掌叶大黄多糖抗氧化作用的实验研究

目的：研究大黄多糖的抗氧化作用。方法：小鼠颈背皮下注射D-半乳糖生理盐水液1．25g／kg．造亚急性衰老模型，给予掌叶大黄多糖干预治疗。结果：与模型组相比，大黄多糖(100、200、400mg／kg)能使衰老模型小鼠血红细胞SOD、CAT及全血GSH—Px活力升高，血浆、脑匀浆和肝匀浆中LPO水平明显下降。结论：大黄多糖具有一定的抗氧化抗衰老能力。     

制何首乌多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

目的 :观察制何首乌多糖的抗氧化作用。方法 :应用D 半乳糖复制小鼠衰老模型。结果 :制何首乌多糖能显著提高D 半乳糖衰老模型小鼠血SOD、CAT及GSH Px活力 ,降低血浆、脑匀浆及肝匀浆LPO水平。结论 :制何首乌多糖有抗氧化作用。     

黄精粗多糖对温热药致阴虚模型小鼠抗氧化作用的实验研究

目的:研究黄精活性部位粗多糖的滋阴作用及其对阴虚模型小鼠的抗氧化作用的影响。方法:用黄精粗多糖对温热药致阴虚模型小鼠进行实验,用药共30 d,设空白对照组,模型组,黄精粗多糖大、中、小剂量组,并用六味地黄丸作阳性对照。结果:黄精粗多糖能明显提高阴虚模型小鼠的体重增长率及痛阈(P<0.05),能显著升高其血浆中SOD活力、肝匀浆中GSH-PX活力,并降低其肝匀浆中MDA含量(P<0.01)。结论:黄精粗多糖有明显的滋阴作用,通过对阴虚模型小鼠抗氧化作用的改善而延缓衰老。     

(怀)熟地黄多糖抗氧化作用

目的：观察（怀）熟地黄多糖的抗氧化作用。方法：应用D－半乳糖复制小鼠衰老模型。结果：（怀）熟地黄多糖能显著提高血SOD、CAT及GSH－PX活力，降低血浆、脑匀浆及肝匀浆LPO水平。结论：（怀）熟地黄多糖有很好的抗氧化作用。     

荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:研究荨麻多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将90只C57BL小鼠随机分为正常对照组、模型组、VE(100 mg/kg)阳性对照组及荨麻多糖高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组6组,正常对照组每日皮下注射生理盐水(10 m L/kg),其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)造模,同时6组小鼠分别灌胃相应药物,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。给药42 d后,称量体质量,进行八臂迷宫试验和游泳耐力测验。随后处死各组小鼠,采集小鼠的血清、肝、脑检测其中总蛋白含量,并用试剂盒检测肝、脑总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,荨麻多糖组小鼠体质量增长幅度较大,游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短,错误次数减少,血清与肝、脑组织蛋白含量及肝、脑组织总抗氧化能力和SOD、GSH-Px活性显著升高,而肝、脑组织MDA含量显著降低。结论:荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠有一定的抗衰老作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

巴戟天多糖的降血糖和抗氧化作用研究

目的:研究巴戟天多糖的降血糖和抗氧化作用.方法:采用肾上腺素所致高血糖小鼠模型及四氧嘧啶所致高血糖小鼠模型,观察巴戟天多糖对实验性高血糖小鼠的降血糖作用;采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,观察巴戟天多糖对小鼠血浆、肝、心和脑中SOD活性及MDA含量的影响.结果:巴戟天多糖能降低肾上腺素和四氧嘧啶所致高血糖小鼠的血糖,能提高D-半乳糖衰老型小鼠血浆、肝、心和脑中SOD的活性并降低MDA的含量.结论:巴戟天多糖具有降血糖及抗氧化作用.     

百合多糖抗氧化作用研究

百合多糖200、400mg/kg ig,可使D－半乳糖致衰老小鼠血中SOD、CAT及GSH－Px活力升高,血浆、脑匀浆和肝匀浆中LPO水平明显下降。     

补益营卫方对D-半乳糖衰老模型抗氧化酶及免疫因子的影响

目的 观察补益营卫方对D-半乳糖衰老小鼠模型CAT,GSH-Px活性以及白介素-2,干扰素-r的影响,探讨其延缓皮肤衰老的机制.方法 90只小鼠随机分为6组,每组15只.除正常组外,其它各组每日背部皮下注射10％D-半乳糖(1 000 mg/kg),建立亚急性衰老模型.补益营卫方高、中、低剂量组分别按8,4,2 g/kg灌胃给药.维生素E组50mg/kg灌胃给药连续6周.6周后,测定小鼠血清和组织匀浆中过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,以及白介素-2,干扰素-r的浓度.结果 模型组与正常组比较,小鼠血清中CAT,GSH-Px和匀浆中CAT活性显著降低,IL-2,IFN-r水平显著下降(P＜0.01).与模型组相比,补益营卫方能够提升小鼠血清中CAT,GSH-Px和匀浆中CAT活性,高剂量组提升显著(P＜0.05).补益营卫方高、低剂量组IL-2,IFN-r的水平显著升高(P＜0.01).结论 补益营卫方通过提升抗氧化酶的活性及免疫因子含量来延缓皮肤衰老.     

