短波紫外线照射对创伤局部碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的　研究不同剂量短波紫外线 (ultravioletC ,UVC)照射对伤口肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)表达的影响。方法　将每只实验大鼠背部制作 3个皮肤全层伤口 ,分别采用不同剂量 (15mJ/cm2 或 60mJ/cm2 )UVC照射大鼠背部伤口 ,持续 3d后 ,分别于第 7天、第14天及第 2 1天应用免疫组化法及原位杂交法观察伤口肉芽组织中bFGF的表达情况。结果　致伤后 7d ,60mJ/cm2 照射组及 15mJ/cm2 照射组bFGF表达均高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,且以 60mJ/cm2 照射组增高的更为显著 ;致伤后 14d ,60mJ/cm2 照射组bFGF表达显著降低 ,低于 15mJ/cm2 照射组及对照组 (P均 <0 .0 5)。结论　在伤口愈合早期 ,采用不同剂量 (15mJ/cm2 或 60mJ/cm2 )UVC照射能明显促进伤口肉芽组织内bFGF的表达 ,其中剂量为 60mJ/cm2 的UVC照射其作用短暂而迅速 ,而剂量为 15mJ/cm2 的UVC照射其作用缓慢而持久。     

短波紫外线照射创伤局部进创伤修复实验研究

目的研究不同剂量短波紫外线(UVC)照射对伤口肉芽组织中血小板源性生长因子(PDGF)合成及促进创伤愈合的影响.方法建立大鼠创伤动物模型,用15mJ/cm2和60mJ/cm2UVC分别照射伤口,采用免疫组化的方法观察PDGF蛋白表达量的变化.结果照射组伤口中PDGF的表达量均高于对照组,在统计学上有显著差异(P<0.05);在两照射组中,60mJ/cm2照射组PDGF的表达高于15mJ/cm2照射组(P<0.05).结论15mJ/cm2和60mJ/cm2UVC照射均能促进PDGF的表达,且60mJ/cm2照射的作用更为显著.     

短波紫外线照射创伤局部促进创伤修复的实验研究

目的研究不同剂量短波紫外线（UVC）照射对伤口肉芽组织中血小板源性生长因子（PDGF）合成及促进创伤愈合的影响。方法建立大鼠创伤动物模型,用15 mJ / cm2和60 mJ / cm2 UVC分别照射伤口,采用免疫组化的方法观察PDGF蛋白表达量的变化。结果照射组伤口中PDGF的表达量均高于对照组,在统计学上有显著差异（P< 0.05）;在两照射组中,60 mJ/cm2 照射组PDGF的表达高于15 mJ/cm2 照射组（P< 0.05）。结论15 mJ/cm2和60 mJ/cm2 UVC照射均能促进PDGF的表达,且60 mJ/cm2照射的作用更为显著。     

两种不同剂量短波紫外线照射对四肢软组织火器伤愈合及抑菌效果的比较

目的:观察不同剂量短波紫外线照射对家兔四肢火器伤愈合的影响。方法:实验于2003-09/2004-09在解放军总医院理疗科实验室和军事医学科学院放射医学研究所完成。①选用新西兰大白兔90只。按随机数字表法将兔分为3组:30mJ/cm2起始照射组、60mJ/cm2起始照射组和对照组,每组30只。②麻醉动物后,以“五四”式手枪击兔右股部肌肉丰满处,造成贯通伤模型。常规清创后采用紫外线治疗仪(表面功率1mW/cm2,波长85%为254nm,10%为可见光,5%为C段其他波长光)分别对30mJ/cm2起始照射组、60mJ/cm2起始照射组和对照组动物伤道进行30s(30mJ/cm2)照射,60s(60mJ/cm2)照射和无照射干预。③在致伤后第2和3天继续在伤道内进行照射,日增加前次照射剂量的30%。致伤照射后每天观察伤口愈合情况;计算伤口的平均愈合时间;分别于致伤照射后0,4,6,8,12,24h对伤道深部肌肉进行细菌学定量检测。④计量资料间差异比较采用方差分析。结果:大白兔90只均进入结果分析。①大体观察结果:致伤照射后7d,两照射组动物伤道较干燥,分泌物少,肉芽组织新鲜;对照组炎性分泌物多,肉芽组织颜色暗红,夹杂有坏死组织。②伤口平均愈合时间:60mJ/cm2起始照射组为(39.2±4.2)d,长于30mJ/cm2起始照射组[(35.6±6.7)d,P<0.05];两照射组短于对照组[(52.8±8.3)d,P<0.01]。③伤道局部细菌数:伤后0~6h,各组差异不明显。随着时间的延长,呈明显增高的趋势,以对照组增高的更为显著。在伤后8,12,24h30mJ/cm2起始照射组为(6.241±1.607)×104,(1.632±0.472)×105,(7.997±1.252)×105个/g,60mJ/cm2起始照射组为(6.143±0.938)×104,(1.295±0.339)×105,(5.357±1.029)×105个/g,均少于对照组[(7.086±1.238)×104,(5.639±1.314)×105,(4.597±0.729)×106个/g,P<0.05~0.01];伤后12和24h60mJ/cm2起始照射组少于30mJ/cm2起始照射组(P<0.05)。结论:对四肢软组织火器伤30mJ/cm2和60mJ/cm2照射均有显著的促进愈合作用,以30mJ/cm2的作用更明显,但抑菌作用以60mJ/cm2更明显。     

