五味子乙素对苯并芘致HTR8-SVneo细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究环境污染物苯并芘（BaP）致人绒毛膜滋养层细胞HTR8-SVneo氧化损伤的作用机制,探讨五味子乙素（Sch B）的可能保护作用。方法：本实验分为空白组、BaP组、Sch B不同浓度组（0.1,0.5,2.0 μmol/L）,以HTR8-SVneo 细胞为载体,构建BaP氧化应激损伤模型,测定氧化和抗氧化指标。结果：与空白组比较,BaP组超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的浓度显著降低,而乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的浓度明显增加（P＜0.05）。不同剂量Sch B组SOD、GSH-Px的浓度明显提高,LDH、MDA、NO、iNOS的浓度减少,与BaP组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Sch B能调节BaP所致的HTR8-SVneo细胞氧化系统和抗氧化系统的失衡,从而预防BaP致HTR8-SV neo细胞的氧化损伤。     

苯并芘的早期妊娠毒性及五味子提取物在胚胎损伤中的保护作用

目的：探讨苯并芘（BaP）的早期妊娠毒性机制及五味子提取物对妊娠前BaP暴露致早孕期大鼠胚胎损伤的防治作用。方法：将75只雌性SD大鼠随机分为5组：空白对照组、Bap模型组、五味子低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组15只。每日晨起灌胃给药，Bap模型组予BaP 2 mg·kg-1·d-1，五味子低、中、高剂量组分别予五味子提取物40、200、1 000 mg·kg-1·d-1+BaP 2 mg·kg-1·d-1，空白对照组予相同体积的生理盐水。给药15 d后制备孕鼠模型，于妊娠第9天处死孕鼠，观察胚胎情况，透射电镜观察胚胎超微结构变化；氧化损伤试剂盒检测大鼠胚胎组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性水平和丙二醛（MDA）含量；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠胚胎组织8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）含量。结果：① 大鼠一般情况及胚胎形态学比较：空白对照组及五味子干预组大鼠胚胎肉眼观无明显异常，透射电镜示胚胎超微结构未见明显异常；Bap模型组大鼠胚胎大小不一，表面可见异常出血斑块，电镜示超微结构异常，凋亡细胞增加，胚胎内细胞出现异常凋亡结构；②与空白对照组相比，Bap模型组大鼠胚胎中SOD、GSH-Px活性显著降低（P＜0.05或P＜0.01），MDA含量显著升高（P＜0.01）；五味子提取物治疗后，高、中、低组大鼠胚胎中SOD活性较模型组不同程度上升（P＜0.01或P＜0.05），高剂量组GSH-Px活性较BaP模型组上升（P＜0.05），高剂量组MDA含量较BaP模型组下降（P＜0.05）。③与空白对照组相比，Bap模型组大鼠胚胎中8-OHdG水平显著上升（P＜0.01）；五味子提取物治疗后，高、中剂量组大鼠胚胎中8-OHdG水平较BaP模型组不同程度下降（P＜0.01或P＜0.05）。结论：妊娠前BaP暴露可对早孕期大鼠产生胚胎毒性，诱导早孕期大鼠胚胎的氧化损伤、DNA损伤及凋亡，五味子提取物可通过抗氧化、抗DNA损伤及抑制凋亡来发挥对胚胎的保护作用。     

