门冬胰岛素30治疗2型糖尿病的疗效观察

目的比较门冬胰岛素30(诺和锐30特充)和预混人胰岛素(诺和灵30R)每日2次在开始胰岛素治疗的2型糖尿病(T2DM)患者的疗效和安全性。方法48例口服药物治疗血糖控制不佳的T2DM患者被随机分为诺和锐30特充治疗组和诺和灵30R治疗组,采用每日早、晚餐前两次皮下注射方案,观察两组患者5个时点血糖、低血糖事件及血糖达标时间、最后每日胰岛素用量、患者依从性差异。结果诺和锐30特充治疗组空腹及三餐后2 h、夜间血糖水平和诺和灵30R组相比差异无统计学意义(P>0.05);诺和锐30特充组低血糖、严重低血糖发生次数、每日胰岛素用量低于诺和灵30R组(P<0.05);诺和锐30特充组患者依从性高于诺和灵30R组(P<0.05)。结论诺和锐30特充治疗2型糖尿病和诺和灵30R控制血糖同样有效,但安全性和患者依从性较高。     

诺和锐30与诺和灵30R治疗2型糖尿病疗效观察

【目的】比较双时相门冬胰岛素（诺和锐30）和预混人胰岛素（诺和灵30R）治疗2型糖尿病的有效性和安全性。【方法】128例患者随机分为诺和锐30组和诺和灵30R组各64例,采用每日早、晚餐前两次皮下注射,治疗时间8周,观察两组患者空腹血糖、餐后2h血糖、低血糖发生率、胰岛素用量的差异。【结果】诺和锐30治疗组餐后2h血糖控制优于诺和灵30R组（P〈0．05）,空腹血糖、胰岛素用量两组差异无显著性（P〉0．05）;低血糖发生率诺和锐30组低于诺和灵30R组。【结论】诺和锐30治疗2型糖尿病降低患者餐后血糖效果明显,且低血糖发生率低。     

双时相胰岛素类似物治疗2型糖尿病的疗效观察

目的观察比较双时相胰岛素类似物诺和锐30和双时相人胰岛素诺和灵30R治疗2型糖尿病的临床疗效。方法将52例2型糖尿病患者随机分成诺和锐30组和诺和灵30R组,治疗12周后,观察两种治疗方案患者空腹血糖(FBG)、餐后2h平均血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、胰岛素剂量变化及低血糖发生的情况。结果(1)两组治疗后FBG、2hPBG、HbA1c均明显下降(P<0.01),但诺和锐30组餐后血糖、HbA1c下降幅度更明显(P<0.05);(2)诺和锐30组低血糖发生率明显低于诺和灵30R组(P<0.05);(3)诺和锐30组BMI、胰岛素剂量增加幅度高于诺和灵30R组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论诺和锐30能更好地降低2型糖尿病患者的血糖水平,尤其是餐后血糖,且不增加低血糖风险。     

诺和锐30和诺和灵30R治疗老年糖尿病疗效观察

目的比较双时相门冬胰岛素（诺和锐30）和预混人胰岛素（诺和灵30R）治疗老年2型糖尿病的有效性和安全性。方法采用随机、开放性对比研究,98例患者被分为诺和锐30组和诺和灵30R组,采用每日早、晚餐前两次皮下注射,联合拜糖平50 mg每日中午口服的治疗方案,观察两组患者空腹血糖、平均餐后2 h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、BMI及低血糖事件的差异。结果诺和锐30治疗组平均餐后2 h血糖低于诺和灵30R治疗组（P〈0.01）,空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平及BMI差异无统计学意义（P〉0.05）。两组间低血糖发生次数差异无统计学意义,但诺和锐30组严重低血糖发生次数低于诺和灵30 R组（P〈0.01）。结论老年糖尿病患者采用早、晚餐前胰岛素皮下注射联合拜糖平50 mg,每日中午口服的治疗方案,诺和锐30较诺和灵30 R对血糖控制更为满意,且严重低血糖事件发生率明显减少。     

