当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的从炎症反应探讨红景天苷减轻脑缺血再灌注继发损伤的早期保护机制。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组3组。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,给药24 h后取材,RT-q PCR技术检测大鼠患侧脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1、MCP-5、MIP-1α与MIP-2等炎症因子的mRNA表达,Western blot法检测大鼠患侧脑组织iNOS与COX-2蛋白的表达。结果与模型对照组比较,红景天苷给药组能明显降低患侧脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1、MCP-5、MIP-1α与MIP-2等炎症因子的mRNA表达(P0.01),同时降低iNOS与COX-2蛋白的表达(P0.05)。结论红景天苷能够降低脑缺血再灌注模型大鼠患侧脑组织的炎症反应,并抑制iNOS/NO及COX-2/PGE2炎症信号通路有关。     

羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB及炎症因子的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合用药对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯5mg/kg组、羟基红花黄色素A 5mg/kg组、芍药苷5mg/kg组和羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药组(5mg/kg+5mg/kg)。采用线栓法建立大鼠局部脑缺血再灌注模型(MCAO)。脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7天后,再次进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积;酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中IL-1β和TNF-α含量;免疫组化法(ICH)检测缺血脑组织中核转录因子NF-κB/p65的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠治疗前神经功能评分均明显高于假手术组;用药7天后,与模型组比较,银杏内酯组(5mg/kg)、羟基红花黄色素A组(5mg/kg)、芍药苷组(5mg/kg)和合用组(5mg/kg+5mg/kg)的神经功能评分均降低,脑梗死面积显著减少,脑组织IL-1β和TNF-α含量明显减少,海马组织NF-κB p65表达明显减弱;且合用组对炎症因子表达的抑制效应更加明显。结论:羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有协同保护作用,且显著优于单独使用,协同作用与下调脑组织中NF-κB的表达,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用有关。     

胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。     

红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,红花多糖低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组及尼莫地平组[15 mg/(kg·d)],术前15 d开始灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组用等体积的生理盐水替代;末次给药1 h后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测红花多糖对神经功能学评分、脑组织梗死体积及含水量、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达等指标的影响。结果与模型组比较,红花多糖预处理能够使大鼠神经功能缺陷症状明显改善(P0.05),梗塞区体积比及含水量也均有不同程度的降低;红花多糖低、中、高剂量组均能降低脑组织TNF-α和IL-1β的量,增加IL-10的量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);各剂量红花多糖组大鼠脑组织Caspase-3与PARP表达与模型组比较均显著性降低(P0.05)。结论红花多糖具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与其抑制炎症因子的产生及减少神经细胞凋亡有关。     

扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后IL-1β与TNF-α的影响研究

目的探讨扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-1β和TNF-α表达的影响。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用酶联免疫标记法测定脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度。结果扶芳藤提取物可降低再灌注3,6,12,24 h后大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达。结论扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和TNF-α的含量有关。     

大黄苷及大黄苷元对大鼠脑缺血损伤保护作用的研究

目的探讨大黄苷及大黄苷元保护脑缺血损伤的作用机制.方法将大鼠随机分为模型组、假手术组、尼莫地平组、大黄苷粉组、大黄苷及大黄苷元高、中、低剂量组,观察局灶性脑缺血模型 (MCAO)大鼠的神经症状及脑组织病理学改变,检测血清和脑组织 TNF-α、 IL- 1β变化.结果模型组大鼠神经症状评分增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少,血清和脑组织 TNF-α、 IL- 1β水平均较假手术组增高;大黄苷和大黄苷元可明显改善神经症状、减轻脑组织病理损伤,使正常神经元细胞数目增多;大黄苷和大黄苷元组脑组织 TNF-α、 IL- 1β水平均较模型组显著降低;大黄苷中剂量组、大黄苷元高剂量组脑组织 TNF-α水平较尼莫地平组和大黄粉组降低显著;大黄苷元组血清、脑组织 IL- 1β水平较模型组显著降低,其高剂量组脑组织 IL- 1β较尼莫地平组降低显著.结论大黄苷和大黄苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其降低脑缺血大鼠的 TNF-α、 IL- 1β水平有关.     