苯并芘的早期妊娠毒性及五味子提取物在胚胎损伤中的保护作用

目的:探讨苯并芘(BaP)的早期妊娠毒性机制及五味子提取物对妊娠前BaP暴露致早孕期大鼠胚胎损伤的防治作用。方法:将75只雌性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、Bap模型组、五味子低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只。每日晨起灌胃给药,Bap模型组予BaP 2 mg·kg~(-1)·d~(-1),五味子低、中、高剂量组分别予五味子提取物40、200、1 000 mg·kg~(-1)·d~(-1)+BaP 2 mg·kg~(-1)·d~(-1),空白对照组予相同体积的生理盐水。给药15d后制备孕鼠模型,于妊娠第9天处死孕鼠,观察胚胎情况,透射电镜观察胚胎超微结构变化;氧化损伤试剂盒检测大鼠胚胎组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠胚胎组织8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)含量。结果:(1)大鼠一般情况及胚胎形态学比较:空白对照组及五味子干预组大鼠胚胎肉眼观无明显异常,透射电镜示胚胎超微结构未见明显异常;Bap模型组大鼠胚胎大小不一,表面可见异常出血斑块,电镜示超微结构异常,凋亡细胞增加,胚胎内细胞出现异常凋亡结构;(2)与空白对照组相比,Bap模型组大鼠胚胎中SOD、GSH-Px活性显著降低(P0.05或P0.01),MDA含量显著升高(P0.01);五味子提取物治疗后,高、中、低组大鼠胚胎中SOD活性较模型组不同程度上升(P0.01或P0.05),高剂量组GSH-Px活性较BaP模型组上升(P0.05),高剂量组MDA含量较BaP模型组下降(P0.05)。(3)与空白对照组相比,Bap模型组大鼠胚胎中8-OHdG水平显著上升(P0.01);五味子提取物治疗后,高、中剂量组大鼠胚胎中8-OHdG水平较BaP模型组不同程度下降(P0.01或P0.05)。结论:妊娠前BaP暴露可对早孕期大鼠产生胚胎毒性,诱导早孕期大鼠胚胎的氧化损伤、DNA损伤及凋亡,五味子提取物可通过抗氧化、抗DNA损伤及抑制凋亡来发挥对胚胎的保护作用。     

GLP-1介导PI3K/Akt通路拮抗AOPP诱导HTR-8/SVneo细胞凋亡的作用

目的:探究磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路在胰高血糖素样肽链-1(GLP-1)拮抗晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导妊娠滋养细胞凋亡的保护作用机制。方法:体外培养妊娠滋养细胞HTR-8/SVneo,将细胞分为对照组、AOPP组、GLP-1组、AOPP+GLP-1组、AOPP+GLP-1+LY294...     

SOD在五味子乙素降低PM2.5对HTR细胞毒性中的作用

目的:探讨超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)在五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)降低PM2.5对人早孕胎盘绒毛膜外滋养层(human trophoblast HTR-8/SVneo,HTR)细胞毒性中的作用.方法:体外培养HTR细胞,利用小干扰RNA(small int...     

miR-377对子痫前期胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡和氧化应激的影响及MAPK/ERK信号通路在其中的作用

目的探讨miR-377对子痫前期胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡和氧化应激的影响,分析MAPK/ERK信号通路在其中的作用。方法将培养的HTR-8/SVneo细胞分为4组,分别为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组、miR-377模拟物组和miR-377+U0126组。对照组不进行转染;H_(2)O_(2)组以250μmol/L的H_(2)O_(2)作用24 h;miR-377模拟物组和miR-377+U0126组通过脂质体Lipo-fectamine3000将H_(2)O_(2)作用24 h后的HTR-8/SVneo细胞转染miR-377模拟物,miR-377+U0126组转染miR-377模拟物前1 h,加入浓度为20μmol/L的U0126处理HTR-8/SVneo细胞,转染48 h后进行后续实验。应用实时荧光定量PCR检测miR-377的表达,应用CCK-8实验检测HTR-8/SVneo细胞增殖情况,应用比色法检测HTR-8/SVneo细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,应用酶标法检测HTR-8/SVneo细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,应用Transwell法检测HTR-8/SVneo细胞迁移数量,应用流式细胞仪检测HTR-8/SVneo细胞凋亡情况,应用Western blot检测MEK1/2、ERK1/2、P-MEK1/2、P-ERK1/2蛋白表达。结果miR-377在H_(2)O_(2)组和对照组中的表达量分别为(1.02±0.09)和(0.31±0.04),H_(2)O_(2)组中miR-377的表达量显著低于对照组(t=19.073,P<0.05)。48、72、96 h时,3组HTR-8/SVneo细胞增殖能力比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移能力明显低于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移能力明显高于H_(2)O_(2)组(均P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞凋亡率明显高于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞凋亡率明显低于H_(2)O_(2)组(P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MDA水平明显高于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MDA水平明显低于H_(2)O_(2)组(P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中SOD和GSH-Px水平明显低于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中SOD和GSH-Px水平均显著高于H_(2)O_(2)组(均P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平明显低于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平显著高于H_(2)O_(2)组(均P<0.05);与miR-377模拟物组相比,miR-377+U0126组中HTR-8/SVneo细胞迁移能力显著降低,凋亡率和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.05)。结论miR-377通过激活MAPK/ERK信号通路减弱了子痫前期HTR-8/SVneo细胞的凋亡和氧化应激。     