短波紫外线照射四肢火器伤后组织中羟脯氨酸含量的变化

目的:观察四肢火器伤受不同剂量短波紫外线照射后,组织中羟脯氨酸含量的变化,以期分析紫外线照射对胶原蛋白合成的影响。方法:实验于2003-09/2004-09在解放军总医院理疗科实验室和解放军军事医学科学院放射医学研究所完成。选用新西兰大白兔90只,随机数字法分为3组:30mJ/cm2照射组、60mJ/cm2照射组和对照组,每组30只。麻醉动物后,以“五四”式手枪击兔右股部肌肉丰满处,造成贯通伤模型。常规清创后采用紫外线治疗仪分别对3组实验动物伤道进行30s(30mJ/cm2)照射,60s(60mJ/cm2)照射和无照射干预。在致伤后第2和3天继续在伤道内进行照射,日增加前次照射剂量的30%。采用化学法在伤后7,14,21,28,42,56和70d测量肉芽组织中羟脯氨酸含量的变化。结果:实验动物82只进入结果分析。①致伤后7d,各组大白兔组织中羟脯氨酸的含量无差别。②伤后14d,60mJ/cm2照射组羟脯氨酸的含量高于30mJ/cm2照射组和对照组[(11.91±0.49)mg/g,(10.88±0.61)mg/g,(10.35±0.85)mg/g,P<0.05];伤后21～56d,60mJ/cm2照射组伤口中的羟脯氨酸含量均高于30mJ/cm2照射组伤口和未照射组(P<0.01)。③伤后70d时,各组羟脯氨酸的含量下降接近正常组织水平,60mJ/cm2照射组仍稍高于30mJ/cm2照射组和未照射组[(10.02±0.65)mg/g,(9.85±0.54)mg/g,(9.27±0.43)mg/g,P<0.05]。④在伤后21～56d30mJ/cm2照射组伤口中羟脯氨酸的含量高于对照组(P<0.05)。结论:短波紫外线照射能促进伤口中羟脯氨酸的合成,增加胶原含量,60mJ/cm2照射的作用强于30mJ/cm2。     