诺和锐30与诺和灵30R每日两次注射治疗2型糖尿病血糖控制差异的临床观察

目的观察诺和锐30与诺和灵30R每日两次注射治疗2型糖尿病全天多点血糖控制差异及原因分析；方法54例2型糖尿病人，分别使用双相门冬氨酸胰岛素（诺和锐30）（24例）、双相预混人胰岛素（诺和灵30R）（30例），进行血糖控制，调整胰岛素剂量12周，比较其糖化血红蛋白（HBAlC）、8时点（三餐前后、10PM、2AM）血糖、低血糖及胰岛素剂量差异。结果两组病人HBAlc无差异；诺和锐组低血糖发生率低于诺和灵组；8时点血糖检测显示诺和锐组早、晚餐后血糖优于诺和灵组，中餐后及晚餐前2时点血糖控制较诺和灵组差，其余时点无明显差异；诺和锐组剂量明显少于诺和灵组。结论两组胰岛素均能有效降低2型糖尿病HBAlc水平，诺和锐30对于餐后（早、晚餐）血糖控制有优势，且具有使用剂量少、低血糖发生率低的优点；其中段时点（中餐后2h、晚餐前）血糖控制较诺和灵30R差的原因可能与达峰时间早、使用剂量小而致此时段释放胰岛素绝对数量少有关。     

诺和锐30治疗2型糖尿病前后血糖及胰岛素抵抗指标变化及临床意义

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者诺和锐30与诺和灵30R治疗前后血糖、胰岛素抵抗及血脂等指标间的相关性.方法 将62例口服降糖药血糖控制欠佳的T2DM患者随机分为诺和锐30组(32例)和诺和灵30R组(30例),分别给予诺和锐30及诺和灵30R治疗,共治疗16周,治疗前后行高胰岛素正糖钳夹试验,并测定糖化血红蛋白A1(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)及计算葡萄糖输注率(M值)等,同时评估低血糖发生率.结果 两组患者治疗后HbA1c、FBG、2hPBG下降(P<0.05)、M值上升(P<0.05);诺和锐30组治疗后2hPBG、HBA1c低于诺和灵30组,M值高于诺和灵30R组,低血糖事件发生率小于诺和灵30R组(P<0.05).结论 诺和锐30能更好地模拟生理性胰岛素分泌,疗效确切,安全性高;血糖、胰岛素抵抗、低血糖发生率等指标的监测能有效评价药物疗效.     

甘精胰岛素联合阿卡波糖与预混胰岛素治疗初发2型糖尿病的疗效和安全性比较

【目的】比较甘精胰岛素联合阿卡波糖与预混胰岛素治疗新诊断的2型糖尿病患者的疗效和低血糖的风险。【方法】70例新诊断的2型糖尿病患者随机分为甘精胰岛素组（简称甘精组）和预混胰岛素组（诺和灵30R,简称预混组）,每组各35例。甘精组每晚9时注射甘精胰岛素一次,三餐前口服阿卡波糖（拜糖平）;预混组每日早晚餐前分别注射诺和灵30R预混胰岛素,共治疗16周,观察血糖控制和低血糖发生情况。【结果】治疗后两组的FBG和餐后血糖都明显下降,但甘精组的下降幅度明显大于预混组,差异有显著性（P〈0.01）;到达终点时预混组剂量明显大于甘精组,差异有显著性（P〈0.05）;甘精组低血糖事件明显少于预混组（甘精组5例,预混组16例,χ2=4.285,P〈0.05）。【结论】初发2型糖尿病患者采用每日注射一次甘精胰岛素加口服阿卡波糖或每日2次注射预混胰岛素治疗,均能达到明显降糖效果。甘精胰岛素与预混胰岛素相比降低FBG的效果更好;低血糖的发生率低;胰岛素的用量少;每日一次皮下注射更方便,依从性更好。     