阿司匹林对缺氧诱导人HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡及sFlt-1、HIF-1α表达的影响

目的：探讨阿司匹林对缺氧诱导人HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡及可溶性类fms酪氨酸激酶-1(sFLT-1)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法：人HTR-8/SVneo滋养细胞分为正常对照组、缺氧模型组(2%O₂、5%CO₂、93%N₂)、阿司匹林低(0.05mmol/L)、中(0.1mmol/L)、高剂量组(0.2mmol/L);培养结束后,MTT法测定细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡水平及细胞周期,血清培养基基质胶培养测定细胞血管形成能力,RT-PCR法及蛋白印记法测定细胞sFlt-1、HIF-1α水平。结果：缺氧模型组OD值、存活率、血管形成能力、HIF-1α mRNA和蛋白表达均低于正常对照组及阿司匹林各剂量组,但随着阿司匹林剂量增上述各指标逐渐降低;缺氧模型组凋亡率、G1期、sFlt-1 mRNA和蛋白表达均高于正常对照组和阿司匹林各剂量组,但随着阿司匹林剂量增加凋亡率、G1期、sFlt-1 mRNA和蛋白表达逐渐升高(均P<0.05)。结论：低剂量阿司匹林可促进缺氧环境下HTR-8/S...     

低浓度氢醌的细胞毒性及DNA损伤作用

目的了解氢醌(HQ)细胞毒性及DNA损伤作用,探讨HQ遗传毒作用的机制。方法用噻唑蓝(MTT)法检测低浓度HQ对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)作用2 h后,细胞的增殖抑制作用;用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测不同浓度HQ处理V79细胞2 h后DNA的损伤情况,并观察修复2 h和4 h后彗星图像的变化。结果HQ对V79细胞生长产生明显抑制作用,并呈剂量反应关系。单细胞凝胶电泳结果显示,在设置的5个浓度范围内,彗星细胞拖尾率随着浓度的增加而增加,且有统计学意义(P<0.01);在0.405 mmol/L浓度组,尾长、Olive尾矩、彗星矩和尾/头长4个彗星损伤形态学指标随着修复时间的延长而逐渐降低,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论在体外培养条件下,低浓度HQ能明显抑制V79细胞的增殖并呈浓度依赖关系,并能引起DNA损伤,主要是单链断裂,这种损伤部分可自身修复。     

肌酐代谢产物对人肾小管上皮细胞毒性作用的比较研究

目的比较观察甲基胍、1。甲脲乙醇酸酐对人肾小管上皮细胞的毒性作用。方法HK．2细胞作为研究对象,分为三组培养：正常对照（A）组,甲基胍（B）组、1－甲脲乙醇酸酐（C）组,用MTr比色试验法检测细胞增殖,NAG酶释放检测对细胞的毒性,Hoechst染色及AnnexinV—FITC／PI流式细胞术检测凋亡。结果HK－2细胞加入甲基胍、1－甲脲乙醇酸酐后,较正常对照组吸光度值显著下降（0．188±0．011,0．176±0．010VS0．545±0．021,F=1557．74,P〈0．01）,NAG酶浓度显著上升（20．488±0．473,22．225±0．565VS5．1254-0．198,F：3848．22,P〈0．01）。Hoechst33258染色显示凋亡细胞呈现核固缩,染色加深,并出现凋亡小体。流式细胞术显示B组、C组HK-2细胞凋亡率显著高于A组（18．23±1．1581,20．22±1．1433VS2．4734-0．321,F=526．06,P〈0．01）。C组吸光度值显著低于B组（0．176±0．010VS0．1884-0．011,t=2．26,P〈0．05）,NAG酶浓度显著高于B组（22．225±0．565VS20．488±0．473,t=－6．67．P〈0．01）,凋亡率显著高于B组（20．224-1．1433VS18．23±1．1581,t=－2．762,P〈0．05）。结论1．甲脲乙醇酸酐对肾小管上皮细胞的毒性作用强于甲基胍。     

