黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和黄芪多糖干预组,每组各10只。黄芪多糖干预组在建模前,每天给予黄芪多糖450 mg/kg灌胃,连续用药10 d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与黄芪多糖干预组建模,假手术组只分离不建模,48 h后肾动脉采血,立即处死大鼠并取肾脏组织。全自动生化分析仪测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白含量表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr含量明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠血清BUN和Cr含量明显下降(P0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏细胞凋亡指数明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏细胞凋亡指数明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P0.01)。结论:黄芪多糖预处理具有减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能的作用,其机制可能与下调Bax蛋白表达,以及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

黄芪水煎剂对IR损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制分析

目的:研究黄芪水煎剂(AE)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法:选择雄性SD大鼠30只,随机将其分成假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组和AE预处理组,每组10只,检测肾小管上皮细胞凋亡、肾组织caspase-3、caspase-8、caspase-9、肾小管上皮细胞凋亡指数和肾组织Bax、Bcl-2表达情况。结果:假手术组大鼠肾组织中极少见到凋亡细胞,细胞凋亡率为(2.91±0.41)%;IR组为(39.52±6.33)%,显著高于假手术组(P0.05);AE预处理组肾组织细胞凋亡率为(19.47±5.75)%,显著低于IR组(P0.05)。与假手术组相比,IR组肾组织Bax、Bcl-2表达均显著上调(P0.05),Bax/Bcl-2升高(P0.05);与IR组相比,AE预处理组Bax和Fas的表达明显减少(P0.05),而Bcl-2的表达显著增加(P0.05),故Bax/Bcl-2降低(P0.05)。与假手术组相比,IR组大鼠肾组织caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达均显著升高(P0.05);AE预处理组肾组织caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达较IR组明显降低(P0.05)。结论:黄芪水煎剂可改善IR大鼠肾组织再灌注后损伤,对肾小管细胞凋亡有显著抑制作用,其机理可能与其对Bcl-2、Bax表达的调节有关。     

加味附子理中汤对缺血再灌注急性肾损伤大鼠的影响及机制研究

目的观察加味附子理中汤预防性给药对缺血再灌注急性肾损伤大鼠肾功能、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法采用数字随机表法将45只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+药物组,每组15只。缺血再灌注+药物组于术前连续7 d灌胃加味附子理中汤[10 mL/(kg·d)],假手术组、缺血再灌注组给予等容量的生理盐水。建立缺血再灌注模型24 h后,采用全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,比色法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平,Western blot法检测肾组织中Caspase-3、PARP、Bax表达水平。结果缺血再灌注组BUN、SCr水平明显高于假手术组(P均0.05),缺血再灌注+药物组BUN、SCr水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05)。缺血再灌注组肾组织中MDA、Caspase-3、PARP、Bax表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),SOD表达水平明显低于假手术组(P0.05);缺血再灌注+药物组肾组织中MDA、Caspase-3、PARP、Bax表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),SOD表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05)。结论预防性使用加味附子理中汤可以改善缺血再灌注急性肾损伤大鼠的肾功能,作用可能与抑制氧化应激及调控细胞凋亡通路有关。     

丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立近交系雄性SD大鼠同基因肾移植模型.共设4个实验组,即假手术组,移植缺血再灌注模型组,丹红注射液预处理组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的尿素氮(Bun)和肌酐(Cr)情况,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,采用TUNEL检测细胞凋亡指数.结果 与假手术组相比,各组细胞凋亡率明显增加;丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组及丹红注射液治疗组相比,细胞凋亡率显著下降,均具有非常显著性差异(P<0.01).与假手术组比较,移植缺血再灌注模型组Bax表达显著增强(P<0.01),Bcl-2表达增强(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01);丹红注射液治疗组同移植缺血再灌注模型组比较无显著性差异(P>0.05);丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组比较,Bcl-2表达增强(P<0.01),Bax表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著上升(P<0.01).结论 丹红注射液可能通过下调凋亡相关基因Bax表达,上调Bcl-2基因表达,抑制细胞凋亡,从而起到对移植肾的保护作用.     

黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 观察黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria Baiculensis Stem-leaf Total Flavonoid,SSTF)对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,然后松开再灌注2 h的方法,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分为假手术组、缺血再灌注组(IR),SSTF不同剂量治疗组.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组化法,检测心肌细胞凋亡指数(AI),Bax和Bcl-2基因蛋白表达.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组AI增加,Bax阳性表达增强,Bcl-2阳性表达减弱(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,SSTF组AI、Bax阳性表达下降(P＜0.05或P＜0.01).Bcl-2阳性表达上调(P＜0.05或P＜0.01).结论 SSTF能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有一定关系.     

葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞的影响

目的观察葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉;缺血再灌注组缺血45 min,后再灌注120 min;葛根素后处理组,结扎左冠状动脉45 min,后再灌注120 min。再灌注前3 min和再灌注后2min内静脉注入葛根素1.25 mg/kg。应用免疫组化SP法观察Bcl-2和Bax蛋白表达率,采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡率,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与心肌缺血再灌注组相比,假手术组和葛根素后处理组心肌凋亡细胞数较低（P〈0.05）,Bax表达较低（P〈0.05）,Bcl-2表达较高（P〈0.05）。结论葛根素后处理可以影响心肌细胞Bcl-2、Bax的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用。     

五味子乙素对缺血再灌注致小鼠急性肾损伤的影响

目的观察五味子乙素(SchB)对肾缺血再灌注致小鼠急性肾损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法将45只C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组和五味子乙素组,每组15只。模型组和五味子乙素组小鼠采用夹闭双侧肾蒂40 min以建立肾缺血再灌注模型,五味子乙素组造模前用80 mg/(kg·d)的SchB预先连续灌胃给药7天。各组于造模后第1、2、7天检测小鼠血肌酐(Scr)与尿素氮(BUN),PCR法检测肾组织中肾损伤分子(Kim-1)、嗜中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL) mRNA表达,Western blot法检测肾组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,HE染色观察肾组织的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞的凋亡情况。结果第1、2天,与假手术组比较,模型组肾组织凋亡指数、Caspase-3蛋白表达、血Scr与BUN水平及肾组织中Kim-1、NGAL mRNA表达均显著升高(P 0. 05或P 0. 01),肾组织的病理损伤明显加重,Bcl-2/Bax值降低(P 0. 01)。与模型组比较,五味子乙素组凋亡指数、Bcl-2/Bax值、Caspase-3蛋白表达,血Scr与BUN水平及肾组织中Kim-1、NGAL mRNA表达均降低(P 0. 05或P 0. 01),肾组织的病理损伤明显减轻。第7天,模型组与五味子乙素组各项观察指标差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论 SchB对肾缺血再灌注所致急性肾损伤小鼠的肾功能、病理损伤及细胞凋亡情况有一定的改善作用,其作用机制可能与下调肾组织Caspase-3和上调Bcl-2/Bax值有关。     

大蒜素对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨大蒜素对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏组织细胞凋亡的影响。方法:采用夹闭双侧肾蒂血管45分钟的方法建立肾缺血再灌注大鼠模型,设假手术组,模型组及大蒜素低、中、高(5、10、20 mg/kg)剂量组,每组16只,术前7天开始腹腔注射给药,1次/d;再灌注6小时后计算肾脏指数,测定血清中尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿酸(UA)含量,观察肾脏组织形态学变化和细胞凋亡状况;测定肾脏组织中bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2(bcl-2)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果:大蒜素能降低肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏指数,降低血清BUN、Scr、UA含量,改善肾脏组织病变和细胞凋亡状况,下调肾脏组织Bax、NF-κB蛋白表达、上调bcl-2蛋白表达、降低Bax/bcl-2比值,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性并降低MDA含量,且具有一定的剂量依赖性。结论:大蒜素可能通过抑制细胞凋亡而对肾缺血再灌注损伤起到一定的保护作用,其机制可能与大蒜素能够有效调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。     

灯盏花素抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察灯盏花素(breviscapine,bre)对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组(control)、缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR)和灯盏花素组。灯盏花素组大鼠于术前1周分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50 mg.kg-1.d-1),另2组给予等量生理盐水。缺血30min、再灌注2h后,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,western blotting检测Caspase-3蛋白表达的变化。结果:缺血再灌注组凋亡指数和Caspase-3蛋白表达较正常对照组明显升高(P<0.01),灯盏花素组各指标较缺血再灌注组降低(P<0.05,P<0.01)。结论:灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与通过下调Caspase-3基因表达抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡有关。     

灯盏花素对肾损害小鼠肾组织细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的:观察灯盏花素对顺铂致小鼠肾损害肾组织细胞凋亡及相关蛋白的影响。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、灯盏花素25,50 mg.kg-1组。除对照组外,其余各组腹腔注射顺铂8 mg.kg-1制备小鼠肾损害模型,灯盏花素组分别灌胃给药,连续7 d。给药结束后收集小鼠尿液进行尿蛋白(Upr)/尿肌酐(Ucr)及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG-U)测定。原位末端标记法(TUNEL)检测小鼠肾脏细胞凋亡状况,免疫组化法检测肾脏相关凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果:模型组小鼠Upr/Ucr及NAG-U较对照组明显升高,肾组织的凋亡指数增加,肾组织细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达增强,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05,P<0.01),而2个灯盏花素实验组Upr/Ucr、NAG-U较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01),其中灯盏花素50 mg.kg-1小鼠较模型组肾组织细胞凋亡指数、Bax表达、Bax/Bcl-2减少,Bcl-2的表达增强(P<0.05,P<0.01)。结论:Upr/Ucr与NAG-U可作为顺铂肾损害的评估指标。灯盏花素减轻顺铂肾损害的机制可能与增强凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,降低Bax表达及Bax/Bcl-2的比值有关。     