七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响

目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P 0.05,P 0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P 0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。     

黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:本文采用黑苏嘎-25药物预处理的方法,通过局灶性脑缺血再灌注(MCAO)Wistar大鼠模型,观察神经功能的缺损程度,测定脑梗死的体积,检测血清中TNF-α、IL-1β表达水平的变化,探讨黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:取清洁级健康Wistar大鼠60只,分为假手术组、模型未治疗组、黑苏嘎-25低剂量组、黑苏嘎-25中等剂量组、黑苏嘎-25高剂量组,用药组动物灌胃给药7d,制备MCAO大鼠模型,通过行为学判断神经功能缺损评分、组织病理学测定脑梗死面积、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-1β水平,采用SPSS11.0系统进行数据分析处理,神经功能缺损评分用Wilcoxon秩和检验法,检测数据在组间表达的变化用单因素方差分析,P0.05表示有显著性差异,具有有统计学意义。结果:黑苏嘎-25能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死的面积,降低局灶性脑缺血后血清中TNF-α、IL-1β水平。结论:黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与降低脑组织中TNF-α、IL-1β含量有关。     

补阳还五汤有效部位对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01、0.05)。结论补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。     

黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响

目的探讨黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(15 mg/kg)组及黄芪总黄酮低、高剂量组(30、60 mg/kg),灌胃给药15 d后线栓法制备脑缺血模型(缺血2 h后再灌注24 h)。然后,计算神经功能学评分、脑组织含水量,ELISA法检测MDA水平和GSH-Px、SOD活性,放射免疫法检测IL-1β、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法检测caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组神经行为学评分,脑组织含水量,MDA、IL-1β、TNF-α水平,caspase-3、Bax mRNA表达显著下降(P0.05),GSH-Px、SOD活性,Bcl-2 mRNA表达,p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著升高(P0.05)。结论黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激水平、减少炎症反应、抗凋亡作用有关。     

败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及炎症因子的影响

目的观察败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及炎症因子的影响。方法将98只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1)),败酱总黄酮高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg~(-1))。灌胃体积为20 mL·kg~(-1),每天给药1次,连续给药7 d。末次给药后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;免疫组织化学法检测脑组织中神经生长因子(NGF)、核因子(NF)-κBp65表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织脑梗死面积百分比、ICAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax、Bcl-2、Caspase-3水平以及NGF、NF-κBp65免疫阳性表达水平显著升高(P 0.01)。与模型组比较,败酱总黄酮各剂量组的大鼠脑组织ICAM-1、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量水平均显著降低(P 0.05,P 0.01),Bcl-2含量水平及NGF免疫阳性表达水平均显著升高(P 0.01);败酱总黄酮高、中剂量组的大鼠脑梗死面积百分比、TNF-α含量水平及NF-κBp65免疫阳性表达水平均明显降低(P 0.05,P 0.01)。结论败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用,可以减少脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加神经细胞营养因子保护神经元,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护,减少脑缺血再灌注损伤。     

岭南地区子宫内膜异位症与体质相关性研究

目的观察败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及炎症因子的影响。方法将98只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1)),败酱总黄酮高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg~(-1))。灌胃体积为20 mL·kg~(-1),每天给药1次,连续给药7 d。末次给药后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;免疫组织化学法检测脑组织中神经生长因子(NGF)、核因子(NF)-κBp65表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织脑梗死面积百分比、ICAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax、Bcl-2、Caspase-3水平以及NGF、NF-κBp65免疫阳性表达水平显著升高(P 0.01)。与模型组比较,败酱总黄酮各剂量组的大鼠脑组织ICAM-1、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量水平均显著降低(P 0.05,P 0.01),Bcl-2含量水平及NGF免疫阳性表达水平均显著升高(P 0.01);败酱总黄酮高、中剂量组的大鼠脑梗死面积百分比、TNF-α含量水平及NF-κBp65免疫阳性表达水平均明显降低(P 0.05,P 0.01)。结论败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用,可以减少脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加神经细胞营养因子保护神经元,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护,减少脑缺血再灌注损伤。     

