汞神经毒性机制研究进展

汞是一种应用很广的重金属.由于工业生产过程中将含汞工业废水直接排放到水域中,导致无机汞和有机汞存在于水体中,进入环境中的无机汞可经微生物作用转化为有机汞,并通过生物链富集在鱼等水生生物中,人一旦食用被污染的鲜鱼和贝类等产品就会影响健康[1].     

汞及其化合物的慢性神经毒性

本文介绍了在慢性汞中毒中，各种形式的汞在机体内的吸收、分布、代谢和排泄。神经方面的临床表现。综合介绍了当前汞神经毒作用的可能机制。     

汞及其化合物的神经毒性及机制研究进展

汞(M ercury)俗称水银,是在常温下唯一呈液体的金属,银白色,易流动。汞及其化合物能选择性地损害中枢和周围神经系统,引起人易兴奋、易激动以及震颤、感觉异常、听力障碍、视野缩小、共济失调、精神性格异常等严重症状。本文将介绍近期有关汞神经毒性方面的一些研究进展。1汞污     

环境中汞神经毒性的自由基机制研究进展

汞是一种难以降解的全球性污染物 ,在工农业、医药卫生和日常生活等诸方面广泛应用 ,并造成局部的污染。 1970～ 1979年 ,全世界排入大气的汞达 10万吨 ;排入水体的汞约1.6万吨 ;排入土壤的汞约 10万吨[1] 。铅、铜、锌矿的熔融向大气中排放汞 ,据估计全球每年为 10 0吨[2 ] 。 1995年我国仅燃煤就排放汞 30 2 .9吨[3 ] 。甲基汞 (MeHg)在脑组织中以原型蓄积 ,使脑细胞出现退行性变。损害最为严重的部位是小脑和大脑两半球。临床上表现为小脑性共济失调、视野缩小、语言、感觉、听力障碍等。此外肢体感觉神经损害症状也很常见。胎儿比成人…     

低剂量汞毒性与人体健康

由于汞不断污染雨水、地下水、海水,水体均存在不安全因素。在水生环境中,经过微生物学的作用,无机汞转化为亲脂的甲基汞。这种转化可使汞在食物链中更易发生生物放大作用。研究表明,那些习惯摄食鱼类或某特定种类鱼肉的人群会增加甲基汞中毒的危险度。毒物可以通过多种方式进入人体,如:空气、水、食物、化妆品,甚至疫苗。胎儿和儿童对汞毒性更加易感。母亲摄食含汞食物会将毒物传递给胎儿和婴儿。据报道,儿童接触安全水平的汞会降低运动功能和记忆能力。同样地,成年人暴露低浓度的汞也会出现注意力分散、运动功能和言语记忆功能不良。汞暴露对于牙科医生、氯碱厂工人和金矿开采工人等都是一种职业危害。研究发现,汞是各种各样机能紊乱的致病因素,包括神经、肾脏、免疫、心脏、运动、生殖,甚至遗传等方面。     

汞作业工人神经行为功能的研究

对某金矿工人１９９人（对照组１０８人）进行的神经行为功能研究表明：接触组情绪状况得分（除有力－好动一项）和其余各项行为学指标得分均低于对照组。且随接触汞浓度增加，大多数行为功能得分呈递减趋势。在较低汞浓度接触组（平均为０．０１１４ｍｇ／ｍ＾３）神经行为功能得分明显低于对照组。尿汞含量〈４９．８５ｎｍｏｌ／Ｌ的汞作业工人神经行为异常人数明显高于对照组。提示：长期职业接触汞蒸气在未引起明显的临床损害之     

汞毒性肾损害四例分析

通过四例汞毒性肾损害的临床资料分析，表明：无论经呼吸道还是消化道吸收的汞，均可对能脏造成损害。但汞毒性肾损害经积极治疗是可以完全恢复的。在汞毒性急性肾衰的救治中，血透在清除体内的汞方面的作用甚微，但在降低死亡率，恢复肾脏功能方面起重要作用。     

汞接触与汞毒性反应关系的调查

本文就盐都城市某医用仪表厂10 a间(1990～1999年)车间空气汞浓度检测和历年职业性健康检查的监护资料作回顾性分析,探索其接触与反应的关系。1 内容和方法1.1 调查内容和方法1.1.1 车间空气中汞蒸气浓度的测定 自1990年起,按工人作业情况定点,用个体采样器(GC.Ⅰ型)置操作工人呼吸带高度定点采样(流量1L/min,采样60 min)。用双硫腙比色法测定。1.1.2 汞作业工人定期健康监护 按全国五种毒物普查方案(1980年版)中汞作业工人健康检查的要求进行。观察对象150人(男52人,女98人)。年龄均小于40岁,于1990年开始接触金属汞,均进行过就业前体检,以后每年定期进行职业病体检直     

汞蒸气对雄性小鼠的生殖毒性研究

实验小鼠每天暴露于汞蒸气中染毒２ｈ，每周６天，连续２个月。结果发现，汞在睾丸组织呈现一定的蓄积作用。睾丸组织形态学观察发现，染毒组出现曲细精管层次紊乱、层次减少以及退行性变等病理变化。血清睾酮含量降低，与对照组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。睾丸及附睾乳酸脱氢酶同功酶Ｘ相对含量，各剂量组对照组比无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。染毒组精子精量减少、活动能力下降、畸形率增高，０．１４６和０．３３８ｍｇ     

丙烯酰胺职业性神经毒性危害的研究进展

随着工业化进程的加快,丙烯酰胺所引起的职业人群神经毒性危害越来越引起社会的广泛关注,已成为预防医学工作者迫切需要解决的问题.本文概述了丙烯酰胺职业性神经毒性危害方面的研究成果,以及几种可能的神经毒性机制,以期为防治相关职业性疾病,维护劳动者健康提供一定的科学依据.     

