坎地沙坦对自发性高血压大鼠骨骼肌核转录因子-2表达和胰岛素敏感性的影响

目的：研究坎地沙坦对自发性高血压大鼠骨骼肌核转录因子-2（Nrf2）表达和胰岛素敏感性的影响。方法30只自发性高血压大鼠随机分为对照组（C 组）、模型组（M组）、坎地沙坦低剂量组（Can1组）、坎地沙坦高剂量组（Can2组）,10只 WKY 大鼠作为对照组,均给予果糖喂养,Can1组及 Can2组分别给予坎地沙坦（0．4 mg／kg、0．8 mg／kg）灌胃干预。实验第8周末,检测各组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、活性氧（ROS）以及 Nrf2的表达水平。结果与 C 组相比,M组 HOMA-IR 水平及 ROS 表达显著升高,而 Nrf2表达降低,差异有统计学意义（P ＜0．05、P ＜0．01）;与 M组相比,Can2组的 ROS 生成减少,HOMA-IR 下降,差异有统计学意义（P ＜0．05、P ＜0．01）;Can1及 Can2组的 Nrf2表达均较 M组显著增加,差异有统计学意义（P ＜0．05、P ＜0．01）。结论坎地沙坦可以通过拮抗 AngⅡ减轻 AngⅡ诱导的骨骼肌胰岛素抵抗和氧化应激。     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部Ang Ⅱ、ACE和Chymase活性的影响

目的研究自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部AngⅡ、ACE和Chymase活性及ACEI依那普利对其影响,探讨ACE和Chymase对SHR心脏局部AngⅡ形成的作用.方法12周龄SHR 40只,随机分为两组,一组依那普利治疗30 mg/(kg·d),另一组作为对照,同时设一同周龄的WKY作为正常对照,测量各组的AngⅡ浓度、ACE和Chymase活性.结果(1)SHR组AngⅡ浓度为(5.780±3.734)ng/(mg组织),显著高于WKY组(2.723±0.84)ng/(mg组织)(P＜0.05);而依那普利治疗SHR-d组AngⅡ浓度为(2.757±2.717)ng/(mg组织),与WKY组相比无统计学意义(P＞0.05).(2)SHR、SHR-d、WKY 3组ACE活性分别为(0.60±0.13)U/(mL·mg组织),(0.47±0.12)U/(mL·mg组织),(0.45±0.19)U/(mL·mg组织),SHR组与SHR-d、WKY两组比较均差异有显著性(P＜0.05),SHR-d组与WKY组比较差异无显著性(P＞0.05).(3)Chymase活性测定,SHR组为(28.65±7.51)nmol/(min·mg组织),SHR-d组为(27.69±8.61)nmol/(min·mg组织),WKY组(27.68±8.16)nmol/(min·mg组织),3组两两比较均差异无显著性(P＞0.05).结论应用ACEI能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,提示ACE在SHR心脏局部AngⅡ形成中其重要作用.     

血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究

目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏、胸主动脉血管紧张素转换酶2表达的影响

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏及胸主动脉中的表达以及缬沙坦对其的影响。方法 24只SHR随机分为SHR组(n=12)、缬沙坦组(n=12),12只血压正常的Wistar大鼠作为正常对照组,缬沙坦组每只大鼠给予缬沙坦30mg.kg-1.d-1灌胃,SHR组及正常对照组给予等量生理盐水灌胃。10周后,应用光镜观察心肌的病理变化,测定主动脉中膜厚度与血管腔内径之比。免疫组化法检测心肌、主动脉中ACE2的表达。结果与正常对照组比较,SHR组心肌、主动脉中ACE2表达显著降低(P<0.05);与SHR组比较,缬沙坦组ACE2表达显著增高(P<0.05),缬沙坦组血压、心脏重量指数较SHR组均明显下降(P<0.05)。结论自发性高血压大鼠心肌、主动脉中ACE2表达降低,缬沙坦能够上调SHR心肌、主动脉中ACE2的表达,该作用可能为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制高血压病所导致的心血管重构的新机制。     