葛根素对肾缺血再灌注大鼠肾脏组织细胞凋亡的影响及其机制探讨

目的:研究葛根素对肾缺血再灌注大鼠肾脏组织细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:选取120只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物100 mg·kg~(-1)治疗组、葛根素(100,50,25 mg·kg~(-1))治疗组;采用夹闭双侧肾蒂血管45 min后恢复血流再灌注的方法制备肾缺血再灌注大鼠模型;再灌注后立即通过ip给药,每天1次,疗程2周。治疗完成后,称量体重和肾脏质量并计算肾脏指数,测定血清中尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),尿酸(UA)含量,PAS染色法观察肾脏组织形态学变化;末端标记法(TUNEL)染色法观察细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定肾脏组织蛋白激酶B(AKT),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,并计算Bax/Bcl-2;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测肾脏组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析;酶联免疫法测定血浆中血浆C-反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素~(-1)β(IL~(-1)β),白细胞介素-6(IL-6),细胞间黏附分子~(-1)(ICAM~(-1))水平。结果:与模型组比较,葛根素(100,50 mg·kg~(-1))治疗组大鼠肾脏指数明显降低(P0.05,P0.01),血清中BUN,SCr,UA含量明显降低(P0.05,P0.01);葛根素各治疗组肾脏组织病理性形态学变化呈不同程度改善,肾小球细胞凋亡状况呈不同程度好转,均以100 mg·kg~(-1)治疗组效果最为显著,葛根素100,50 mg·kg~(-1)治疗组肾小球细胞AI显著降低(P0.05,P0.01),肾脏组织中Bax mRNA表达明显下调且Bcl-2 mRNA表达明显上调(P0.05,P0.01),Bax/Bcl-2明显降低(P0.01),且100 mg·kg~(-1)治疗组AKT mRNA表达显著上调(P0.01);Caspase-3蛋白表达量明显降低(P0.05,P0.01)。葛根素(100,50 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血浆中CRP,TNF-α,IL-6水平均明显降低(P0.05,P0.01),且100 mg·kg~(-1)治疗组IL~(-1)β,ICAM~(-1)含量水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论:葛根素具有抑制肾缺血再灌注大鼠肾脏组织细胞凋亡、改善肾功能的作用;其作用机制可能与葛根素能够有效上调AKT基因表达、抑制Caspase-3蛋白表达,下调Bax基因表达、上调Bcl-2基因表达,并降低Bax/Bcl-2,降低炎症因子表达、抑制炎症反应有关。     

益气化瘀方对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察益气化瘀方对缺血-再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas及P53表达的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血30 min,再灌注2、4 h制作缺血-再灌注模型。将大鼠随机分为7组,即假手术组、模型2 h组(缺血-再灌注2 h)、模型4 h组(缺血-再灌注4 h组)、通心络2 h组(缺血-再灌注2 h)、通心络4 h组(缺血-再灌注4 h)、益气化瘀方2 h组(缺血-再灌注2 h)、益气化瘀方4 h组(缺血-再灌注4 h)。造模前连续灌胃相应药物1周。免疫组化法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas、P53蛋白表达。结果益气化瘀方可提高缺血-再灌注大鼠心肌Bcl-2蛋白表达量(P0.05)、降低缺血-再灌注大鼠心肌Bax、Caspase-3、Fas、P53蛋白表达量(P0.05)。结论益气化瘀方可减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡,其机理可能与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3、fas、P53蛋白表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax、FADD表达及对细胞凋亡的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响。方法20只SD大鼠随机分为假手术组（n=4）、模型组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCA0）,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcf-2、Bax、FADD蛋白。结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加,再灌注后24h表达达高峰,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐增强。缺血再灌注6h后Bcl-2蛋白表达达高峰;缺血再灌注24h后Bax蛋白表达达高峰;缺血再灌注72h后FADD蛋白表达达高峰,均有统计学意义（P〈0．01）。结论Bcl-2、Bax、FADD表达在脑缺血半暗带区,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,与细胞凋亡表达规律一致。     