三硝基甲苯(TNT)及其代谢产物对大鼠肝细胞的毒性及其损伤作用的探讨

三硝基甲苯（ＴＮＴ）及其代谢产物对大鼠肝细胞的毒性及其损伤作用的探讨王雅文，刘耕陶，刘玉瑛（中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所，北京１０００５０）采用分离的大鼠肝细胞为模型，观察三硝基甲苯及其代谢产物的毒性。肝细胞的分离基本上按Ｓｅｇｌｅｎ方法...     

miR-30c-5p通过调节Notch1的表达抑制人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo的迁移、侵袭和管状形成

目的：探讨miR-30c-5p通过调节Notch1表达对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭和管状形成调控的机制,确定其在子痫前期发病中的潜在作用。方法：在体外对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo进行培养,慢病毒系统构建miR-30c-5p过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系。分为对照组、导入miR-30c-5p过表达质粒组和导入miR-30c-5p敲低质粒组。通过荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-30c-5p和Notch1基因的表达量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中Notch1蛋白的表达量,划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和管状形成实验分别检测各组细胞的迁移、侵袭和管状形成能力。结果：与对照组比较,miR-30c-5p过表达质粒组中细胞的miR-30c-5p基因表达水平升高(P<0.0001),细胞Notch1蛋白表达水平下降(P<0.01),细胞迁移(P<0.01)、侵袭(P<0.001)和管状形成能力(P<0.05)均受到抑制。反之,miR-30c-5p敲低质粒组中细...     

不同粒径SiO2致A549细胞毒性及氧化损伤作用实验研究

目的探讨纳米SiO2及纳米/微米复合SiO2颗粒对A549细胞的毒性效应及氧化损伤作用。方法将纳米、微米、纳米/微米复合SiO2按照不同作用浓度(0、3.13、6.25、12.5、25.0、50.0、100、200μg/ml),对A549细胞进行染毒作用24h后,采用CCK-8法测定A549细胞的抑制率,DCFH-DA荧光染色法标记检测细胞活性氧(ROS)水平,微量酶标法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果与阴性对照组比较,纳米、微米、纳米/微米复合组细胞抑制率均升高(P<0.05);且纳米/微米复合组始终高于纳米组及微米组。低浓度时微米SiO2对细胞抑制率高于纳米SiO2。随着浓度的增加,纳米组高于微米组(P<0.05)。各暴露组ROS水平则呈剂量-效应关系。同浓度纳米SiO2组高于微米SiO2组,且纳米/微米复合SiO2组高于同浓度纳米组及微米组。与阴性对照组比较,染毒组LDH水平升高,存在剂量-效应关系。同浓度纳米组高于微米组,纳米/微米复合组高于纳米组及微米组(P<0.05)。结论不同粒径SiO2均可引起A549细胞抑制率升高、ROS水平升高和细胞膜损伤。且纳米/微米复合SiO2组强于纳米组及微米组,同浓度纳米SiO2组高于微米组,说明粒径越小,对细胞损伤越大,而氧化损伤可能是纳米SiO2致细胞凋亡的一个途径。     

镉对巨噬细胞毒性及DNA损伤作用的研究

应用ＭＴＴ 比色、琼脂糖凝胶电泳方法研究氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞（ ＭΦ） 的毒性及ＤＮＡ 的损伤作用。结果表明,染毒６ 小时,氯化镉对ＭΦ活性产生抑制效应,染毒２４ 小时,抑制效应最大;镉浓度与ＭΦ活性抑制率之间存在剂量反应关系。染毒２４ 小时,镉浓度为１０ 、２０ 、４０ 、８０μｍｏｌ／Ｌ时,ＭΦＤＮＡ 电泳呈现“梯子”条带（ 凋亡特征） ;镉浓度为１６０ 、３２０μｍｏｌ／Ｌ 时,ＤＮＡ 电泳呈现“膜”状（ 坏死特征） 。本研究提示,氯化镉可抑制离体ＭΦ的活性,而且可引起ＤＮＡ 的降解,不同浓度的氧化镉引起ＭΦ损伤的方式不同。     

