急性脑梗死患者阿司匹林抵抗危险因素分析

目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素。方法收集330例急性脑梗死患者,根据血栓弹力图测定花生四烯酸（AA）诱导途径的血小板抑制率。血小板抑制率≤20％即判定为AR,抑制率在20％-50％之间则判定为阿司匹林半抵抗（ASR）,抑制率〉50％即为阿司匹林敏感（AS）。根据上述标准将患者进行分组,研究AR的发生率,并分析各组间各项临床特征的差异,采用Logistic回归分析影响AR与ASR的危险因素。结果330例急性脑梗死患者中AR发生率为33．9％,ASR发生率为19．7％。与As组相比,AR＋ASR组中高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平明显升高（P〈0．05）。≥65岁患者中,高风险患者AR＋ASR发生率显著升高（P〈0．05）。Logistic回归分析表明血小板计数[OR=0．996,95％可信区间（CI）：0．991—0．999,P=0．041]和hs．CRP（OR=0．972,95％I：0．959—0．996,P=0．014）是发生AR与ASR的危险因素。结论急性脑梗死患者AR的发生率较可能与血小板数量和患者炎症状态有关。     

血栓弹力图对急性脑梗死患者阿司匹林疗效监测价值

目的 探讨血栓弹力图检测对急性脑梗死患者阿司匹林疗效的监测作用.方法 对60例口服阿司匹林的急性脑梗死患者分别进行光学法血小板聚集率和血栓弹力图检测,比较2种检测方法的结果.结果 血小板聚集率和血栓弹力图检测血小板抵抗有较好的一致性(Kappa=0.76).结论 血栓弹力图检测对服用阿司匹林的急性脑梗死患者的药物疗效有较高临床价值,可用于评价抗血小板药物的临床疗效,指导临床治疗.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗发生的相关因素分析

选取我院2011年9月~2012年9月收治的98例脑梗死患者。依据服用阿司匹林后血小板计数情况分为AR（阿司匹林抵抗）组26例和AS（阿司匹林敏感）组38例。观察比较两组性别、糖尿病、高血压、冠心病、吸烟等一般临床特征与血清白蛋白、血肌酐、纤维蛋白酶、超敏C反应蛋白（hsRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、糖化血红蛋白（Hb AIC）、总胆困醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等生化指标。AR组女性50.00%、糖尿病46.15%高于AS组7.89%、13.16%,差异有统计学意义（P〈0.05）。AR组Hcy、HbAIC、LD高于AS组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。女性、糖尿病患者AR发生较高,Hcy、HbAIC、LDL可能导致AR的发生,阿司匹林治疗脑梗死时需注意女性、糖尿病、Hcy、HbAIC、LDL含量等影响因素。     

心血管疾病患者发生阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的探讨心血管疾病患者发生阿司匹林抵抗（AR）的相关因素。方法110例冠心病患者服用阿司匹林14d，用二磷酸腺苷和花生四烯酸作诱导荆测定血小板聚集功能。结果110例患者中无一例AR，其中，阿司匹林半抵抗（ASR）9例，阿司匹林敏感（AS）101例，2组女性比例和高血压发生率差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论女性与合并高血压可能为心血管疾病患者发生AR的相关因素。     

脑梗死患者平均血小板体积与阿司匹林抵抗治疗的临床分析

选取我院收治的脑梗死患者患者130例,根据血小板聚集试验分为阿司匹林抵抗组(AR)、阿司匹林半抵抗组(ASR)和阿司匹林敏感组(AS),对三组患者的平均血小板体积水平进行比较分析。AR组平均血小板体积明显高于AS组,差异具有统计学意义(P<0.05);AR组平均血小板体积>8.5 f L者明显高于ASR组及AS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者中平均血小板体积水平与阿司匹林抵抗有一定的相关性,     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的 评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况，分析其临床有关因素，探讨可能机制。方法 255例急性脑梗死患者，每日服用阿司匹林100mg，连服10d，服用最后1d后，24h内抽取空腹静脉血，分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT），检测最大血小板聚集率（MAR）。结果 患者中AR发生率8．24％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30．59％，年长者及女性AR或ASR患者中女性敏感者居多；如有吸烟者较AR或ASR者居多（11．53％ vs 5．05％）。结论 AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其它安全有效的抗血小板制剂，因阿司匹林需要长期应用，今后预测AR及抗血小板治疗个体化，将是未来抗血小板治疗的研究方向。     