自发性高血压大鼠心脏和肾脏血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达

目的 观察不同月龄的自发性高血压大鼠(SHR)的心脏和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素转换酶(ACE)的Mrna和蛋白质表达水平,探讨ACE2/ACE与血压状态的内在联系.方法 12周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)18只和12周龄WKY大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)18只.随机分为SHR组和WKY组,每组抽取各9只,处死进行与喂养12周后处死的24周龄大鼠相同的研究内容.采用实时定量RT-PCR法(Real-time Quantitative RT-PCR)检测ACE2、ACE Mrna(messenger ribonucleic acid,Mrna)的表达,免疫组织化学榆测ACE2、ACE等蛋白的表达.结果 (1)与同周龄WKY组比较,SHR组的血压显著增加(P均＜0.01),心脏和肾脏的ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACEmRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与12周龄SHR组比较,24周龄SHR的血压亦显著增加(P＜0.01),ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACE Mrna表达显著升高(P均＜0.01).(2)与同周龄的WKY组比较,SHR组心脏和肾脏的ACE2免疫染色表达显著减少,ACE免疫染色表达显著增多.结论 心脏和肾脏的ACE2/ACE Mrna表达与血压升高相关.     

丹参逆转自发性高血压大鼠左室肥厚及其对血管紧张素Ⅱ受体1表达的影响

目的:观察丹参预防自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)的作用,并观察其对心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)表达的影响.方法:18只8周龄的SHR大鼠随机分成3组,每组6只.S8组于8周处死,另两组分别经腹腔按1 g·kg-1·d-1剂量注射丹参(D18组)或蒸馏水(S18组),共10周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室质量指数(LVMI).应用苏木素-伊红(HE)和Van Gieson(VG)染色、免疫组织化学方法,并结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)和面积(CA)、心肌组织胶原体积分数(CVF)、血管周围胶原面积与管腔面积比例(PVCA),以及AT1R的表达.结果:与8周龄的SHR大鼠相比,18周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、TDM、CA、CVF和PVCA均显著增加,AT1R表达明显;丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织AT1R的表达,但对SBP无明显改变.结论:长期应用丹参治疗可预防SHR大鼠LVH的形成,其机制可能与丹参降低了心肌细胞AT1R的表达有关.     

血管紧张素-(1-7) 对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA水平.结果 Ang-(1-7)减轻2K1C高血压大鼠肾脏病理损害,Ang-(1-7)对血浆及肾组织AⅡ浓度无显著影响,对肾组织内AT2受体表达无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过减少肾组织内AT1受体而实现.     

12-脂氧化酶对大鼠肾小球内ACE和血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨12-脂氧化酶(12-LO)对大鼠肾小球内血管紧张素转换酶(Angiotensin-converting enzyme,ACE)和血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)表达水平的影响。方法用12-LO作用产物12(S)-HETE刺激正常大鼠,观察大鼠肾小球内ACE和AngⅡ的变化。采用ELISA、Western blot和RT-PCR分别检测目标基因mRNA和蛋白的表达。结果 12(S)-HETE使大鼠血糖、24小时尿蛋白略升高,增加肾小球内ACE mRNA和AngⅡ蛋白的表达(P0.05),但对大鼠体重、肾重/体重无明显影响。结论 12-LO上调大鼠肾小球内ACE和AngⅡ的表达水平。     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部AngII、ACE和Chymase活性的影响

