的Fas与FasL系统和与其相关的Survivin的表达对细胞逃逸凋亡起重要作用.     

p38丝裂原活化蛋白激酶在口腔扁平苔癣及口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：探讨口腔扁平苔癣（oral lichen planus,OLP）及口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）病变组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPK）、磷酸化p38MAPK及其下游核转录因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的表达情况,初步探讨p38MAPK通路在OLP及OSCC发病过程中的作用。方法：收集53例OLP、45例OSCC及18例正常对照口腔黏膜组织的石蜡切片,免疫组织化学染色分析法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK及NF-κB在3组中的表达及分布情况。同时收集11例OLP、5例OSCC及7例正常对照组织的新鲜冰冻组织,采用Western blotting法进一步比较p38MAPK、磷酸化p38MAPK在3组中的表达情况。结果：免疫组织化学染色分析显示：p38MAPK及NF-κB在细胞核及细胞质中均有表达,在OLP中主要在固有层淋巴细胞中呈高表达,而在上皮细胞表达阳性率低;磷酸化p38MAPK在OSCC中阳性表达率显著高于OLP及正常对照组。Western blotting结果显示：p38MAPK在OLP、OSCC及正常对照组中均有表达;磷酸化p38MAPK在8例（8/11）OLP、5例（5/5）OSCC和4例（4/7）正常对照组中有表达。结论：p38MAPK广泛存在于口腔黏膜的各种生理、病理过程中,它的磷酸化形式可能参与了OSCC的发生和发展,其在OLP发病和进展中的作用仍需进一步探索。     

白斑、扁平苔藓及口腔癌中人类乳头瘤病毒的检测

目的：比较口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）发展过程中各阶段病损的人类乳头瘤病毒（human papilloma virus, HPV）感染率,以探讨将HPV感染作为癌变预测信号的可能性,同时比较两种方法在检测口腔内HPV感染方面的灵敏度差异。方法：使用第二代杂交捕获（hybrid capture,HC-Ⅱ）法检测255例口腔黏膜上皮细胞样本中的HPV感染情况,样本取自12例健康口腔黏膜、211例病理诊断的病例和32例临床诊断的病例,具有病理诊断和临床诊断的病例包括口腔黏膜良性病变8例、癌前病变口腔黏膜白斑（oral leukoplakia,OLK）伴上皮单纯增生74例、OLK伴上皮异常增生（oral epithelial dysplasia, OED）42例、癌前状态扁平苔癣（oral lichen planus,OLP）91例以及OSCC 28例。使用原位杂交（in situ hybridization,ISH）法检测109例石蜡包埋组织中的HPV感染情况,包括33例OSCC 和76例OLK,76例OLK中有30例上皮单纯增生、15例轻度OED、15例中度OED、16例重度OED。结果：OLP样本的HPV阳性率为12.12%（8／66）,高于OLK （2.59%, 3／116, χ2=4.666,P =0.031）及OSCC（7.14%, 2／28, χ2=0.513,P=0.474）;OSCC样本的HPV阳性率（7.14%,2/28）高于OLK（2.59%, 3/116）,但差异无统计学意义;烟斑样本只有1例,没有参与统计学分析。ISH法检测109例口腔黏膜病损石蜡切片中16/18型及31/33型HPV DNA,仅1例OSCC样本为阳性;同时经HC Ⅱ和ISH法检测的样本中有94.6%（35/37）的检测结果一致,均为阴性;另2例分别为OSCC早期浸润和OLK伴上皮单纯增生,经HC-Ⅱ检测为HPV阳性,但ISH检测结果为阴性。随访66例参与HPV检测的OLP患者,平均随访期为（36.2±10.5）个月,发现其中3人发生了癌变,HPV阳性患者癌变率为12.50％（1／8）,高于HPV阴性患者癌变率3.45％（2／58）,通过卡方检验差异无统计学意义,P＝0.249。结论：没有足够证据证明HPV感染或检测阳性可作为预测OLK癌变的信号;患OLP的患者处于癌前状态,OLP中HPV检出率高于OLK及OSCC,提示OLP患者由于某种原因对HPV易感,可考虑为OLP 患者常规做HPV检测,推荐使用HC-Ⅱ法,同时应对HPV阳性的OLP患者加强随访。     

