牛蒡提取物对刀豆蛋白A诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究牛蒡提取物对刀豆蛋白A（ConA）诱导肝损伤小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:小鼠尾静脉注射ConA建立肝损伤模型。计算小鼠肝脏、脾脏和胸腺指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）和肝组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）和一氧化氮（NO）的含量。观察肝组织病理学变化。结果:牛蒡皮乙醇提取物（PA）显著改善肝损伤小鼠的肝脏和胸腺指数（p<0.05）;降低血清中ALT、AST活性和肝组织匀浆中TNF-α、NO的含量（p<0.01）;肝脏病变明显减轻。去皮牛蒡根水提物（MA）未表现出护肝作用。结论:牛蒡皮乙醇提取物（PA）对ConA诱导肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制可能与抑制T淋巴细胞的活化和相关炎症因子的释放相关。      

牛蒡提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用

研究牛蒡提取物对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护作用及可能作用机制。以乙醇和水分别提取牛蒡皮和去皮牛蒡根,得牛蒡皮乙醇(LP)、牛蒡皮水(PW)、去皮牛蒡根乙醇(MA)和去皮牛蒡根水(MW)提取物。生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活性、TB含量和肝脏中MDA含量、SOD、GSH活性,蛋白印迹法测定肝组织中XOD、SOD1、SOD2表达量,观察小鼠肝组织病变程度。LP组小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活力,TB含量显著升高,最高达97%以上;肝脏中MDA含量显著下降,GSH和SOD活力显著升高,最高达45%;肝脏中SOD2表达量升高、XOD表达量下降;肝组织病变程度好于CCl4组。与CCl4组相比较,PW、MA和MW组小鼠血清中ALT和AST活力显著下降,但其他生化指标及肝组织病变程度与CCl4组比较无统计学差异。LP对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护机制可能为通过对体内氧自由基的清除,维持肝细胞的稳定性。     

王浆酸对刀豆蛋白A诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的:研究王浆酸对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制.方法:将SD大鼠随机分成阴性对照,模型对照,联苯双酯阳性对照组,王浆、酸低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg·bw).研究王浆酸对大鼠肝功能的影响,结合肝脏的组织形态学变化及肝细胞凋亡,评价王浆酸...     

牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用

目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin,ATG）对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法：通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型,设置对照组、模型组、阳性二甲双胍（metformin,Met）组以及ATG高、中、低剂量组（120、90、60 mg/kg mb）,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（asparate aminotransferase,AST）活力以及炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）质量浓度;分析肝脏内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4（toll-like receptors 4,TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor κB p65,NF-κB p65）信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与模型组相比,ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P＜0.01）;ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度（P＜0.01）;ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力（P＜0.01）,显著提高GSH含量（P＜0.05）;ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态,使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大,细胞空泡和出血区域减少;ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量（P＜0.05、P＜0.01）。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平,抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达,进而降低氧化应激水平,改善肝脏组织损伤程度。结论：ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用,本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

美味猕猴桃根正丁醇提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

为研究美味猕猴桃根正丁醇提取物（BEAD）对四氯化碳（CCl4）、D-半乳糖胺致肝损伤小鼠血浆转氨酶活性的影响。采用CCl4、D-半乳糖胺灌胃建立小鼠实验性肝损伤模型，以不同剂量BEAD和阳性对照药联苯双酯灌胃治疗，测定小鼠血浆中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性。结果表明不同剂量BEAD对CCl4、D-半乳糖胺造成的小鼠急性肝损伤ALT、AST活性升高具有降低作用，BEAD中、高剂量能显著降低ALT、AST的含量，与模型对照组相比，P〈0．01。说明BEAD中高剂量对小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

中国蛤蜊水提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究中国蛤蜊水提取物(WEMC)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:对小鼠经口灌胃0.15、0.45、0.90g/(kg.d)的中国蛤蜊水提取物,8d后,以1mL/kg的剂量一次性腹腔注射6%的CCl4,24h后测定小鼠的肝指数、血清谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glb)、白球比(A/G)等指标,光镜下观察肝组织学变化。结果:中国蛤蜊水提取物各剂量组均能显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠的血清ALT的水平(P<0.01),各剂量组的A/G较模型组明显上升(P<0.01),且明显促进肝功能的恢复,但对肝指数无明显影响,光镜下可见中国蛤蜊水提取物可明显改善肝组织损伤程度。结论:中国蛤蜊水提取物对CCl4所致小鼠肝损伤有保护作用。     

栀子油对ConA诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用

研究栀子油对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。将小鼠随机分成空白组、模型组、联苯双酯组,栀子油低、中、高剂量组,各给药组每天给药1次,连续给药10 d,末次给药1 h后,除空白组外,其他各组尾静脉注射ConA(15 mg/kg),制备小鼠急性免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清中ALT、AST和LDH的含量及肝脏组织匀浆中SOD活性和NO、MDA的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-α、CXCL-10 mRNA和IFN-γmRNA的表达量,HE染色观察肝组织的病理学变化。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST和LDH的含量,提高SOD活性,降低肝组织NO、MDA的产生,下调TNF-α、CXCL-10mRNA和IFN-γmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其保肝的机制可能与提高抗氧化酶体系活力,抑制氧化应激反应及炎性因子表达有关。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