苯酚致V79细胞毒性及DNA损伤效应的研究

目的 了解苯酚(PH)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的细胞毒性以及DNA损伤.方法 采用甲基四唑蓝(MTT)法检测不同浓度(25、50、100、200、400 mg/L)苯酚在不同时间染毒(12、24、48h)后对V79细胞的毒性;采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测不同浓度(5、10、20、40、80 mg/...     

葡萄糖对HK-2细胞的糖毒性及ALA/LA的干预作用

目的探讨高浓度葡萄糖对人肾脏近曲小管上皮(HK-2)细胞的糖毒性及α-亚麻酸/亚油酸(ALA/LA)的改善作用。方法常规方法培养接种HK-2细胞,设置11个葡萄糖浓度,MTT法检测葡萄糖的糖毒性;设立正常对照组、高糖模型组、阳性对照组、ALA组、LA组和ALA/LA组,检测a-ALA/LA的干预作用;葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测HK-2细胞的葡萄糖吸收。结果高浓度葡萄糖(≥25.3 mmol/L,培养48h)显著抑制HK-2细胞的存活率(P0.05);培养48 h,葡萄糖浓度25.3~56.5 mmol/L可作为HK-2细胞葡萄糖毒性造模条件;适宜剂量的ALA、LA及适宜比例的ALA/LA,能够降低HK-2细胞的葡萄糖毒性,增加HK-2细胞的葡萄糖吸收。结论必需脂肪酸ALA/LA能降低葡萄糖对HK-2细胞的糖毒性,增加其葡萄糖吸收功能。     

高氟茶浸泡液致V79细胞毒性及DNA损伤的研究

[目的]探讨含氟茶浸泡液对中国仓鼠肺成纤维细胞（V79细胞）的毒性及DNA损伤的作用。[方法]用氟离子选择电极法测定绿茶A、绿茶B和对照茶浸泡液中氟化物的含量。3种茶浸泡液分别设立5个茶汤浓度组（0.63、1.25、2.50、5.00、10.00mg/mL）对V79细胞进行4h、24h染毒,采用台盼蓝拒染法检测茶浸泡液对V79细胞的毒性。另将上述3种茶浸泡液分别设0.32、0.63和1.25mg/mL3个浓度组,均对V79细胞染毒4h,采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测茶浸泡液对V79的细胞DNA损伤作用。同时设立阴性和紫外线对照组。[结果]绿茶A、绿茶B及对照茶浸泡液中氟化物的含量分别为2330、1390、7.53mg/kg。绿茶A、绿茶B的氟含量高于农业行业标准。在台盼蓝拒染实验中,绿茶A和绿茶B浸泡液对V79细胞活性有抑制作用,并具有明显的剂量-效应关系。在作用4h（2.50～10.00mg/mL剂量范围）和24h（0.63～10.00mg/mL）时,绿茶A和绿茶B的细胞存活率明显低于对照茶（P〈0.05）,且绿茶A的细胞存活率低于绿茶B（P〈0.05）。在作用4h时,绿茶A、绿茶B和对照茶对V79细胞的DNA损伤,其中绿茶A的DNA损伤作用较大,可能与它含氟量最高有关,而对照茶对V79细胞无DNA损伤作用。     