厚朴对脑缺血再灌注大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨厚朴(Cortex Magnoliae Officinalis,CMO)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其机制。方法:采用中动脉栓塞法,建立脑缺血再灌注大鼠模型;将实验大鼠分为假手术组、模型组、厚朴低、中、高剂量组;通过Longa评分评价神经功能的恢复情况,光镜观察和形态计量方法观察大鼠神经细胞的数目,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分明显增高(P0.01),脑组织神经细胞数量(细胞密度)显著减少(P0.01),SOD和CAT的活性明显降低(P0.01),MDA、IL-1β和TNF-α的含量明显升高(P0.05);与模型组相比,厚朴能抑制神经元的凋亡,中高剂量组能显著降低大鼠的神经功能评分(P0.01),提高SOD和CAT的活性(P0.01),降低MDA、IL-1β和TNF-α的含量(P0.01)。结论:厚朴可以减轻大鼠脑缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化有关。     

参芎注射液对缺血再灌注损伤大鼠炎症损伤的影响

为研究参芎注射液对脑缺血再灌注老龄大鼠炎症损伤的影响.将84只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组.连续腹腔注射给药3d,采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24h,神经功能评分,取脑TTC染色,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,荧光实时定量PCR(RT-PCR)对海马区IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量进行检测.结果,参芎注射液可使脑梗死体积减少,明显改善神经功能,参芎注射液能减少IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量,并减少IL-1β和TNF-α的含量.表明参芎注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子表达有关.     

丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响

目的:研究丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注损伤恢复期炎性因子的影响,探索丹参多酚酸治疗脑卒中的相关作用机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠45只,将大鼠随机分为丹参多酚酸治疗组(SAL组)、脑缺血再灌注模型组(IR组)、假手术组(SH组),采用改良栓线法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)缺血再灌注模型,SAL组于大鼠神经功能评分(mNss)评分后尾静脉注射(21mg/kg),1d1次,连续给药10d,SH组和IR组给予等量生理盐水注射。实验结束后分别检测脑组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量并进行比较。结果:与SH比较,IR组及SAL组大鼠血清及脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高;经鼠尾静脉注射干预10d后SAL组大鼠血清炎性因子含量较IR组下降,TNF-α(45.18±8.84,58.37±6.92)、IL-1β(723.27±138.41,882.54±146.25)、IL-6(51.28±10.43,78.17±23.42);经鼠尾静脉注射干预10d后SAL组大鼠脑组织炎性因子含量较IR组下降,TNF-α(42.26±14.65,50.33±17.15)、IL-1β(37.27±11.05,53.76±15.13)、IL-6(46.62±11.43,57.14±16.36)。结论:丹参多酚酸治疗能够减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织炎症因子反应,减缓再灌注脑损伤。     

补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

防己黄芪汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用

目的:研究防己黄芪汤(FJHQT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,为其临床防治脑缺血提供实验依据。方法:采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型1 d后。将神经行为评分合格的大鼠随机分为FJHQT高、低剂量组、模型组、假手术组和阳性对照尼莫地平组。连续口服给予FJHQT(按生药量计,1,2 g·kg-1)或尼莫地平(2 mg·kg-1)7 d后,观察脑组织的梗死面积,测定脑组织Na+-K+-三磷酸腺苷(Na+-K+-ATP),还原型谷胱甘肽(GSH),过氧化氢酶(CAT)活性及炎症因子白介素-6(IL-6),白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用原位末端标记(TUNEL)法测定脑组织中细胞凋亡,并采用免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分析测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠缺血脑组织中Na+-K+-ATP,GSH,CAT活性显著降低(P0.01),IL-6,IL-1β和TNF-α水平显著提升(P0.01),凋亡程度及Caspase-3蛋白表达显著提升(P0.01)。与模型组相比,FJHQT各剂量组均能提高缺血脑组织中Na+-K+-ATP,GSH,CAT活性;降低炎症因子IL-6和TNF-α含量(P0.05,P0.01);减轻细胞凋亡程度并降低Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:FJHQT能明显减轻缺血脑组织脑梗死面积,减少细胞凋亡、氧化损伤、炎症反应。     

消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α和IL-1β水平的影响

目的：观察消栓通络胶囊对急性缺血性中风模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,以探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β的水平。结果：与模型组比较,消栓通络胶囊大、中(1.68、0.84 g/kg)剂量组可明显降低MCAO大鼠神经行为学评分(P＜0.01),可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中TNF-α和IL-1β的水平(P＜0.01)。结论：消栓通络胶囊可提高急性脑缺血再灌注大鼠的神经功能活动能力,其治疗缺血性中风的作用机制可能与TNF-α和IL-1β的表达有关。