2型糖尿病对脑梗死患者阿司匹林抵抗的影响

2型糖尿病是脑血管病的独立危险因素,长期持续的高血糖水平,可促使动脉粥样硬化的加剧,促使血小板聚集。2014年美国心脏病协会/美国卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association,AHA/ASA）卒中一级预防治疗指南明确指出,抗血小板药物阿司匹林（acetyl salicylic acid,ASA）已成为防治心脑血管病的基石。     

复发性脑梗死患者血小板聚集和阿司匹林抵抗的研究

目的:探讨血小板聚集和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中的作用.方法:采用1∶2配对方法,对58例复发脑梗死患者(复发组)和116例初发脑梗死患者(初发组)入院当天血小板聚集率进行测定,并开始服用拜阿司匹林,100～200mg,每晚顿服,连续服用7～10 d,复测血小板聚集率,并筛选出阿司匹林抵抗患者.结果:入院时复发组患者血小板聚集率高于初发组患者,服用拜阿司匹林7～10 d后复发组患者阿司匹林抵抗的发生率高于初发组患者,差异均有显著性(P＜0.05).结论:血小板活化和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中可能起重要作用,积极的抗血小板聚集,防治阿司匹林抵抗的发生对预防脑梗死的复发有重要的临床意义.     

男性脑梗死患者阿司匹林抵抗与性激素水平的相关性

目的:探讨男性脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)与性激素水平及相关因素之间的关系。方法:采用前瞻性研究,连续纳入住院的男性脑梗死患者71例,口服阿司匹林肠溶片100 mg/d,使用血栓弹力图法测定花生四烯酸(AA)途径的血小板聚集抑制率,同时测定血清性激素水平。根据AA抑制率结果将入选者分为AR组和阿司匹林敏感(AS)组,比较2组性激素水平及其他临床资料的差异,采用二元Logistic回归分析影响AR的危险因素。结果:71例患者的AA抑制率平均为(55.2±32)%。单因素相关分析显示,口服阿司匹林后男性脑梗死患者AA抑制率与血清孕酮(P)水平呈正相关(r=0.273,P=0.021),与甘油三酯(TG)水平呈负相关(r=-0.262,P=0.027)。与AS组(38例)相比,AR组(33例)总胆固醇(TC)、TG及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显偏高,P水平明显偏低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。二元Logistic回归分析显示,糖尿病为AR的危险因素(OR=4.465,P=0.026,95%CI 1.199~16.624),较高水平的P为AR的保护性因素(OR=0.146,P=0.005,95CI%0.039~0.552)。结论:男性脑梗死患者AA诱导的血小板聚集抑制率存在差异,可能与TG及P水平有关。男性脑梗死患者存在较高的AR,可能与TG、TC、LDL-C、糖尿病和P水平有关。     

急性脑梗死患者阿司匹林抵抗与红细胞及血小板参数的相关性分析

目的：探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗（ AR）与红细胞（ RBC）及血小板（ PLT）参数的关系。方法对211例急性脑梗死患者用血栓弹力图测定AR率,同时检测上述患者及50名健康对照者（正常对照组）中RBC体积分布宽度（RDW）、PLT计数、PLT平均体积（MPV）、PLT分布宽度（PDW）、PLT压积（PCT）。结果211例急性脑梗死中AR 33例（15．64％）、阿司匹林半抵抗（ASR）30例（14．22％）、阿司匹林敏感（AS）148例（70．14％）。 AR组、ASR组和AS组ROW、PLT计数均明显高于正常对照组（P均＜0．05）,ASR组PLT计数明显高于AS组及AR组;AR、ASR和AS 3组之间PDW差异无统计学意义（P＞0．05）;AR组及ASR组MPV明显高于正常对照组（P＜0．05）。结论急性脑梗死中PLT和MPV的升高对AR的诊治、临床用药调整有一定的参考价值。     