预混胰岛素和甘精胰岛素分别联合二甲双胍治疗2型糖尿病的效果观察

目的在口服降糖药不能良好控制血糖的情况下,加用每日1次甘精胰岛素或加用每日2次预混胰岛素分别联合二甲双胍治疗,比较这两种方案的疗效和不良事件。方法60例用口服降糖药血糖控制不良的2型搪尿病患者随机分为预混胰岛素组 二甲双胍组(A组)和甘精胰岛素组 二甲双胍组(B组),每组各30例。A组每日早晚餐前分别注射诺和锐30R预混胰岛素,B组每晚睡前注射甘精胰岛素1次,两组病人同时合并给予二甲双胍口服。共观察6月。观察血糖控制和不良事件发生情况。结果两组治疗后对应的不同时间点的血糖值均明显降低。与基线相比,两组中空腹血糖降低幅度相似(P=0.11),治疗6月后,A组早餐后、午餐前、晚餐后以及睡前指血糖值较B组降低(P<0.05)。A组治疗后糖化血红蛋白(HbA1C)的降低幅度更大(P=0.035)。A组轻微低血糖和症状低血糖发生率分别为B组的2.6倍和1.2倍。治疗6个月达到稳定,A组平均胰岛素剂量大于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论单用口服降糖药不能较好控制血糖时,加用每日1次甘精胰岛素 二甲双胍或加用每日2次预混胰岛素 二甲双胍进行治疗,均能达到明显的降糖效果。预混胰岛素与甘精胰岛素相比,降低餐后血糖和HbA1C的效果更好,但相比之下低血糖的发生率稍高,胰岛素的用量偏大。     

诺和锐30每日3次注射对初诊2型糖尿病的疗效

目的 比较不同胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病的疗效.方法 将120例初诊2型糖尿病患者按随机数字表法分为2组:诺和锐30组(n=60)每日3次诺和锐30皮下注射;诺和灵组(n=60)每日4次重组人胰岛素治疗(三餐前30 min皮下注射诺和灵R,睡前皮下注射诺和灵N).结果 2组相比,诺和锐30组血糖达标时间更短(P＜0.01),胰岛素用量更少(P＜0.01),低血糖发生率更低(P＜0.01).结论 诺和锐30每日3次注射可作为初诊2型糖尿病的有效治疗手段之一.     

门冬胰素岛30注射液和精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R)治疗老年2型糖尿病的护理

目的观察门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)与精蛋白生物合成人胰岛素(诺和灵30R)控制老年2型糖尿病患者血糖的疗效及护理。方法将126例老年2型糖尿病患者按随机数字表法分为对照组和治疗组,各组63例。治疗组给予诺和锐30 0.4～0.6U.kg-1.d-1,2次.d-1,早、晚餐前立即皮下注射;对照组给予诺和灵30R0.4～0.6U.kg-1.d-1,2次.d-1,早、晚餐前30min皮下注射。2组均12周为1个疗程。12周后监测2组6个时点(空腹、3餐后2h、睡前和凌晨03:00)的血糖结果以及治疗后糖化血红蛋白(HbA1c)水平、胰岛素剂量、低血糖及其他不良事件的发生情况。结果治疗组治疗12周后3餐后血糖水平、低血糖事件总发生率明显低于对照组(均P<0.01);2组空腹、睡前、凌晨03:00时血糖水平,HbA1c水平及胰岛素剂量比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。2组均未出现皮疹、发热、瘙痒、肝功能损害等不良事件,治疗依从性良好。结论诺和锐30控制老年2型糖尿病餐后血糖较诺和灵30R更为满意,低血糖发生率更少。     