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部AngⅡ、ACE和Chymase活性及ACEI依那普利对其影响,探讨ACE和Chymase对SHR心脏局部AngⅡ形成的作用。方法:12周龄SHR40只,随机分为两组,一组依那普利治疗30mg/(kg·d),另一组作为对照,同时设一同周龄的WKY作为正常对照,测量各组的AngⅡ浓度、ACE和Chymase活性。结果:(1)SHR组AngⅡ浓度为(5.780±3.734)ng/(mg组织),显著高于WKY组(2.723±0.84)ng/(mg组织)(P<0.05);而依那普利治疗SHR-d组AngⅡ浓度为(2.757±2.717)ng/(mg组织),与WKY组相比无统计学意义(P>0.05)。(2)SHR、SHR-d、WKY3组ACE活性分别为(0.60±0.13)U/(mL·mg组织),(0.47±0.12)U/(mL·mg组织),(0.45±0.19)U/(mL·mg组织),SHR组与SHR-d、WKY两组比较均差异有显著性(P<0.05),SHR-d组与WKY组比较差异无显著性(P>0.05)。(3)Chymase活性测定,SHR组为(28.65±7.51)nm...     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

肝纤维化形成过程中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4与血管紧张素Ⅱ/血管紧张素-(1-7)比值的动态变化

目的研究肝纤维化形成过程中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)4m RNA表达与血管紧张素(Ang)Ⅱ/Ang-(1-7)比值的动态变化及其相互间的关系,探讨其在肝纤维化发病中的意义。方法制备四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型,共8周。肝组织行常规HE及Masson染色,观察病理改变;双抗体夹心ABC-ELISA法分别测定肝匀浆AngⅡ、Ang-(1-7)浓度,计算其比值;RT-PCR检测肝组织NOX4 m RNA的表达量,所有数据采用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果随着肝纤维化的形成及加重,模型组大鼠2、4、6、8周NOX4 m RNA相对表达量分别为6.53±0.89、5.49±1.24、14.49±2.39、31.78±3.96,均较正常对照组(2.03±0.31)升高(均P<0.05);同时,模型组大鼠AngⅡ/Ang-(1-7)比值逐渐增大(依次为0.65±0.06、0.66±0.07、0.79±0.07、0.82±0.04),均较对照组(0.59±0.04)增大,差异有统计学意义(均P<0.05),NOX4与AngⅡ/Ang-(1-7)比值的变化呈正相关(r=0.901,P<0.05)。结论在肝纤维化形成过程中,NOX4的表达进行性升高,同时AngⅡ/Ang-(1-7)比值逐渐增大,提示上述变化可能参与了肝纤维化的发生。     

血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化中对血管平滑肌细胞调节作用影响机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有生长因子和细胞因子样特性,在动脉粥样硬化(AS)的发生与发展过程中发挥了重要作用.本文着重阐述血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化斑块形成过程中促血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖、凋亡、表型转化以及促其表达与分泌多种促炎细胞因子、生长因子、细胞外基质蛋白的作用.     

次声作用后大鼠血浆血管紧张素Ⅱ含量的改变(2)

目的：观察次声对大鼠作用后,血浆内血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量的变化。方法：用16Hz、90dB次声作用1、7、14、21、2h／次.d^-1。分别于作用后0．5、6、12、18、24h观察大鼠血浆内AⅡ含量的变化。结果：大鼠血浆内AⅡ含量在次声作用1d后,与对照组相比0．5h已开始增高（P＜0．01）,12h达高峰,而后下降,至24h降为最低点,但仍高于对照组（P＜0．05）;次声作用7d,在0．5h前与对照组相比差异无显著性意义（P＞0．05）;以后渐渐升高,至24h达高峰,与对照组相比差异有显著性意义（P＜0．01）;次声作用14d,与对照组相比0．5h达高峰（P＜0．01）,而后渐渐下降,至24h与对照组比较差异无显著性意义（P＞0．05）;次声作用21,戌对照组相比0．5h达高峰（P＜0．01）,而后下降,12h降为最低点,但仍高于对照组（P＜0．05）,18、24hT复呈显著增高（P＜0．01）。结论：次声作用后,大鼠血浆内AⅡ含量随次声作用时间的不同而呈不同的规律性改变。     