苯并[a]芘的细胞毒性及诱导IL-1β和IL-8表达作用研究

目的 探讨不同浓度苯并[a]芘（BaP）对人肺癌（淋巴结转移）NCI-H292的细胞毒性及其对NCI-H292细胞炎性因子分泌的影响。方法 取对数期生长的NCI-H292细胞，分别以不同剂量BaP（0、4、8、16和32 μmol/L） 染毒24、48和72 h后，采用实时无标记细胞分析系统（RTCA）法检测细胞存活率，ELISA法检测细胞内白介素-1β（IL-1β）和白介素-8（IL-8）水平。本实验按照5×3析因设计。结果 与对照组相比，各剂量BaP染毒组在24、48和72 h时间点细胞存活率均显著降低（P<0.001），细胞存活率与染毒剂量之间呈高度负相关关系（r1=-0.986、-0.974和-0.993，P<0.01）；与同剂量组24 h时比较，各实验组在染毒48 h和72 h细胞存活率均显著升高（P<0.001）， 细胞存活率与染毒时间之间呈高度正相关关系（r2=0.958、0.996、0.994、0.999和1.000，P<0.01）。NCI-H292细胞内IL-1β水平在染毒剂量和染毒时间上有交互效应（P<0.001），在48 h和72 h时BaP高剂量（8~32 μmol/L）染毒组IL-1β水平均呈随着染毒剂量升高而降低（P<0.01），72 h时低剂量BaP染毒组IL-1β水平则呈随着染毒剂量升高而升高的剂量-效应关系（P<0.01）；同时，各实验组细胞IL-1β水平在24、48和72 h均呈随着染毒时间增加而上升的时间-效应关系（P<0.01）。NCI-H292细胞内IL-8水平在染毒剂量和染毒时间上有交互效应（P<0.01）： 在染毒72 h，BaP染毒剂量为0~16 μmol/L时IL-8水平呈随着染毒剂量升高而升高的剂量-效应关系（P<0.01）；4、8 μmol/L染毒组细胞IL-8水平在24、48和72 h呈随着染毒时间增加而上升的时间-效应关系（P<0.01）。结论 BaP染毒可引起NCI-H292细胞的存活率下降，且随着染毒剂量增加毒性作用增强；BaP可刺激NCI-H292细胞分泌IL-1β和IL-8，其可能在BaP致肺肿瘤炎症过程中发挥重要作用。     

碘过量对人甲状腺细胞的损伤作用及机制研究

目的探讨碘过量对人正常甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)的损伤作用及机制。方法用0(对照)、1、10、50mmol/L的碘化钾(KI)作用于体外培养的Nthy-ori 3-1细胞24 h后,分别采用噻唑蓝(MTT)法、乳酸脱氢酶(LDH)比色法检测细胞存活率和LDH漏出率,利用流式细胞术检测活性氧(ROS)水平、细胞周期构成比及凋亡率。结果与对照组相比,50 mmol/L碘染毒组细胞存活率明显下降(P<0.05),LDH漏出率明显上升(P<0.05)。各剂量组之间ROS产生水平差异无统计学意义。50 mmol/L碘染毒组G0/G1期细胞百分比明显增多(P<0.05),但S期百分比明显减少(P<0.05),且细胞凋亡率明显上升(P<0.05)。结论一定剂量的碘能降低甲状腺细胞存活率,增加LDH漏出率,细胞G0/G1期阻滞和诱导细胞凋亡,碘对甲状腺的损伤作用可能与碘对细胞周期的影响有关。     

丙烯腈对V79细胞活性及DNA损伤作用的研究

目的探讨丙烯腈(AN)在体外对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的毒性及作用机制。方法用MTT法检测不同浓度的AN对V79细胞作用不同时间后的增殖抑制作用;用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测不同浓度AN处理V79细胞4 h后,DNA的损伤情况。结果AN浓度≥1.0 mmol/L时,各染毒组吸光度值与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),并随着染毒浓度和染毒时间的增加,吸光度值逐渐减小,细胞存活率也逐渐降低。阳性对照组和各染毒组的受损细胞率明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01),阳性对照组和1.0~4.0 mmol/L的染毒组细胞彗星尾长、Olive尾矩和彗星矩各指标值与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),且随着AN浓度的增加,呈上升趋势。结论在体外培养条件下,AN能明显抑制V79细胞的增殖,并与染毒浓度和染毒时间相关,其作用机制可能与DNA损伤有关。