COPD合并OSAHS的临床研究

目的探讨慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）亦称重叠综合征（overlap syndrome,OS）和COPD患者肺功能和睡眠结构的变化。方法对37例COPD、32例重叠综合征患者分别进行多导睡眠图（polysomnography,PSG）监测及肺功能测定,并对各组数据作统计学舱验。结果重叠综合征组的第一秒用力呼气容积占预计值百分比（forced expiratory volume in onesecond,FEV1％）,第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1／FVC）,最大通气量（MVV）均显著低于COPD组（P〈0．01,P〈0．05）,而肺活量（vitalcapacity,VC）,弥散功能（DLco）两纽间元显著差异;同时重叠综合征组的呼吸暂停低通气指数（apnea hypopneaindex,AHI）、最长呼吸暂停时间（the longest apnea time,LAT）和浅睡眠所占百分率（S1＋2）显著高于COPD组,而最低脉氧饱和度（LSaO2）、平均脉氧饱和度（MSaO2）、深睡眠所占百分率（S3＋4）显著低于COPD组（P〈0．01和P〈0．05）。结论重叠综合征患者夜间缺氧加重,睡眠结构改变明显,肺功能受损严重：对夜间缺氧明显的COPD患者及时检测多导睡眠图．便于及早诊治重叠综合征。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并发慢性阻塞性肺疾病的相关因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并发慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关因素,为患者临床预后改善及病情控制提供参考依据。 方法 选择2011年2月—2014年3月就诊的266例OSAHS患者,按照是否合并COPD将患者分为单纯OSAHS组186例、重叠综合征组80例,统计并记录2组患者性别、年龄、BMI值、OSAHS患者病情分级、是否吸烟、合并原发性高血压、合并冠心病、合并糖尿病、合并肾功能不全、合并脑血管病,并比较2组患者肺功能指标(FEV₁/FVC、FEV₁)、动脉血气分析(PaCO₂、PaO₂)。 结果 经单因素比较,2组患者在年龄、BMI、肺功能、动脉血气分析、OSAHS分级、吸烟、原发性高血压、冠心病以及慢性肾功能不全9个因素上差异具有统计学意义(P＜0.05);将上述单因素分析具有统计学意义的各因素进行Logistic多因素回归分析,结果显示,BMI(OR=3.180)、FEV₁/FVC(OR=3.168)、吸烟(OR=2.803)以及PaO₂(OR=1.870)四个因素进入Logistic回归模型(P＜0.05),为OSAHS患者并发COPD的独立危险因素。 结论 肥胖、肺功能损伤、吸烟以及低氧血症是影响阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者并发慢性阻塞性肺疾病的独立危险因素,需引起临床工作者的关注。      

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺疾病的临床研究

目的探讨重叠综合征（OS）患者临床特征,为OS的诊断和治疗提供参考。方法选取阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者96例、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者36例、OS患者32例以及正常对照者13例,询问其Epworth嗜睡评分（ESS）、高血压病史,测定其颈围,计算体质量指数（BMI）,所有受试者均行多导睡眠监测、肺功能和动脉血气测定,记录呼吸暂停低通气指数（AHI）、最长呼吸暂停时间（LAT）、夜间最低氧饱和度（LSaO₂）、夜间平均氧饱和度（MSaO₂）、血氧饱和度<90%时间占监测总时间的百分比（Ts90%）、慢波睡眠（Ⅲ期睡眠）及快速眼动相睡眠（REM）占总睡眠百分比（%）、微觉醒指数、夜间心律失常发生率、第一秒用力呼气容积（FEV）占预计值百分比、FEV₁/用力肺活量（FVC）、PaO₂和PaCO₂等指标,并对相应结果进行统计分析。结果 OS组和OSAHS组患者的BMI、颈围显著高于COPD组和健康对照组（P<0.05）。OS组患者AHI、ESS、PaCO₂等数值明显高于COPD组、OSAHS组和健康对照组（P<0.05）,而夜间LSaO₂、MSaO₂、FEV₁%和FEV₁/FVC等则明显低于其他3组（P<0.05）。结论 OSAHS伴有肥胖COPD患者更易患OS;OS患者夜间低氧血症、睡眠质量、肺功能减退程度以及日间低氧血症和高碳酸血症较单纯COPD或OSAHS更严重,应提高对OS的认识。     

慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者临床特点及正压通气对呼吸中枢反应性的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者临床特点,并探讨正压通气的治疗效果。方法 COPD患者100例,其中COPD合并OSAS患者48例作为观察组,单纯COPD患者52例为对照组;对比2组患者常规肺功能及临床特点,睡眠呼吸监测结果;观察组患者采用正压通气治疗,治疗6周后观察患者的l临床疗效。结果与对照组比较,观察组患者体质量较大[分别为(61.4±7.1)kg、(72.1±8.8)kg],一秒钟呼气容积/肺活量(FEV_1/FVC)、动脉血氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SaO_2)降低(P<0.05),二氧化碳分压(PaCO_2)及pH值无显著差异(P>0.05)。睡眠呼吸监测结果表明,与对照组比较,观察组睡眠潜伏期缩短,低氧血症明显,呼吸紊乱严重,除总睡眠时间(TST)外,其余各项指标差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后呼吸中枢低氧反应性升高(P<0.05),而高二氧化碳反应性无显著变化(P>0.05)。结论采用正压通气治疗可消除呼吸暂停,提高睡眠质量,改善氧分压,以及提高患者预后。     

耳穴贴压治疗慢性肾脏病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床研究

目的探讨耳穴贴压治疗慢性肾脏病(CKD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的临床疗效。方法选择2018年1月至2019年6月杭州市富阳区第一人民医院收治的CKD(3～5期)合并OSAS患者40例为研究对象,均接受耳穴贴压王不留行籽治疗,选取的耳穴为神门、交感及皮质下、脾、肺、垂前、胃、大肠和内鼻、外鼻。疗程2周。比较治疗后患者多导睡眠图(PSG)指标,包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、低通气指数(HI)、暂停指数(AI)和最低血氧饱和度(SaO2)的变化。同时应用Epworth嗜睡量表(ESS)进行日间嗜睡程度评价。结果治疗后,患者的AHI、AI及HI等指标分别为(13.4±3.8)次/h、(9.8±3.1)次/h、(4.1±1.5)次/h,均显著低于治疗前的(18.3±4.9)次/h、(13.9±4.5)次/h、(5.7±1.6)次/h;最低SaO2为(85.2±12.4)%,显著高于治疗前的(79.4±9.7)%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,患者的ESS平均评分为(5.2±1.4)分,较治疗前的(7.1±2.3)分明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论耳穴贴压治疗慢性肾脏病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,可以改善患者的睡眠结构和睡眠质量,进而提高患者的生活质量。     

双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的效果

目的:观察双水平气道正压通气(Bi PAP)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的效果。方法:选取84例COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组各42例,对照组采取常规鼻导管吸氧治疗,观察组采取Bi PAP治疗,比较治疗前后两组血气指标[PH、血氧饱和度(Sp O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)及氧分压(Pa O2)]、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FVC/FEV1]、夜间呼吸暂停情况及并发症发生情况。结果:治疗后观察组桡动脉血pH值、SpO2、PaCO2及PaO2均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组FVC、FEV1、FVC/FEV1均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组夜间呼吸暂停或低通气次数明显少于对照组,夜间呼吸暂停最长时间明显短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组的并发症发生率为7.14%(3/42),明显低于对照组的26.19%(11/42),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BiPAP治疗慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的效果优于常规鼻导管吸氧治疗效果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对老年COPD患者糖脂代谢的影响

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者的血糖和血脂代谢的水平及意义。 方法 选取2011年1月 -2015年12月间杭州市第三人民医院呼吸内科住院确诊为COPD的患者100人,其中包括COPD合并OSAS组45例(轻度OSAS组15例,中度OSAS组18例,重度OSAS组12例),无合并OSAS患者55例。对比分析COPD组和COPD合并OSAS组患者血脂及血糖水平,并分析其与呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)的相关性,进而探讨OSAS对老年COPD的影响。 结果 COPD合并OSAS组患者的BMI(身体质量指数)、LDL(低密度脂蛋白)水平均明显高于COPD组,而COPD合并OSAS组患者的HDL(高密度脂蛋白)水平显著低于COPD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。FPG(空腹血糖)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、HbA1C(糖化血红蛋白)、LDL、AHI在OSAS轻、中、重各组间差异有统计学意义(P<0.05)。另外,COPD合并OSAS患者的AHI和BMI、LDL、FPG、HOMA-IR呈显著性正相关(P<0.05)。 结论 OSAS增加了COPD患者血脂水平和糖尿病的风险,可能与增加胰岛素抵抗和LDL水平有关。      