糖尿病患者外源性胰岛素诱导胰岛素抗体产生的临床意义

在某些糖尿病患者使用某些外源性胰岛素或胰岛素类似物后,诱导机体产生相应的胰岛素抗体（insulinanti．body,lAb）,当血中胰岛素自身抗体（IAA）的滴度及与胰岛素结合力达到一定水平后可以改变胰岛素的药代动力学,出现血糖波动、胰岛素抵抗或低血糖等临床表现。IAA的产生与胰岛素的氨基酸序列、胰岛素剂型、给药方式和患者自身的遗传因素相关。近年来随着临床上使用胰岛素治疗的糖尿病患者日益增多,发现外源性胰岛素或胰岛素类似物诱导IAA阳性并发生临床表现的糖尿病患者有增多的趋势。本文就外源性胰岛素或胰岛素类似物诱导IAA的特征、影响因素及外源性胰岛素或胰岛素类似物诱导IAA产生患者的临床表现和处理做一综述。．     

胰岛素化学发光法测定的建立与评价

目的：建立化学发光法测定胰岛素及临床糖尿病患者胰岛素治疗跟踪与稳定的可行性评估。方法：CLISA采用一步免疫分析夹心法与RIA的测定结果进行比较,并将该法运用于临床非胰岛素依赖型糖尿病进行观察。结果：CLISA测胰岛素的批内与批间的变异系数分别为4．8％和6．4％,平均回收率为98．6％,与RIA的相关系数0．8505（P＞0．05）。结论：CLISA法测胰岛素的各技术参数优于RIA法,能及时有效地满足糖尿病患者胰岛素治疗的临床需要。     

新诊断的2型糖尿病患者血糖水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系

目的:比较不同糖化血红蛋白(HbA1c)水平的新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗(IR)情况。方法:将235例新诊断为T2DM的患者按HbA1c水平分为3组,即HbA1c组1(HbA1c≤7.5%)、HbA1c组2(7.5%相似文献   

不同胰岛素强化方法治疗2型糖尿病疗效比较

目的比较胰岛素泵和胰岛素笔在2型糖尿病强化治疗中对糖脂代谢的影响。方法将2型糖尿病患者随机分成阅绀,胰岛素泵组（A组）的患者采用胰岛素泵治疗,胰岛素笔组（B组）患者采用胰岛素笔治疗。监测两组患者治疗前后血糖、血清胆固醇、甘油三酯的变化,并比较血糖达标所需要的时间、胰岛素用量、低血糖发生率等情况。结果胰岛素泵组与胰岛素笔组相比,在血糖达标所需的时间、胰岛素用量及低血糖发生率方面差异有统计学意义（P〈0．01）,血清胴固醇、甘油三酯均有明显改善。结论胰岛素泵和胰岛素笔对2型糖尿病患者强化降糖调脂治疗均有效,且胰岛素泵降糖凋脂效果优于胰岛素笔。     

11例胰岛素制剂过敏反应的临床分析

目的总结胰岛素制剂过敏反应的临床特点及探讨治疗方法。方法回顾性分析11例对胰岛素过敏的糖尿病患者的临床资料及采用免疫荧光法测定血清人胰岛素特异致敏IgE结果。结果胰岛素过敏反应多数表现为局部反应如注射部位丘疹、红晕、瘙痒症状,而表现为全身反应如荨麻疹、过敏性休克者很少。部分人胰岛素过敏患者测得血清人胰岛素特异致敏IgE呈中至重度过敏。1例患者使用胰岛素类似物Aspart治疗后过敏反应明显减轻。结论胰岛素制剂过敏的局部反应远较全身反应多见;血清人胰岛素特异致敏IgE阳性对诊断有一定价值,有过敏体质的糖尿病患者用胰岛素治疗时应选用人胰岛素;对人胰岛素仍发生过敏者可考虑用胰岛素类似物Aspart和L ispro。     

胰岛素增敏剂对不同胰岛素水平的2型糖尿病的疗效观察

2型糖尿病的基本病理生理特征是由于胰岛素抵抗伴有或不伴有胰岛素分泌不足所导致的代谢紊乱。随着病程的进展,胰岛素抵抗越来越重、高胰岛素血症越来越明显,最后导致胰岛功能越来越衰竭。胰岛素抵抗贯穿着整个糖尿病的发展历程[1]。胰岛素增敏剂即是通过增加肝细胞内的核受体p     