短波紫外线照射四肢火器伤后组织中羟晡氨酸含量的变化

目的观察四肢火器伤受不同剂量短波紫外线照射后,组织中羟脯氨酸含量的变化,以期分析紫外线照射对胶原蛋白合成的影响.方法实验于2003-09/2004-09在解放军总医院理疗科实验室和解放军军事医学科学院放射医学研究所完成.选用新西兰大白兔90只,随机数字法分为3组30 mJ/cm2照射组、60 mJ/cm2照射组和对照组,每组30只.麻醉动物后,以"五四"式手枪击兔右股部肌肉丰满处,造成贯通伤模型.常规清创后采用紫外线治疗仪分别对3组实验动物伤道进行30 s(30 mJ/cm2)照射,60 s(60 mJ/cm2)照射和无照射干预.在致伤后第2和3天继续在伤道内进行照射,日增加前次照射剂量的30%.采用化学法在伤后7,14,21,28,42,56和70 d测量肉芽组织中羟脯氨酸含量的变化.结果实验动物82只进入结果分析.①致伤后7 d,各组大白兔组织中羟脯氨酸的含量无差别.②伤后14 d,60 mJ/cm2照射组羟脯氨酸的含量高于30 mJ/cm2照射组和对照组[(11.91±0.49)mg/g,(10.88±0.61)mg/g,(10.35±0.85)mg/g,P＜0.05];伤后21～56 d,60mJ/cm2照射组伤口中的羟脯氨酸含量均高于30mJ/cm2照射组伤口和未照射组(P＜0.01).③伤后70 d时,各组羟脯氨酸的含量下降接近正常组织水平,60 mJ/cm2照射组仍稍高于30 mJ/cm2照射组和未照射组[(10.02±0.65)mg/g,(9.85±0.54)mg/g,(9.27±0.43)mg/g,P＜0.05].④在伤后21～56 d 30 mJ/cm2照射组伤口中羟脯氨酸的含量高于对照组(P＜0.05).结论短波紫外线照射能促进伤口中羟脯氨酸的合成,增加胶原含量,60 mJ/cm2照射的作用强于30 mJ/cm2.     

短波紫外线照射后大鼠皮肤羟脯氨酸含量的变化

目的观察大鼠皮肤伤口受不同剂量短波紫外线照射后组织中羟脯氨酸含量的变化 ,探讨紫外线照射对胶原蛋白合成的影响。方法用 3 0只Wistar雄性大鼠建立短波紫外线照射新鲜伤口的动物模型 ,在每只大鼠颈背部做 3个直径 2cm的圆形皮肤全层伤口 ,其中 2个分别接受为 15MED( 15mJ/cm2 )和 60MED( 60mJ/cm2 )短波紫外线照射 ,另 1个作为对照不接受照射 ,然后采用化学法检测伤口肉芽组织中羟脯氨酸含量的变化。结果 15MED照射伤口在照射后 2 1— 2 8d时羟脯氨酸含量高于对照 (P <0 .0 5 ) ;60MED照射伤口在 2 8d时羟脯氨酸含量显著增高 ,与 15MED照射伤口和对照之间的差异具有高度显著性意义 (P <0 .0 1)。结论短波紫外线照射能促进伤口中羟脯氨酸的合成 ,从而增加胶原含量 ,促进伤口愈合 ;60MED短波紫外线照射的作用强于 15MED。     

体外培养中K562细胞对BMSCs凋亡及其分泌TGF-β1的影响研究

目的　研究在体外培养方式下K5 6 2细胞对正常骨髓基质细胞 (bonemarrowstromalcells ,BMSCs)的凋亡及其造血负调因子TGF β1表达的影响。 方法　加入K5 6 2与BMSCs直接接触与用隔离膜两种方式培养 ,第 2、4、7、12d检测培养上清的TGF β1含量和BMSCs中TGF β1mRNA的表达 ;TUNEL法检测BMSCs的凋亡。 结果　接触培养BMSCs的凋亡在第 4d后显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;TGF β1水平升高到 4d与对照组有显著差异 (P <0 .0 1) ;BMSCs胞浆TGF β1mRNA阳性率升高到第 4d后与对照组有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　K5 6 2细胞可抑制正常BMSCs生长 ,促进其凋亡 ,上调其TGF β1的表达 ,是造成正常造血抑制和白血病细胞导致造血微环境损伤的主要原因之一。     

体外培养中K562细胞对BMSCs凋亡及其分泌FGF-β1的影响研究

目的　研究在体外培养方式下K5 6 2细胞对正常骨髓基质细胞 (bonemarrowstromalcells ,BMSCs)的凋亡及其造血负调因子TGF β1表达的影响。 方法　加入K5 6 2与BMSCs直接接触与用隔离膜两种方式培养 ,第 2、4、7、12d检测培养上清的TGF β1含量和BMSCs中TGF β1mRNA的表达 ;TUNEL法检测BMSCs的凋亡。 结果　接触培养BMSCs的凋亡在第 4d后显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;TGF β1水平升高到 4d与对照组有显著差异 (P <0 .0 1) ;BMSCs胞浆TGF β1mRNA阳性率升高到第 4d后与对照组有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　K5 6 2细胞可抑制正常BMSCs生长 ,促进其凋亡 ,上调其TGF β1的表达 ,是造成正常造血抑制和白血病细胞导致造血微环境损伤的主要原因之一。     