血压平的剂量对自发性高血压大鼠血管紧张素和一氧化氮的影响

目的 探讨不同剂量的复方中成药血压平对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和一氧化氮（NO）的影响。方法 使用14周龄雄性SHR32只随机分成大剂量血压平组，小剂量血压平组，开搏通组和生理盐水组，每组8只，另用8只同龄雄性WKY大鼠对照，测定给药8周前后的血压AngⅡ与NO3^-水平。结果 与生理盐水组比较，大剂量血压平和开搏通组降压效果可靠（P〈0．01）；与开搏通组比较，大剂量血压平降压幅度更明显。与生理盐水组比较，大利量血压平组和开搏通组均可明显降低Angl7水平（P〈0.0l，P〈0.01）；增加N03-浓度（P〈0.05）。而小剂量血压平效果较差（P〉0.05）。结论血压平有降低血压，抑制AngⅡ提升NO的作用，并有量效关系，大剂量血压平降压效果优于开搏通，可能存在影响AngⅡ及NO以外的机制。     

血管紧张素Ⅱ受体1和受体2在小鼠肾脏输尿管芽中的表达

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1和受体2在小鼠肾脏发育早期输尿管芽的表达及其与肾脏发育的关系。方法:实验于2005-05/2006-05在锦州医学院组织与胚胎学教研室完成。①取成年健康昆明系小白鼠24只,体质量25～30g,雌、雄(1∶1)同窝饲养,见雌鼠阴道栓出现计为胚龄0d。取胚龄12,14,15,16日胎鼠,各龄小鼠每组4只。剖腹取出肾脏,40g/L甲醛固定,制成切片5μm。②常规苏木精-伊红染色光镜下观察小鼠肾组织发育早期形态学变化。③采用免疫组织化学方法检测胚龄12,14,15,16d小鼠肾脏发育早期输尿管芽分支中血管紧张素Ⅱ受体1和受体2的含量。④体视学测量:每个动物的肾脏系统随机选取5张切片,按“S”形等间隔选取视野,采用方格测试系统,交点计数法测算血管紧张素Ⅱ受体1和受体2在输尿管芽阳性表达的体积密度。结果:①小鼠肾组织发育早期形态学观察:胚龄12d小鼠肾脏中可见输尿管芽及其分支。胚龄15d,输尿管芽周围出现了逗号小体、S小体,但未见成熟肾小体。胚龄16d的肾脏中可见出现了成熟肾小体、近曲小管和远曲小管。②小鼠肾脏组织免疫组织化学染色结果:在胚龄12d,血管紧张素Ⅱ受体1和受体2在输尿管芽中均有少量表达,胚龄15d,血管紧张素Ⅱ受体1达到高峰,胚龄16d血管紧张素Ⅱ受体1仅有微量表达;胚龄14d,血管紧张素Ⅱ受体2达到高峰,以后逐渐降低。结论:输尿管芽在小鼠后肾发生中有血管紧张素Ⅱ受体1和血管紧张素Ⅱ受体2表达,且血管紧张素Ⅱ受体1与诱导输尿管芽分支不断延长有关。     

干扰素-γ对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs)增殖的作用及干扰素-γ对其增殖的影响。方法 幼龄Wistar大鼠（4周龄）12只，分成对照组，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组，干扰素-γ组和干扰素-γ AngⅡ组，采用组织块贴壁法培养胸主动脉平滑肌细胞，分别测定^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR),^3H-亮氨酸（^3H-Leu)的掺入量和细胞周期中各期细胞构成比。结果 AngⅡ（0.1μmol/L）作用24h能使VSMCs的^3H-TdR与^3H-TdR与^3H-Leu的掺入量比对照组增多。且S期和G2/M期细胞增多，细胞增殖指数增大；干扰素-γ组无以上作用，与AngⅡ组相比，干扰素-γ（500U/mL) AngⅡ组^3H-TdR,^3H-Leu的掺入量明显减少，S期细胞构成比和细胞增殖指数亦明显减少。结论 AngⅡ对血管平滑肌细胞有促增殖作用。这种促增殖作用能被干扰素-γ所拮抗。     