阿司匹林对脑梗死患者C反应蛋白及血小板的影响

目的研究阿司匹林（ASP）对脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）水平及血小板功能的影响。方法将70例脑梗死患者随机分为2组：Ⅰ组口服ASP 150 mg.d-1,Ⅱ组口服ASP 300 mg.d-1,8周后检测2组患者的血浆CRP水平和血小板聚集率。结果2组CRP、血小板聚集率与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;2组治疗后CRP、血小板聚集率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论ASP能显著降低脑梗死患者血清CRP水平以及血小板聚集率,从而降低脑梗塞的风险,较大剂量的ASP可能有更好的二级预防作用。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关因素分析

目的:探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性的相关影响因素.方法:应用彩色多普勒超声检测脑梗死患者126例及正常对照者61例颈动脉斑块形成情况;根据超声检查结果将126例脑梗死患者分为有斑块组102例,无斑块组24例,将102例有斑块者分为稳定斑块亚组35例及不稳定斑块亚组67例;比较各组脑梗死危险因素,测量并...     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者的影响

目的:探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者神经功能及血小板活化的影响。方法:急性脑梗死患者83例随机分为单抗组和双抗组,单抗组行阿司匹林(100 mg/d)单药治疗,双抗组行阿司匹林(100 mg/d)与氯吡格雷(75 mg/d)联合治疗,均治疗2周。于治疗前、治疗1、2周后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对2组患者的神经功能缺损程度进行评分并比较,同时使用流式细胞仪术检测并比较2组患者血小板活化指标:血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)及血小板-单核细胞聚集体(PMA)。结果:治疗1周后,2组的NIHSS评分均显著低于同组治疗前(P0.01);治疗2周后,2组NIHSS评分显著低于同组治疗1周后(P0.01),且双抗组的NIHSS评分显著低于单抗组(P0.01)。治疗1周后,2组的CD62p、CD63、PMA均显著低于同组治疗前(P0.01);治疗2周后,双抗组CD62p、CD63、PMA显著低于同组治疗1周后(P0.01),单抗组CD62p、CD63显著低于同组治疗1周后(P0.01);治疗2周后,双抗组CD62p、CD63、PMA显著低于单抗组(P0.01)。结论:阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死治疗效果显著,可有效改善患者神经功能,并可有效抑制血小板活化。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死

目的：观察经阿司匹林治疗后病情仍加重的急性进展性脑梗死（APCI）患者,联合使用氯吡格雷治疗的临床疗效及安全性。方法75例APCI 患者按随机数字表法分为治疗组36例和对照组39例。治疗组用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组单用阿司匹林治疗。在治疗前后对2组患者进行斯堪的那维亚（SSS）评分。结果治疗组的病情进展持续时间较对照组显著缩短（P＜0.01）;病情进展达高峰时和发病后2周,治疗组的 SSS评分均高于对照组（均P＜0.01）。治疗组仅1例患者出现双下肢皮肤少量瘀点。结论阿司匹林联合氯吡格雷可延缓APCI 的进展,且安全性高。     

脑梗塞患者颈动脉粥样化斑块与血脂变化的研究

目的 研究脑梗塞患颈动脉粥样硬化斑块与血清氧化低密度脂蛋白（OX－LDL）,脂蛋白a(LPa）的关系。方法 采用酶联吸附试验测定116例脑梗塞患血清LX－LDL,LPa,再根据颈动脉超声多普乐检查结果,将患分为斑块组,无斑块组,对比分析。结果 斑块组OX－LDL高于无斑块组,而LPa显显低于无斑块组。结论 OX－LDL增高是促进斑块形成的重要因素,颈动脉粥样硬化形成以后LPa反而下降。     