黄芪水煎剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪水煎剂(AE)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IR)及IR+不同剂量(0.5、1.0、2.0g/kg)AE预处理组(每组8只),夹闭双侧肾动脉45min再灌注6h后采用原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞凋亡,荧光试剂盒检测肾组织Caspase 3活性;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bax mRAN表达。结果:与Sham组相比,IR组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2 mRNA表达明显降低(P0.05);AE预处理组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均明显减少,而Bcl-2mRAN表达明显升高(P0.05)。结论:AE能显著抑制IR大鼠肾小管细胞凋亡,机制可能与其调节Bcl-2、Bax表达有关。     

红花黄素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究红花黄素预处理对心肌缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用在体左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血-再灌注模型。24只SD大鼠分为3组:假手术组,缺血-再灌注组,红花黄素预处理组。缺血30 min,再灌注60 min。采用缺口末端标记法以及免疫组化法,观测心肌细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2、Bax基因蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血-再灌注组AI增加,Bax阳性表达增强,Bcl-2阳性表达减弱(P<0.01);与缺血再灌注组比较,红花黄素预处理组AI、Bax阳性表达下降(P<0.01),Bcl-2阳性表达上调(P<0.05)。结论红花黄素预处理通过抑制心肌细胞凋亡,下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

基于细胞凋亡探讨搜风祛痰方对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环的影响

目的基于细胞凋亡探讨搜风祛痰方对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环内皮功能的影响。方法将140只SPF级健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、西药组、中药组,每组35只。于药物干预后建立缺血再灌注模型,其中假手术组穿线但不结扎。ELISA法测血清前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的含量。RT-PCR法测B细胞淋巴瘤2家族蛋白2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病2关联X(Bax) mRNA的表达。结果相比假手术组,模型组TXA2含量与Bcl-2 m RNA、Bax mRNA表达提高,PGI2含量下降(P 0.05)。相比模型组,中药组、西药组TXA2含量和Bax m RNA表达下降,PGI2含量和Bcl-2 mRNA表达增加(P 0.05)。结论搜风祛痰方可抑制细胞凋亡、保护缺血再灌注大鼠冠脉微循环内皮功能,这可能与上调PGI2含量及Bcl-2 mRNA表达,下调TXA2含量及Bax m RNA表达相关。     

灯盏花素对缺血再灌注大鼠心肌超微结构及细胞凋亡的保护作用

摘要 目的：探讨灯盏花素(breviscapine)对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其机制。方法：40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组（IR组）, 灯盏花素组。灯盏花素组大鼠于术前1周分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素（25、50 mg.kg-1.d-1）,另2组给等量生理盐水。制备心肌缺血再灌注模型。采用Annexinv-PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况;电镜观察各组大鼠心肌超微结构的变化。结果：灯盏花素可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率（P＜0.05,P＜0.01）,且较IR组心肌细胞超微结构损伤程度减轻。结论：灯盏花素对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡来实现的。     

草红花水提物对心肌缺血-再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的影响

目的观测草红花水提物对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血再灌注模型。实验分为3组假手术组,缺血再灌注组,草红花水提物治疗组。缺血30min,再灌注120min,检测心肌细胞凋亡指数AI、Bcl-2、Bax基因蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组AI增加,Bax阳性表达增强,Bcl-2阳性表达减弱(P<0.01);与缺血再灌注组比较,草红花水提物治疗组,AI、Bax阳性表达下降(P<0.01),Bcl-2阳性表达上调(P<0.05)。结论草红花水提物具有抑制心肌缺血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡作用。     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的观察神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响。方法 3 6只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物治疗组。线栓法制备大脑中动脉Bcl-2/Bax缺血再灌注模型（MCAO模型）,缺血2 h再灌注6 h,12 h,24 h,72 h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少（P〈0.05）。药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,缺血2 h再灌注12 h后,Bcl-2/Bax比值达到高峰,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

芳香新塔花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(Ziziphora clinopodioides flavonoids,ZCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、一氧化氮(NO)和细胞凋亡的影响及其机制。方法:60只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,复方丹参滴丸组(130 mg·kg-1),ZCF低、中、高剂量组(75,150,300 mg·kg-1)。通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支30 min,再灌注3 h建立缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA),NO和一氧化氮合酶(NOS)等相关指标的变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死程度,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织病理学改变,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量显著升高,SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性显著降低,心肌梗死程度严重,出现明显的细胞凋亡,显著下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达(P0.01)。与模型组比较,ZCF给药组能明显降低大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量,提高SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性,同时可降低心肌梗死面积,改善缺血心肌的病理变化,抑制细胞凋亡,显著上调Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax水平(P0.05,P0.01)。结论:ZCF可减轻大鼠缺血心肌的损伤作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,促进NO合成,上调Bcl-2mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达,抑制细胞凋亡有关。