汞毒性肾病3例报告

汞毒性肾病３例报告李文，谢修齐，杨红安，邓真，吴长华（湖南省怀化地区职防所４１８０００）汞对肾脏的损害为人熟知，但临床汞中毒引起的肾病却甚少报导。笔者最近收治３例，现报告如下。１临床资料例１，男，４６岁。因口腔粘膜糜烂、纳差、腹痛１０天，浮肿３天入院...     

汞的毒理学研究

本文以大量实验研究资料为依据，讨论重金属元素汞的毒理学。汞中毒不仅影响神经系统功能活动，而且对机体循环系统具有明显的毒害作用。近年来研究注意到汞中毒与细胞内钙稳态失控有关。本文对汞的毒害作用机理作一综述。     

钼对汞毒性的保护作用

单独给大鼠氯化汞（１０．９ｍｇ／ｋｇ．ｄ×３）投药３天内全部死亡，但预先投以钼酸钠（１００ｍｇ／ｋｇ。ｄ×３）后再给同剂量氯化汞的动物全部存活，后者脑、肾、肝中汞含量比单独给氯化汞的动物减少，而肾、肝中钼含量增加，尿汞日均排出量增加，尿钼日均排出量及脑中钼含量不增加，肝、肾、血清中脂质过氧化物含量钼汞组比汞组明显降低，上述结果表明钼对汞的毒性有保护作用。     

汞的毒性效应及作用机制研究进展

汞是人体非必需元素,它可以多种物理和化学形态广泛存在于自然界中。通过不同途径进入人体的汞及其化合物能够引起以神经系统和肾脏为主的多系统损害。目前,随着汞在生产和生活中的广泛应用,人们对其引起的健康危害日益关注。为了更好的了解汞及今后更加深入的进行研究,本文对汞的毒性效应及作用机制做一概述。     

汞的生殖和发育毒性研究

汞广泛用于工农业生产、医药、国防和科研。几个世纪以前,人们对汞毒性已有了解,古希腊名医被尊为“医学之父”的Hippocrates及Pliny,Dioscorides和Galen均有过报道。1557年Jean报道了第一例称作“Modern Galen“的工业性汞中毒。早在一个世纪以前,汞对神经的毒作用已有过报道。永对胚胎的毒性是在用汞治疗患梅毒的妇女后,发现频发的流产而提出的。1953年日本甲基汞中毒的暴发,甲基汞成为该领域内研究得最为深刻的金属之一,其致畸作用及胚胎毒性已较肯定,报道较多。故本文仪将收集到的有关金属汞和无机汞对生殖和发育的毒性作一文献综述。     

某医用仪表厂汞危害调查

[目的]了解以生产体温计为主的仪表厂,汞作业环境及工人健康状况。[方法]对该厂进行劳动卫生学调查。包括车间空气汞浓度测定。工人健康检查和尿汞测定。[结果]车间空气汞浓度均不同程度地超标,超标范围0.7-57.8倍。73名作业2工人体检发现各车间工人尿汞均值都超出正常范围。各车间工人尿汞均值与空气汞浓度具有显著正相关性（r=0.931）。[结论]以手工操作为主,制造温度计的各车间工人均受到汞的危害。应积极采取措施,改善生产环境。     

汞污染对人体健康的危害

汞(及其化合物)是毒性很强的重金属。单质汞(Hg)化学性质不活泼,多数金属易溶于汞。它的物理特点是凝固点低(-38.8℃)、沸点高(365.58℃)、密度是水的13.6倍,具有导电性能,如银似水,泻地易碎,成为“流珠”。汞是在常温下惟一以液态形式存在的金属,具有易蒸发、容易被生物体吸收等性质。地球上的汞,多以矿物质形式存在,如     

氯氰菊酯的神经毒性及其机制的研究进展

氯氰菊酯是一种拟除虫菊酯类杀虫剂,在农业及卫生害虫防治中被广泛应用,其对人类产生的潜在毒性也日益受到人们的关注。氯氰菊酯的主要的靶器官是神经系统,其可通过对神经递质、离子通道、脂质过氧化作用等产生影响而发挥其神经毒性作用。本文对氯氰菊酯对哺乳动物的神经毒性及其机制的研究进展进行综述,以期为氯氰菊酯的安全生产和使用提供参考。     

氧化应激,兴奋性毒性与神经毒性

本文对产生神经毒性的氧化应激和兴奋性毒性机制进行了综述，并讨论了两者在导致神经损伤过程中的相互关系和相互作用。     

铅对胎儿的神经毒性

铅对神经发育有很强的毒性,即使是低水平铅接触,胚胎和发育期的中枢神经系统仍是其主要靶器官.胎儿期较低水平铅暴露可以对胎儿及出生后神经系统发育产生不良影响.本文就铅的胎盘转运,铅对胎儿毒性的可能机理进行综述.