重症肌无力危象患者气管切开术后感染因素及护理干预研究进展

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是主要由乙酰胆碱受体抗体介导,细胞免疫依赖,补体参与的自身免疫性疾病,主要累及神经一肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体（AchR）而出现骨骼肌无力症状。MG不仅损害横纹肌的神经-肌肉接头处,还累及全身许多部位,是广泛的自身免疫性疾病。     

重症肌无力危象患儿行机械通气1例临床护理

儿童重症肌无力(MG)是一种神经一肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病.病变主要是累及神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体,临床主要特征是局部或全身骨骼肌于活动时易于疲劳无力,常具有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重等特点[1].     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病,由于其神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处乙酰胆碱受体(acetylcholine receptors,AchR)自身致敏和破坏所致的典型的以抗体为媒介的自身免疫性疾病.     

1例胸腺瘤切除术后并发重症肌无力危象病人的护理

胸腺瘤是常见的前上纵隔肿瘤[1],占前上纵隔肿瘤的50%,发病率男女无差异.胸腺瘤具有特异性表现,合并多种副瘤综合征,其中重症肌无力(myasthenia gravia,MG)是最常见的一种.重症肌无力是乙酰胆碱受体致敏而累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的一种以神经肌肉传导障碍为特征的自身免疫性疾病[2].     

重症肌无力诊断要点

重症肌无力(MG)是一种扶得性的T细胞依赖性自身免疫性疾病，累及神经肌肉接头信息传递导致骨骼肌无力及疲劳，其原因未明，可能与胸腺异常或病毒感染有关。抗骨骼肌乙酰胆碱受体抗体(AchRab)导致乙酰胆碱受体(AchR)破坏或封闭是MG临床症状的主要病理生理过程，补体也参予运动终板的破坏。本病并不少见，估计我国的患病率为5／10     

重症肌无力44例分析

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种乙酰胆碱受体抗体介导并有补体参与的,主要累及神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病,1991～2005年河北医科大学第二医院神经内科共收治重症肌无力44例,现分析报道如下.     

重症肌无力患者脑电图的初步探讨

一般认为重症肌无力(MG)是由抗乙酰胆碱受体抗体(AChRab)使神经肌肉接头受损所导致的自身免疫性疾病.     

重症肌无力的外科治疗进展

一、概述 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种神经-肌肉接头部位传导障碍为特点的自身免疫性疾病，重点累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR），主要由乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）介导、细胞免疫依赖性、补体参与。表现为某些特定部位的横纹肌重复活动后加重，休息后或用抗胆碱酯酶药物治疗后症状缓解，晨轻暮重的骨骼肌无力。1899年德国柏林神经与精神病学会将其简称为MG。     

肌肉特异性酪氨酸激酶抗体阳性重症肌无力的近期研究

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是骨骼肌的自身免疫性疾病,主要是由神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体(AChR)的数量缺失和功能异常所引起.自从在血清学反应阴性的MG患者(seronegative MG,SNMG)中发现肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(MUSK-Ab),便有诸多学者认为MUSK-Ab(+)的MG患者(MMG)不同于MUSK-Ab(-)的患者,使我们对MG有了新的认识,MMG患者有其独特的流行病学特征、临床表现、发病机制、诊断依据以及治疗措施.因此,本文就以上各点现综述如下.     

细胞凋亡及Fas/FasL、Bcl-2与重症肌无力

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）的发病机制极其复杂，目前的研究表明，它是一种抗体介导和T细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头部位（NMJ）传递功能障碍的自身免疫性疾病。病变主要与NMJ突触后膜上烟碱样乙酰胆碱受体抗体（nAChR—Ab）的产生有关，少数nAChR-Ab阴性患者可能与乙酰胆碱受体（AchR）聚集有关的肌肉特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）抗体等有关。这些自身抗体导致AChR减少或破坏，     