紫外线照射对小鼠创面TGF β1基因表达和蛋白含量影响的研究

目的研究紫外线照射不同次数对小鼠烫伤皮肤TGF β1基因表达及其蛋白含量的影响. 方法 36只昆明种小鼠(18～20 g),随机分为6组 ①正常皮肤组(NS组);②烫伤后1d对照组(B1C组);③烫伤后7d对照组(B7C组);④紫外线照射1次组(UV1组);⑤紫外线照射3次组(UV3组);⑥紫外线照射5次组( UV5 组).致B1C、B7C、UV1 、UV3 、UV5组小鼠皮肤深Ⅱ度烫伤,然后用紫外线以不同次数照射UV1 、UV3 、UV5组小鼠烫伤创面,用原位杂交、免疫组化的方法检测TGF β1 mRNA及其蛋白表达水平. 结果 UV1、UV3、UV5组TGF β1 mRNA及蛋白含量明显增加.图象分析表明NS组、B1C组均与UV1、UV3、UV5组之间具有极显著性差异(P＜0.001) .UV3、UV5组较UV1组的TGF β1蛋白表达水平高(P＜0.05),但UV3与UV5组之间无显著性差异(P＞0.05) . 结论紫外线可促进小鼠创面TGF β1表达,TGF β1的表达和蛋白含量的变化与创面愈合有关.     

转化生长因子-β1在大肠癌中表达及其意义

目的 :探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在胃癌发生发展及转移中的作用。方法 :采用免疫组化S P法检测了5 4例大肠癌、10例正常大肠粘膜内TGF β1的表达。结果 :(1)大肠癌组织中TGF β1的阳性表达率 (10 0 % )显著高于正常肠粘膜 (10 % ) (P <0 .0 1) ;(2 )TGF β1的表达强度在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 ) ;(3)TGF β1的表达与大肠癌的组织类型无关 (P >0 .0 5 )。结论 :TGF β1表达参与了肠癌发生发展和转移 ,可用于结肠癌预后的判断     

移植肾TGF-β1表达与远期肾功能关系的临床研究

【目的】探讨移植肾早期转化生长因子beta1(TGF β1)表达与移植肾远期功能的关系。【方法】2 0 0 0年 9月至 2 0 0 1年 10月 ,对 37例肾功能正常肾移植后达 1年时的患者检测了血、尿TGF β1浓度和移植肾组织TGF β1mRNA和TGF β1蛋白的表达 ,以后连续进行了至少 3年的随访。随访期内有 7例因肾功能不全诊断为慢性移植肾肾病 (CAN)。将上述 37例患者的尿TGF β1浓度与各自移植肾内TGF β1的表达量以及 3年后的肾功能作相关性分析 ;将 7例CAN患者与 30例非CAN(N CAN)患者的血、尿TGF β1浓度分别进行比较。【结果】肾移植患者于术后达 1年时 ,尿TGF β1浓度与移植肾内TGF β1的表达 (TGF β1mR NA、TGF β1蛋白 )以及 3年后肌酐清除率 (CCr)之间有显著的相关性 (均P <0 .0 1) ;CAN与N CAN患者于肾移植达 1年时血TGF β1浓度分别为 :(39.1± 11.7)和 (38.7± 12 .0 )ng/ml,两者差异无显著性 (P >0 .0 5 )、尿TGF β1浓度分别为 :(371.6± 73.5 )和 (192 .7± 88.2 ) pg/ (mg .Cr) ,两者有显著差异 (P <0 .0 1)。【结论】尿TGF β1与CAN的发生有着密切的关联 ;尿TGF β1与肾TGF β1的分泌有关 ;肾移植后早期尿TGF β1浓度明显升高的患者 ,远期肾功能差。     