大黄多糖对衰老模型小鼠胸腺、脾脏影响的病理观察

目的：观察大黄多糖对衰老小鼠组织的影响。方法：以D-半乳糖连续给小鼠40天灌服造糖代谢衰老模型为研究对象。结果：大黄多糖可显著对抗衰老所致的胸腺、脾脏和脑组织的萎缩。结论：大黄多糖有较好抗衰老作用。     

枸杞多糖与维生素E延缓小鼠皮肤衰老的实验研究

目的比较枸杞多糖与维生素E延缓小鼠皮肤衰老的作用。方法将60只雌性昆明种小鼠随机分为4组:正常对照组皮下注射生理盐水;其余3组每日颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型,同时各组分别灌胃生理盐水(衰老模型组)、枸杞多糖、维生素E。42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)含量。结果灌服枸杞多糖与维生素E后,衰老模型小鼠皮肤中SOD活力增强、MDA含量降低,且枸杞多糖效果较维生素E显著。结论枸杞多糖与维生素E都有显著的抗小鼠皮肤衰老作用,枸杞多糖效果优于维生素E。     

波棱瓜子多糖对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察波棱瓜子多糖对刀豆球蛋白A(Con A)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:治疗组分别ig给予波棱瓜子多糖(0.71、0.99、1.44 g/kg),连续8d,采用一次性尾静脉注射ConA 30mg/kg诱导造成免疫性肝损伤小鼠模型。比较各组脏器指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)的含量及肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,用苏木素-伊红染液(HE)染色切片观察肝组织病理学变化。结果:波棱瓜子多糖(0.71、0.99、1.44g/kg)可明显降低免疫性肝损伤小鼠的肝脾脏器指数;降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST、LDH的活性以及NO、IL-6的含量;升高肝匀浆中SOD的活性,降低MDA的含量;并在不同程度上改善肝脏组织病理学变化。结论:波棱瓜子多糖1.44g/kg剂量组各指标较模型组均有显著性差异,其保肝机制可能与其抗炎、抗氧化、清除自由基以及免疫调节有关。     

泽兰多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的探讨泽兰多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法以小鼠脑、肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含有量为指标,维生素C为对照药物,考察小鼠灌胃高、中、低剂量[100、200、300 mg/(kg·d)]多糖对腹腔注射D-半乳糖致衰老模型的影响。结果与模型组比较,多糖组T-SOD、GSH-PX、CAT活性均显著提高(P0.05,P0.01),MDA含有量均显著降低(P0.01)。结论泽兰多糖对D-半乳糖致衰老小鼠有较强的抗氧化作用,值得进一步开发。     

菟丝子多糖药理作用的实验研究

目的:研究菟丝子多糖的药理作用.方法:采用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时灌胃给药100mR,200mg,400mg/kg/d的菟丝子多糖.观察其对实验小鼠脾脏指数和胸腺指数,肝,肾组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX),脑组织中的脂褐质(LF)的影响.结果:100mg,200mg,400mg/kg/d的菟丝子多糖能使实验小鼠脾脏指敷扣胸腺指数明显升高,肝肾组织中的MDA含量明显降低,肝肾组织中的SOD活力和GSH-PX活力明显升高,脑组织中LF明显下降.结论:菟丝子多糖具有延缓衰老作用,其作用机制可能与提高机体免疫能力,清除氧自由基及抗脂质过氧化有关.     

枸杞多糖对衰老小鼠皮肤组织总抗氧化能力及脂褐质的影响

目的:观察枸杞多糖对D-半乳糖致小鼠衰老的影响。方法:将50只1月龄昆明种雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外其余各组均每日注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型,给药组同时给予不同剂量的枸杞多糖。6周后检测小鼠皮肤组织中总抗氧化能力(T-AOC)活性和脂褐质(LF)含量。结果:枸杞多糖可增强衰老模型小鼠皮肤组织T-AOC活性(P<0.05),降低LF含量(P<0.05)。结论:枸杞多糖可通过提高衰老皮肤抗氧化物酶活性,降低氧化产物含量,从而达到延缓衰老的作用。     

薯蓣皂苷对亚急性衰老小鼠的抗氧化作用研究

目的：研究山药薯蓣皂苷对实验性衰老小鼠的抗氧化作用。方法：用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,同时给予薯蓣皂苷,6周后测定血清、肝匀浆和脑匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：薯蓣皂苷能显著提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的SOD、GSH-Px的活性,降低衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的MDA含量。结论：薯蓣皂苷对衰老小鼠,可能提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质生成有关。     