花脸蘑多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究花脸蘑多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立小鼠急性化学性肝损伤模型,检测花脸蘑多糖对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及白蛋白(Alb)含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量的影响。结果:花脸蘑多糖明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT及AST活性,提高Alb含量及肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量,并显著降低MDA含量。结论:花脸蘑多糖具有一定的肝保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠 急性肝损伤的保护作用

研究了冷压初榨椰子油对四氯化碳（CCl4）诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只昆明小鼠随机分成6组,包括正常组、四氯化碳肝损伤模型组、联苯双酯组（150 mg/kg）、椰子油低剂量组（5 mL/kg）、椰子油中剂量组（10 mL/kg）、椰子油高剂量组（20 mL/kg）,通过测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）指标,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量,采用HE染色切片对小鼠肝脏组织进行病理学检查,考察冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明：与模型组相比,不同剂量组的冷压初榨椰子油（5、10 mL/kg和20 mL/kg）可以不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、LDH、TG、TC水平以及肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD活力与GSH-Px活力;同时,肝脏组织病理学观察与生化指标检测结果一致。其中,高剂量的冷压初榨椰子油(20 mL/kg)作用效果优于阳性对照联苯双酯。研究表明冷压初榨椰子油对肝脏具有较好的保护作用,作用机制可能与其含有较多的抗氧化物质以及功能性物质有关。     

俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究俄色叶提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用体积分数为50%的乙醇一次性灌胃造成小鼠急性肝损伤,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）的水平,及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平的变化,同时HE染色观察肝脏组织学改变。结果:俄色叶提取物能不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平,减少肝匀浆MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px的活性。病理切片显示各给药组小鼠肝组织损伤均有不同程度的减轻。结论:俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。      

八月瓜提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用

探讨八月瓜提取物不同极性部位对四氯化碳(CCl₄)所致小鼠肝损伤的保护作用。采用不同有机溶剂萃取,将八月瓜提取物分为石油醚相、乙酸乙酯相、正丁醇相和水相4个不同极性部位。给予0.3% CCl₄灌胃,建立小鼠肝损伤模型,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并对肝组织进行病理学检查。八月瓜正丁醇提取物和水提取物能够明显降低模型小鼠血清ALT和AST活性,增强肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量,显著改善肝组织病变,减少肝细胞坏死。以上结果表明,八月瓜正丁醇提取物和水提取物对CCl₄致小鼠肝损伤有一定的保护作用。     

Hepatoprotective effects of almond oil against carbon tetrachloride induced liver injury in rats

This research aimed at evaluating the protective effects of almond oil against acute hepatic injury induced by carbon tetrachloride in rats. The study results showed that animals received almond oil prior to the administration of CCl₄ significantly decreased serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP) and lactate dehydrogenase (LDH) activities, and total cholesterol (TC), triglyceride (TG) and low density lipoprotein (LDL) content, and increased serum high density lipoprotein (HDL) content. Whereas, pre-treatment with almond oil markedly increased rat hepatic superoxide dismutase (SOD), catalase and glutathione peroxidase (GPx) levels, and decreased the malondialdehyde (MDA) level. These results combined with liver histopathology demonstrated that almond oil has potent hepatoprotective effects, and could be developed as a functional food for the therapy and prevention of liver damage.     

Hepatoprotective effect of fermented rice bran against carbon tetrachloride-induced toxicity in mice

The protective effect of fermented rice bran (GF) against carbon tetrachloride (CCl₄)-induced hepatotoxicity in mice was investigated. Hepatic fibrosis was induced via long-term oral administration of CCl₄. GF was added to feed. Mice sera were analyzed 8 weeks after administration. The alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) levels, both markers of hepatic injury, were reduced in the GF group. Total cholesterol (TC) and triglycerides (TG) levels were also reduced. The glutathione (GSH) level, an antioxidant in liver tissue, increased. Collagen is major component of the extracellular matrix (ECM). Persistent liver damage causes excess remodeling of liver tissue and ECM deposition, causing liver fibrosis. Liver injury was reduced and the amount of collagen, which is synthesized during recovery from liver injury, was significantly reduced in GF fed mice. Thus, the liver was protected against toxic chemicals by GF in mice with CCl₄-induced hepatic fibrosis with an increased antioxidative reaction.     

Hepatoprotective effect of Handaeri-gomchi (Ligularia fischeri var. spiciformis Nakai) extract against chronic alcohol-induced liver damage in rats

Handaeri-gomchi (Ligularia fischeri var. spiciformis Nakai) (LF) is well known as a medicinal plant in Korea, especially to treat a variety of human disease including hepatic function failure. In this study, we examined the activity of LF extract against the liver injuries and oxidative stress by chronic alcohol in Spargue-Dawley rats. Severe liver damage caused by alcohol intake with increasing activity of hepatic markers was decreased in the group of rats fed LF extract. The results were confirmed through hematoxylin and eosin staining. Antioxidative capacity was decreased by alcohol but it was recovered by LF extract. Elevated indicators of oxidative stress by chronic alcohol were diminished in the group of LF extract. Furthermore, LF extracts increased antioxidative capacity and the activity of antioxidant enzymes. In conclusion, LF extract has a protective effect against chronic alcohol hepatotoxicity, suggesting it could be developed as a functional food or medicine for protection of liver disease.