内源性TGF-β_1、TNF-α在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡中作用的研究

目的　探讨内源性TGF β1、TNF α在三氧化二砷 (As2 O3)诱导HL 6 0细胞凋亡过程中的作用。方法　建立As2 O3 诱导HL 6 0细胞凋亡模型 ,应用RT PCR、定量PCR、ELISA、缺口末端标记(TUNEL)法、片段化DNA分析等方法研究As2 O3 诱导HL 6 0细胞凋亡过程中内源性TGF β1、TNF α及其受体基因以及TGF β1蛋白表达的变化 ;进而研究TGF β1、TNF α反义磷酸硫代脱氧寡核苷酸 (PSODN)对细胞凋亡的干预作用。结果　①As2 O3 诱导HL 6 0细胞凋亡过程中伴有TGF β1、TNF α表达上调 (处理前后mRNA拷贝数分别为 135 46± 12 4,4972 16± 187和 2 32 73± 2 2 9,6 742 17± 189) ,bcl 2表达下调 (处理前、后分别为 10 42 4± 2 74和 336 1± 89) ,细胞培养 2 4h上清中TGF β1蛋白水平明显提高 ,上升为对照组的 2 .0倍。②TGF β1、TNF α反义PSODN能够明显抑制As2 O3 诱导细胞凋亡的发生 ,并使细胞bcl 2mRNA及蛋白表达恢复到处理前的水平。结论　内源性TGF β1、TNF α在As2 O3 诱导HL 6 0细胞凋亡中起重要作用 ,两者均可通过下调bcl 2表达促进细胞凋亡。     

低功率氦氖激光对小鼠烫伤创面血管内皮细胞因子和细胞凋亡因子基因表达的影响

目的:观察低功率氦氖激光照射后烫伤小鼠创面的变化及其对小鼠创面炎症介导因子VEGF、Caspase-3基因表达的影响。方法:60只烫伤小鼠模型随机分为激光照射组与对照组,其中激光照射组行低强度氦氖激光照射烫伤创面,能量密度15J/cm2,对照组采用假照射,能量密度0J/cm2,每天一次,每次15min,连续14d。分别在烫伤后0、1、3、7、14d记录创面面积,计算创面愈合率,并取全层创面组织标本,采用RT-PCR法检测VEGF、Caspase-3的基因表达。结果:激光照射组小鼠创面愈合率明显高于对照组(P0.05)。与对照组相比,激光照射组VEGF基因表达在烫伤后1d时降低,3d时开始增加(P0.05),7d时达到高峰(P0.01),随后降低,在14d时,VEGF基因表达已低于对照组(P0.05)。激光组1d时Caspase-3基因表达减少(P0.05),3d时Caspase-3基因表达持续降低(P0.01),7d时开始增高(P0.05)。结论:低功率氦氖激光照射可以加速烫伤创面愈合,可能与其调节VEGF和Caspase-3因子表达相关。     

加速器照射大鼠伤口愈合过程中血小板源性生长因子及其受体表达与胶原形成的关系

目的:探讨加速器照射后大鼠皮肤伤口愈合过程中血小板源性生长因子及其受体表达与胶原形成的规律。方法:实验于2002-05/2003-06在解放军军事医学科学院附属医院放疗科及解放军军事医学科学院放射医学研究所病理室完成。清洁级雄性Wistar大鼠36只,体质量(200±20)g,随机数字法分为4组,每组9只,1组作为空白对照组,3组作为照射组。在每只大鼠背部脊柱两侧切2个圆形创面,创面直径1.5cm,深达皮下组织全层,2个创面间隔1.5cm。处理完毕后以无菌纱布包扎伤口,动物置于单笼饲养。术后48h,照射组大鼠背部创口以直线加速器6MeV电子线照射,分组300cGy组(300cGy/(次·d),连续照射5次)、400cGy组(400cGy/(次·d),连续照射5次)和500cGy组(500cGy/(次·d),隔日1次,连续照射3次),照射剂量率为240cGy/min。观察创面愈合及渗出情况。对照组分别于致伤后2,5,7,10,14,21d麻醉后取材,照射组均在伤后7,10,14,17,21,28d取材。常规苏木精-伊红染色病理组织学观察、天狼猩红染色后偏光镜观察胶原纤维含量变化、免疫组化方法和图象分析定性和定量检测各组伤口愈合过程中胶原纤维和血小板源性生长因子及其受体表达的动态变化。结果:实验大鼠36只均进入结果分析。①照射组创面愈合延迟,对照组创面平均11d全部愈合,照射组平均14d愈合。②照射组肉芽组织产生和胶原纤维的合成受抑制,300cGy照射组较其他各组胶原纤维细小,排列稀疏。28d图像分析胶原积分吸光度300cGy组、400cGy组、500cGy组分别为(0.323±0.015,0.349±0.012,0.457±0.019),组间比较差异有显著性(P<0.05)。③照射组血小板源性生长因子-A及受体表达伤后10～14d达到高峰,对照组7～10d达到高峰。各时间点300cGy组与400cGy组差异不明显(P>0.05),500cGy组高峰出现最晚,后期较其他组显著升高(P<0.05)。结论:直线加速器照射抑制血小板源性生长因子及其受体表达,并与胶原形成的效果与照射剂量有关,应用低剂量分次照射防治瘢痕增生是很好的选择。     