视神经脊髓炎与其他自身免疫性疾病相关性研究

视神经脊髓炎(NMO)是一种主要侵犯视神经和脊髓的中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病。NMO患者血清中特异性自身抗体-水通道蛋白4(AQP4)抗体的发现不仅确定了NMO是一种抗体介导的自身免疫性疾病,并且修改了NMO的诊断标准,扩展了NMO疾病谱[1]。随着对NMO的研究进展,目前发现许多NMO患者伴随其他自身免疫性疾病或者血清中存在非特异性自身免疫抗体[2],     

连续式血浆置换抢救重症肌无力危象1例

重症肌无力（Myasthnia Gravis，MG）是一种自身免疫性疾病，患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）明显升高；封闭或破坏神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体，影响信息传递，从而导致肌无力。部分病人病情发展迅速凶猛。若不及时采取积极抢救措施常常会危及生命。连续式血浆置换治疗术是将病人体内的血浆通过一定的方法分离出来，同时输入正常人血浆、血浆代用品或白蛋白，     

封面文章

<正>视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)也称Devic病,是一种体液免疫介导的、以侵犯视神经和脊髓为主的特发性神经免疫性疾病,常以急性视神经炎起病,视力部分或全部迅速丧失,并在数月内进行性加重。与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)相比,NMO患者的视神经病变更容易累及双侧视神经,预后较差。随着NMO高度特异性的水通道蛋白4抗体的发现,扩展了NMO谱系疾病     

1例神经调节辅助通气治疗重症肌无力危象的护理

正重症肌无力(Myastheuia gravis,MG)是一种神经肌肉接头传递功能障碍获得性自身免疫性疾病,主要累及突触后膜乙酰胆碱受体,以部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳为特征,通常以眼外肌麻痹为首发症状[1]。肌无力危象(Myastheuia gravis cisis,MGS)是指重症肌无力患者急骤发生呼吸肌或(和)由延髓支配的肌肉严重无力,引起呼吸无力、气体交换不足、咳嗽无力,导致严重的呼吸衰竭而危及生命[2]。机械通气是治疗重症肌     

眼肌型重症肌无力的研究进展

重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体系统参与、主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)的自身免疫性疾病.眼肌型重症肌无力(oMG)特指肌无力症状仅局限于眼外肌,而全身型重症肌无力(gMG)则是指除眼外肌外,无力症状还累及骨骼肌系统.现将与oMG相关的研究进展综述如下.     

重症肌无力的治疗进展

<正>1895年Jolly提出"重症肌无力(MG)"一词的命名,历经了100多年的探索历程,最终发现神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)受损的自身免疫发病机制,从而导致MG治疗的不断演变。MG重点累及神经肌肉接头处突触后膜上AChR,主要由乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导、细胞免疫依赖性、补体参与的获得性自身免疫性疾 更多还原     

1例重症肌无力并发脑梗死患者的综合护理

重症肌无力( myasthenia gravis,MG)是一种累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病.临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力,易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻[1].文献报道MG平均年发病率为7.4/10万.重症肌无力作为一种慢性疾病,具有病情多变化、反复、危重、死亡率高等特点.     

胸腺瘤伴重症肌无力围术期的护理

胸腺瘤是前上纵隔最常见的肿瘤,约10%~50%的胸腺瘤患者可伴发重症肌无力?MG?。而MG是一种累及神经肌肉突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病,75%的MG患者合并有胸腺瘤,两者互为影响,目前胸腺切除是治疗MG的重要手段之一[1],我科从2002年1月~2007年2月共手术治疗胸腺瘤合并MG患     

重症肌无力合并急性脊髓炎1例报告

重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体(Acetyl Choline Receptor, AChR)抗体介导为主、细胞免疫和补体参与的神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起的获得性自身免疫疾病.急性脊髓炎(acute myelitis,AM)是指各种感染后诱发,少数为疫苗接种或...     

免疫抑制剂治疗重症肌无力新进展

重症肌无力(MG)是以突触后肌终板处的乙酰胆碱受体被自身致敏和破坏为主要特征的一种自身免疫性疾病(autoimmunedisease,AID),其中大部分患者体内存在有抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体,同时尚有部分患者血清中无法检出AchR抗体,该类患者的发病则可能与一种特异性受体的酪氨酸激活酶(