多发性脑梗死与单发性脑梗死危险因素对比分析

目的比较多发性脑梗死（MCI）与单发性脑梗死（SCI）的危险因素，以利于对其进行针对性的防治。方法前瞻性连续登记神经内科缺血性脑卒中患者，根据临床和影像学资料分为MCI和SCI组，对可能影响多发性脑梗死发病的24项因素先进行单因素分析，比较可能的危险因素在MCI与SCI组间有无差异，然后进行非条件logistic多元回归分析，校正混杂因素的影响。结果年龄、性别、高血压、糖尿病、心瓣膜病、吸烟、脑梗死史、入院首次收缩压等危险因素在MCI与SCI组间有显著差异，logistic多元回归分析显示，年龄[OR=1.014，95％CI（1.003，1.026）]、高血压[OR=1.566，95％CI（1.185，2.068）]、吸烟[OR=1.473，95％CI（1.052，2.061）]、脑梗死史[OR=1.948，95％CI（1.326，2.864）]为MCI的独立危险因素。结论与SCI相比，年龄、高血压、吸烟、脑梗死史为MCI的独立危险因素。     

128例青年脑梗死患者的危险因素分析

目的:探讨青年脑梗死患者不同年龄组间的病因、危险因素的差异性.方法:128 例青年脑梗死患者,根据年龄分为青少年组(31例)及青壮年组(97例),分析其病因及相关危险因素.结果:128 例脑梗死患者中,113 例有病因可循,其中青少年组其他病因型最多,而青壮年组分布较分散(P<0.05).主要危险因素有男性、吸烟、原发...     

重度颅脑损伤继发脑梗死危险因素分析

目的探讨重度颅脑损伤继发外伤性脑梗死（traumatic cerebral infarction,TCI）的危险因素。方法对126例重度颅脑损伤及合并伤患者就发生TCI进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果继发TCI47例,脑梗死组与非梗死组在低血压、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、脑疝、低血压时间、脑疝时间、糖尿病（或血糖≥11．1mol／L持续24h以上）、伤后或术后机械通气〈48h比较差异均有显著性（P〈0．05）,以上8因素均是发生TCI的重要危险因素;Logistic回归分析显示脑挫裂伤、伤后或术后机械通气〈48h、低血压时间、脑疝时间是发生TCI的独立危险因素。结论脑挫裂伤、伤后或术后机械通气〈48h、低血压时间、脑疝时间、低血压、蛛网膜下腔出血、脑疝、糖尿病（或血糖≥11．1mol／L持续24h）是重度颅脑损伤继发TCI的危险因素,其中脑挫裂伤、伤后或术后机械通气〈48h、低血压时间、脑疝时间是独立危险因素。     

急性脑梗死伴颈动脉斑块患者同型半胱氨酸、D-二聚体和纤维蛋白原的变化

目的：探讨老年急性脑梗死（ACI）伴颈动脉粥样硬化（CAS）斑块患者的血浆同型半胱氨酸（Hcy）、D-二聚体及纤维蛋白原的变化规律及临床意义。方法100例确诊的老年ACI患者均接受颈动脉彩色多普勒超声检查,测量左右颈总动脉内-中膜厚度（IMT）,根据结果分组为有CAS斑块组（n=60）和无CAS斑块组（n=40）。分别采用循环酶法、免疫比浊法及Clauss法检测血浆Hcy、D-二聚体和纤维蛋白原浓度并记录。将2组的血浆Hcy、D-二聚体及纤维蛋白原浓度进行比较,分析它们的变化规律和意义。结果老年ACI患者有CAS斑块组血浆Hcy浓度[17.77（13.00～23.10）μmol/L]高于无CAS斑块组[12.64（9.88～15.85）μmol/L];D-二聚体浓度[237.68（157.00～354.25）μg/L]高于无CAS斑块组[169.48（115.25～250.00）μg/L];纤维蛋白原浓度[2.89（2.50～3.92）g/L]高于无CAS斑块组[2.58（2.23～3.48）g/L],差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论血浆Hcy、D-二聚体及纤维蛋白原水平增高与老年ACI患者的CAS斑块的形成关系密切,临床应早期干预治疗。