酸性成纤维细胞生长因子表达对急性放射性皮肤溃疡创面修复的影响

目的:探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达和意义。方法:实验于1999-06/2004-12在军事医学科学院完成。选取二级健康雌性Wistar大鼠80只,随机分为照射组40只、创伤组30只、正常对照组10只。照射组以60Coγ射线50Gy单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,照射部位为双后大腿、臀部及全尾;创伤组于背部制作直径1.5cm单纯皮肤伤口动物模型;正常对照组未作任何处理。采用免疫组化、原位杂交等方法检测创面内酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达。400倍条件下光镜观察其相对含量,以视野内阳性细胞数量为准,分为阴性(视野内无阳性信号)、弱阳性(视野内可见10个以下阳性信号)、阳性(视野内可见11～30个阳性信号)、强阳性(视野内可见30个以上阳性信号)。结果:实验共纳入80只大鼠,进入结果分析73只,死亡7只。①照射组与创伤组大体观察:照射组照射后1～7d未出现异常反应,第9天出现尾根部红肿及足底轻度红肿,第28天尾根部与大腿内侧脱毛、糜烂及浅小溃疡达高峰,第35天伤口仍未愈合,溃疡周围可见新生上皮迟缓长入,第55天溃疡周围新生上皮部分覆盖创面,伤口有收缩趋势,但仍未愈合。创伤组皮肤伤口均经历炎症渗出、伤口收缩、瘢痕愈合阶段,伤后1～2d炎性渗出较多,第3天伤口开始收缩,伤后18d时伤口全部愈合。②照射组与创伤组基本病理学变化:照射组:溃疡前期表皮细胞及毛囊上皮肿胀、核固缩、碎裂,真皮及皮下组织出现充血性血管反应,胶原纤维肿胀、融解、断裂、水肿、排列紊乱,并有灶状表皮浅层缺失灶;溃疡期溃疡表面为坏死组织层,其下为增生不良的肉芽组织,其内极少见新生血管,胶原纤维变性、融解、断裂、水肿,可见成纤维细胞松散聚集形成的细胞团。创伤组:伤后1～3d,创面大量炎细胞、浆液和纤维素渗出,成纤维细胞数量增加,散在肉芽组织形成;伤后5～9d,肉芽组织增殖达到高峰,上皮细胞增殖旺盛;伤后11d,伤口逐渐愈合;伤后11～21d,肉芽组织减少,由瘢痕组织取代;伤后21～28d,成纤维细胞数量明显减少,胶原纤维逐渐增宽呈条束状。③酸性成纤维细胞生长因子及其受体的免疫组化及原位杂交结果:正常对照组:皮肤内无明显的酸性成纤维细胞生长因子及其受体的阳性信号。创伤组:伤后5～10d,创面肉芽组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达呈强阳性,创面愈合后表达迅速减弱。照射组:形成溃疡前(照射后1～11d)组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达逐渐增强,呈阳性;溃疡形成后(照射后14～28d)酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达较创伤组伤后5～10d明显减弱。结论:急性放射性皮肤溃疡内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达的减弱可能与其愈合延迟有关,早期应用生长因子制剂可能有助于溃疡的愈合。     