血管紧张素酶抑制剂对自发性高血压大鼠颈动脉血管组织c-fos、c-myc基因表达的干预作用

目的 :探讨自发性高血压大鼠颈动脉组织中 c- fos和 c- myc基因 m RNA表达及其血管紧张素酶抑制剂对其表达的影响。方法 :自发性高血压大鼠实验前检测 m RNA的表达情况 ,实验组随机分为蒙诺组 (M组 )、科素亚 (K组 )、硝苯地平组 (Ca 组 )分别加用蒙诺 (2 mg/ kg·d) ,科素亚 (10 mg/ kg· d) ,硝苯地平 (2 mg/ kg·d)饲养 12周。用逆转录聚合酶链式反应检测两种基因的表达水平。正常雄性大鼠作为对照。结果 :SHR颈动脉中 ,两基因均有高表达 ,较 WKY有显著差异 (P<0 .0 5 )。治疗后 ,两基因在 M组中表达明显减弱 ,较 K组、Ca 组有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论 :自发性高血压大鼠颈动脉组织中原癌基因 c- fos,c- myc等基因的高表达可能与自发性高血压大鼠血管重构有关 ,血管紧张素酶抑制剂可能通过对 c- fos,c- Myc等原癌基因表达的抑制作用逆转血管重构。     

血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞增殖的影响

肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)受到致病因子的刺激而活化过渡到肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)进而成为活化的肝星状细胞,这一过程称为肝星状细胞的激活。肝星状细胞激活是肝纤维化发生发展的中心环节。活化的肝星状细胞表现为细胞增殖明显。本实验针对外源性的血管紧     

血管紧张素-（1—7）对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉内膜增生的影响

目的 研究血管紧张素-（1—7）[Ang-（1—7）]对自发性高血压大鼠（SHR）一侧颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。方法 24只13周龄雄性SHR去除右侧颈动脉外膜后，随机分为3组（每组8只）：SHR对照组、Ang-（1—7）组和Ang779[Ang-（1—7）拮抗剂]组；8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜，左侧作假手术对照。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周，鼠尾袖法测量尾动脉收缩压（SBP），放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本，病理图象分析系统测定颈动脉管腔横截面积（LA）、内弹力层围绕面积（IELA）、外弹力层围绕面积（EELA），评价内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1（AT1）受体蛋白、蛋白激酶C-ζ（PKC-ζ）和胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）蛋白表达。结果 （1）SHR各组SBP于给药前无显著差异（P〉0．05），给药2周后，Ang-（1—7）组SBP较Ang779组和SHR对照组显著下降（均P〈0．01）。（2）SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉内膜增生较未去外膜侧有显著性差异（均P〈0．01），Ang-（1—7）组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR对照组和Ang779组明显改善（均P〈0．01）。（3）与未去外膜侧比较，去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著增高（P〈0．01），（4）SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达显著高于未去外膜侧（均P〈0．01），Ang-（1—7）组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达明显低于SHR对照组和Ang779组（均P〈0．01）。（5）SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1／2蛋白表达较未去外膜侧显著增高（均P〈0．01），Ang-（1—7）组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1／2蛋白表达较SHR对照组和Ang779组显著减少（均P〈0．01）。结论Ang-（1—7）可显著抑制SHR去外膜后颈动脉的内膜增生；这一作用可能是其通过下调颈动脉AT1受体和减少PKC-ζ及ERK1／2蛋白表达而实现的。     

血管紧张素转移酶基因的多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

血管紧张素-Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的组成成分,在血管活动调节中起重要作用.血管紧张素转移酶(ACE)活性与ACE基因的多态性有关,其中以DD型ACE活性最高.ACE是AT-Ⅰ转化为AT-Ⅱ的限速酶.我们对健康人的ACE基因的不同基因型及其血浆AT-Ⅱ水平的关系进行了研究.