Stress-hyperglycemia,insulin and immunomodulation in sepsis

Stress-hyperglycemia and insulin resistance are exceedingly common in critically ill patients, particularly those with sepsis. Multiple pathogenetic mechanisms are responsible for this metabolic syndrome; however, increased release of pro-inflammatory mediators and counter-regulatory hormones may play a pivotal role. Recent data suggests that hyperglycemia may potentiate the pro-inflammatory response while insulin has the opposite effect. Furthermore, emerging evidence suggests that tight glycemic control will improve the outcome of critically ill patients. This paper reviews the pathophysiology of stress hyperglycemia in the critically ill septic patient and outlines a treatment strategy for the management of this disorder.     

原发性高血压与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗与原发性高血压的关系。方法对175例原发性高血压患者和40例健康对照者测定标准收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,空腹血糖（FBG）,血空腹胰岛素（FINS）,血脂分析包括血三酰甘油（TG）,胆固醇（TC）以及高密度脂蛋白（HDL）的检测,计算胰岛素敏感指数（LSI）。结果两组比较,高血压组SBP、DBP、FBG、TG、TC、FINS、ISI均高于对照组,差异有显著性（P〈0．05）;SBP、DBP、TG、TC与IsI呈明显负相关。结论原发性高血压病人存在明显的胰岛素抵抗状态。     

Renovascular hypertension and insulin sensitivity

We tested the hypothesis that the status of the renin–angiotensin–aldosterone system affects insulin sensitivity. Insulin sensitivity (by the euglycaemic insulin clamp technique) was measured in eight patients with angiographically proven renovascular hypertension and in eight normotensive subjects matched for age, gender, body mass index and glucose tolerance. In the patients, insulin sensitivity was measured both at baseline and following 7 days of ACE inhibition. Following glucose ingestion, patients and controls showed similar insulin and glucose responses. Insulin infusion (7 pmol min^?1 kg^?1) promoted similar glucose utilization in the hypertensives and normotensives: 24.8±2.3 vs. 26.0±3.0μmol min^?1 kg^?1 respectively. One week of ACE inhibition caused a 20±4 mmHg decrease in mean blood pressure and a 20±6% decrease in peripheral vascular resistance. Plasma angiotensin II concentrations dropped from 24.6±6.3 to 13.5±5.0 pg mL^?1 (P<0.05) and plasma aldosterone from 17<4 to 92 ng dL^?1 (P<0.05), and plasma renin activity doubled (from 1.6±0.3 to 3.4±1.7 ng mL^?1 h^?1P<0.02). Nevertheless, insulin sensitivity was unchanged (before, 24.8±2.3; after, 25.8±2.2μmol min^?1 kg^?1P=Ns). During insulin infusion, forearm blood flow did not change from baseline in either set of studies. Also, the antinatriuretic (before, ?26±18; after, ?22±14%) and antikaliuretic (before: ?36±13%, after: ?39±11%) action of the hormone was unaffected by the therapy. In conclusion, human renovascular hypertension is not associated with insulin resistance. Furthermore, a selective, drastic reduction of the renin–angiotensin-aldosterone system activity and vascular tone does not alter insulin action on glucose and electrolyte metabolism.     

高血压遗传因素与胰岛素抵抗

目的 探讨胰岛素抵抗与高血压遗传因素和其他代谢因素之间的关系。方法 在高血压家系患病和非患病者以及对照家系中,分析血糖、血胰岛素、血脂、血尿酸、胰岛素敏感性指数等之间的差异。对这些因素进行主成分分析,寻找高血压的高危人群。结果 在高血压家系中无论有无高血压,与健康家系比较,其血脂、血尿酸、体重指数、胰岛素敏感性指数均有异常。结论 有高血压遗传因素者无论有无高血压,均存在胰岛素抵抗和代谢紊乱,遗传因基可能是代谢紊乱的内因。有高血压家族史者是心血管病的重点防治人群。