洛伐他汀对人肾小球系膜细胞转化生长因子-β_1和细胞外基质的影响

目的　观察他汀类药物对人肾小球系膜细胞转化生长因子 β1 (TGF β1 )表达及纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原分泌的影响 ,探讨其在糖尿病肾病防治中的意义。方法　于体外培养人胎肾小球系膜细胞 ,观察低糖 ( 5 6mol/L)和高糖( 3 0mol/L)环境下系膜细胞TGF β1 mRNA的表达 ,并检测细胞培养液中TGF β1 、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原的含量。分别在培养液中加入洛伐他汀、西拉普利及洛伐他汀 +西拉普利 ,观察不同时间和不同药物浓度下细胞培养液中上述指标浓度的变化 ,并检测洛伐他汀和 /或西拉普利刺激 48h后对系膜细胞TGF β1 mRNA表达水平的影响。结果　高糖可刺激肾小球系膜细胞过度增殖 ,细胞培养液中TGF β1 、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原浓度升高 ,TGF β1 mRNA表达明显增加。加入洛伐他汀和西拉普利后 ,细胞增殖明显抑制 ,细胞上清液中TGF β1 、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原浓度下降 ,TGF β1 mRNA表达亦显著降低。联用洛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF β1 表达的抑制作用较单独用药更强。结论　高糖可促进系膜细胞TGF β1 表达和基质蛋白的分泌 ,洛伐他汀和西拉普利均能一定程度地逆转上述现象 ,提示他汀类药物有直接抑制系膜细胞TGF β1 表达和基质蛋白分泌的?     

苯那普利对大鼠阿霉素肾病结缔组织生长因子表达的影响

目的 :探讨苯那普利对阿霉素肾病大鼠结缔组织生长因子 (CTGF)和转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响。方法 :3 6只大鼠随机分为正常组、肾病组和苯那普利治疗组 ,建立单次阿霉素尾静脉注射的模型 ,分别于4、7周后留取标本 ,检测 2 4h蛋白尿、血肌酐 ,肾组织分别行透射电镜、HE、PAS染色 ,应用免疫组织化学方法检测肾组织中的CTGF、TGF β1表达。结果 :肾病组大鼠尿蛋白排泄明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,肾小球与肾小管有明显病理改变 ,CTGF和TGF β1第 7周表达明显上调 (P <0 0 5 ) ,苯那普利治疗组CTGF和TGF β1表达下降 (P <0 0 5 )。结论 :在阿霉素肾病中 ,苯那普利可以减少尿蛋白 ,下调肾组织CTGF和TGF β1的表达 ,对肾脏呈保护作用。     

转化生长因子-β1和表皮生长因子在诱导人肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的　探讨表皮生长因子 (EGF)和转化生长因子 β1(TGF β1)及两者联合应用对人类肾小管上皮细胞 (HKC)转分化的影响。方法　用相差显微镜、透射电镜和扫描电镜观察HKC株的形态和结构。应用间接免疫荧光法检测HKC角蛋白和波形蛋白的表达 ;应用免疫组织化学双染色技术测定HKCE 钙粘连蛋白和α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达。应用流式细胞技术测定HKC表达α SMA阳性的百分率。结果　 10、2 0、4 0ng/ml浓度EGF及 3ng/ml浓度TGF β1单独作用时 ,无明显促进HKC转分化的作用。TGF β1单独应用 (10、2 0ng/ml)有轻度的诱导HKC转分化的作用。当TGF β1(3ng/ml)与EGF(10ng/ml)、TGF β1(10ng/ml)与EGF(2 0ng/ml)、TGF β1(2 0ng/ml)与EGF(40ng/ml)共同作用时 ,对诱导HKC转分化有显著的协同作用 [(35 17± 2 86 ) %、(5 1 2± 1 10 ) %、(5 5 4 3± 1 15 ) %vs(3 5 3± 0 0 9) % ,P <0 0 5 ]。结论　一定浓度的TGF β1和EGF在诱导HKC转分化中有显著的协同作用 ,为研究HKC转分化提供了模型。