食管上皮内瘤变和癌组织中P15 P16的表达及其生物学意义

目的检测食管上皮内瘤变及鳞癌组织中P15、P16的表达,探讨它们在食管癌发生、发展过程中的意义。方法收集山西省肿瘤医院病理科2003—2005年手术切除的食管鳞癌标本105例,病理复诊证实为食管鳞癌并伴有食管上皮内瘤变和正常食管鳞状上皮组织,用免疫组织化学S-P法检测P15、P16蛋白的表达。结果P15、P16蛋白在鳞癌组织中的表达明显低于食管上皮内瘤变和正常食管鳞状上皮组织(P<0.01)。结论P15、P16蛋白的失表达参与了食管癌的发生发展。     

皮肤鳞状细胞癌组织中脆性组氨酸三联体蛋白和生存素的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中脆性组氨酸三联体蛋白(FHIT), Survivin蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测30例SCC和21例正常皮肤组织中FHIT和Survivin蛋白的表达.结果:SCC组织中FHIT蛋白的阳性表达率(43.3%)低于正常皮肤组织(95.2%)(P＜0.05),且FHIT的阳性表达与组织学分级有关.SCC组织中Survivin蛋白的阳性表达率(66.7%)高于正常皮肤组织(0.0%)(P＜0.05).SCC组织中FHIT与Survivin的表达呈负相关(r=-0.523,P＜0.05).结论:FHIT, Survivin的表达可能与SCC的发生及恶性度有关;联合检测2者可能为SCC诊断及治疗提供理论依据.     

食管鳞癌组织中存活蛋白表达的意义

目的　探讨凋亡抑制蛋白Survivin在食管鳞癌 (ESC)组织中的表达 ,及其与凋亡指数 (AI)、临床病理特征的关系。方法　采用免疫组织化学染色检测 4 2例胃镜标本的ESC组织中Survivin表达水平 ,采用原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞的凋亡 ,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果　Survivin表达于细胞核。 2 7例(6 4 .3% )食管鳞癌组织表达Survivin ,其表达越强 ,组织分化程度越低 ;Survivin的表达率与年龄、性别、原发部位、肿瘤大小等无相关性。Survivin阳性组AI与Survivin阴性组比较明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　Survivin在食管鳞癌组织中表达上调 ,通过抑制凋亡参与食管鳞癌的发生、发展过程。ESC组织Survivin的表达水平与ESC组织分化程度有密切关系。检测ESC组织Survivin表达 ,对判断预后有重要意义     

P53蛋白和增殖细胞核抗原在口腔粘膜扁平苔癣中的表达

目的 :探讨 P5 3蛋白和增殖细胞核抗原 ( PCNA)在口腔粘膜扁平苔癣 ( OLP)中的表达情况。方法 :采用免疫组织化学方法检测 P5 3蛋白及 PCNA在 OLP和口腔鳞癌 ( OSCC)中的表达情况。结果 :P5 3蛋白和 PCNA在正常口腔粘膜及糜烂型 OLP中表达阴性 ;在糜烂型 OLP和 OSCC中表达阳性。结论 :糜烂型 OLP的 P5 3蛋白和 PCNA的表达高于非糜烂型 OLP,癌变危险性较大     

P16和Bcl-2蛋白在鼻咽部鳞状细胞癌的表达及相互关系

目的探讨多发性肿瘤拟制基因（P16）和B细胞淋巴瘤/白血病基因2（Bcl-2）在不同分期鼻咽部鳞状细胞癌组织及鼻咽部炎症组织中的表达情况。方法应用免疫组化SP二步法检测40例不同分期鼻咽部鳞状细胞癌组织和16例鼻咽部慢性炎症组织中P16及Bcl-2蛋白的表达。结果 P16蛋白在鼻咽部炎症组织中高表达,癌组织中低表达,P16的表达与鼻咽癌的临床分期无明显关系,有颈部淋巴结转移的鼻咽癌患者P16基因表达较无颈部淋巴结转移者低,但差异无统计学意义（P〉0.05）。Bcl-2蛋白在癌组织中高表达,炎症组织中低表达。结论 Bcl-2是在鼻咽部鳞状细胞癌组织中高表达的凋亡抑制基因,P16是鼻咽鳞状细胞癌中低表达的抑癌基因。