益气活血法延缓衰老作用机理的理论与实验研究——大黄虫丸、当归补血汤对衰老小鼠皮肤组织中的脂褐质含量影响的对比研究

目的通过当归补血汤与大黄虫丸对衰老小鼠皮肤组织中的脂褐质含量影响的对比研究,探讨益气活血法延缓衰老的作用机理。方法将昆明种六月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常对照组、VE胶丸组、当归补血及大黄虫丸组。除正常对照组外各组小鼠每天腹腔注射D-半乳糖125mg/kg,连续注射5周。当归补血组每天给药剂量为4.68g/kg,大黄虫丸组每天给药剂量为1.17g/kg,VE胶丸组每天给药剂量为20mg/kg（以植物油作为溶媒）,正常对照组灌以等量生理盐水,连续灌胃5周。脱颈椎处死小鼠,取背部两肩胛之间皮肤（去毛）,称重,制备脂褐质提取液检测。结果与模型组比较,大黄虫丸组及VE组小鼠皮肤中脂褐质含量显著降低（P〈0.05）,当归补血组与模型组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论表明,大黄虫丸组在降低衰老小鼠皮肤脂褐质含量方面优于当归补血组。     

火麻仁油对衰老模型小鼠血脂水平及炎症、抗氧化相关指标的影响

目的:研究火麻仁油对D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠血脂、炎症因子以及抗氧化相关指标的影响,以揭示火麻仁油调节血脂水平和抗炎、抗氧化之间的关系。方法:小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、血脂康组(2 g/kg)、火麻仁油组(12 ml/kg、6ml/kg、3ml/kg),D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,造模同时灌胃给予药物42d后,处死并取材,用全自动生化仪检测各组小鼠血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll受体4(TLR4)含量;用试剂盒测定肝脏中超氧化物歧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠TC、TG、LDL-C含量均显著升高,HDL-C显著降低;CRP、TNF-α、TLR4含量显著升高;SOD、GSH水平显著升高,MDA水平显著降低。与模型组相比,火麻仁油12 ml/kg、6ml/kg可以使衰老模型小鼠血脂TC、TG、LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高,CRP、TNF-α、TLR4显著降低,SOD、GSH水平显著降低,MDA水平变化不显著。结论:火麻仁油可以降低衰老模型小鼠的血脂水平,而对血脂的调节可能与抗氧化和抗炎作用有关。     

五味子粉对D-半乳糖致小鼠衰老模型的影响

目的观察五味子粉对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响。方法 72只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、脑康灵(0.810 g/kg)组和五味子粉高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)组。小鼠颈背部sc 1.25 g/kg D-半乳糖制备衰老模型,连续40 d,于第11天开始ig给予相应剂量的药物,连续给药30 d。于第39天进行小鼠行为学避暗实验;末次给药后2h,检测小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中丙二醛(MDA)水平,全血中过氧化物酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)水平;光镜下观察各组小鼠脑、肝脏、胸腺、脾脏的形态变化。结果与模型组比较,各剂量五味子粉均可延长小鼠避暗潜伏期,减少小鼠明暗穿梭次数;不同程度降低小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中MDA水平,升高全血中CAT、SOD活性及GSH水平;不同程度升高小鼠脾脏、胸腺和脑指数,降低肝脏指数。结论五味子粉可显著改善衰老模型小鼠的各项生化指标和组织病理状态。     

玉竹多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知障碍的改善

目的研究玉竹多糖对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠认知障碍的改善作用。方法将50只C57小鼠随机分为正常组、衰老模型组、阳性药物组、玉竹多糖低剂量组(1 g/kg)和玉竹多糖高剂量组(2 g/kg),给正常组每天皮下注射生理盐水(10 mL/kg),模型组及药物组小鼠每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),同时正常组及模型组每日灌胃同体积生理盐水,药物组小鼠灌胃同体积相应剂量的药物。给药8周后,进行Morris水迷宫测试,随后收集海马组织,测定脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,对脑海马组织进行HE染色、尼氏染色及免疫组化,观察脑组织海马区病理状态。结果 D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠存在着明显的认知障碍,与正常组比较,模型小鼠认知记忆能力下降,SOD、TAOC和MDA显著升高,炎性因子分泌增加,海马区病理性损伤。经玉竹多糖干预后,可显著改善小鼠的认知记忆能力,抑制D-半乳糖诱导的氧化应激提高抗氧化酶SOD和T-AOC的能力,抑制MDA含量的升高,降低海马组织中的炎症因子,改善海马区的病理状态,且与给药的剂量成正相关关系。结论玉竹多糖可以有效改善D-半乳糖诱导的衰老反应,具有明显的改善认知障碍的作用。     

芦笋多糖对衰老模型小鼠的影响

目的 :观察芦笋多糖对 D-半乳糖所致衰老小鼠的影响。方法 :用D-半乳糖造糖代谢衰老小鼠作为实验对象。结果 :芦笋多糖可显著提高衰老小鼠血CAT ,SOD ,GSH-PX活力 ,显著降低血浆、脑、肝匀浆LPO水平 ;可显著拮抗衰老所致胸腺、脾脏和脑组织的萎缩。结论 :芦笋多糖有较好的抗衰老作用。