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的临床观察

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与心血管疾病发病的关系。方法：应用多导睡眠监测仪研究58例OSAS患者（设为观察组）夜间心律、血压以及PSG检测参数的动态变化,以同期30例健康体检者作为对照组,对两组监测指标进行比较。结果：观察组室性早搏次数为（784.15±39.16）次,室上性早搏次数为（198.09±9.14）次,与对照组的（219.42±17.03）和（193.58±15.25）次比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组最长呼吸暂停时间为（62.05±24.68）s、平均呼吸暂停时间为（40.69±15.23）s、呼吸紊乱次数为（362.83±39.16）次、呼吸紊乱指数为（58.39±10.35）、低氧频率为（407.82±85.26）、低氧指数为（65.42±15.36）,SaO2为（86.32±12.89）%,平均动脉压为（129.05±12.73）mm Hg,与对照组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：OSAS可导致心血管系统的异常,进一步探讨OSAS的病因并加以防治,对心血管病的防治具有重要意义。     

无创通气治疗对慢性阻塞性肺病合并睡眠呼吸暂停患者呼吸中枢反应性的影响

目的：了解无创通气治疗对慢性阻塞性肺病（COPD）合并睡眠呼吸暂停（重叠综合征）患者呼吸中枢反应性的变化。方法：选择10例经多导生理记录仪睡眠呼吸监测确诊的睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）患者,其中5例合并COPD,平均FEV1／FVC为59％±6％,另5例为伴CO2潴留的SAHS患者,FEV1／FVC正常。两组患者的年龄、体重指数（BMI）及睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）匹配。分别测定10例患者在治疗前及长期家庭应用BiPAP治疗6周后呼吸中枢低氧反应性（AVE／△SaO2）及高CO2反应性（AVE／APaCO2）。结果：重叠综合征（OS）及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者治疗前的呼吸中枢低氧反应性分别为（-0．023．±0．049）L·min^-1·％^-1及（-0.16±0．06）L·min^-1·％^-1,均低于实验室正常值（-0．35．±0．21）L·min^-1·％^-1。OS及OSA患者的高C02反应性分别为（0.54±0．16）L·min^-1·mmHg^-1及（1．3±0．62）L·min^-1·mmHg^-0,前者显著低于实验室正常值（1.26±054）L·min^-1·mmHg^-1,后者尚在正常范围内。应用BiPAP呼吸机家庭治疗6周后,OSA患者的低氧[（-0．16±0．06）L·min^-1·％^-1vs（-0．36±0.14）L·min^-1％^-1及高C02反应性[（1.3±0.62）L·min^-1·mmHg^-1 vs（1．78±0.93）L·min^-1·mmHg^-1]均显著升高,达到正常水平。OS患者的低氧反应性升高[（-0．023±0.049）L·min^-1·％^-1 vs（-0．09±0．007）L·min^-1·％^-1],但仍显著低于正常水平;高CO2反应性[（0.54±0．16）L·min^-1·mmHg^-1 vs（0．51±0.23）L·min^-1·mmHg^-1]则无显著变化。结论：重叠综合征患者呼吸中枢对低氧及高CO2刺激的反应性降低。经正压通气治疗去除睡眠呼吸紊乱后,难以在短期内恢复至正常水平,与单纯SAHS患者的改变不同,这种异常改变可能受遗传因素的影响。     

慢性阻塞性肺病和重叠综合征的临床研究

目的　探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)以及COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) (以下称重叠综合征 )患者的肺功能与睡眠特点。方法　观察对象 4 6例 ,其中COPD组 2 9例 ,重叠综合征组 17例 ,4 6例全部行多导睡眠图(PSG)监测及肺功能测定 ,并比较 2组肺功能指标、呼吸暂停低通气指数 (AHI)、呼吸暂停时间及夜间睡眠最低血氧饱和度(LSaO2 )。结果　重叠综合征组的 1s用力呼气容积 (FEV1)、用力肺活量 (FVC)、最大通气量 (MVV)、最大呼气中段流量 (MMEF)均显著低于COPD组 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;重叠综合征组的AHI、呼吸暂停时间显著高于COPD组 ,LSaO2 显著低于COPD组。结论　COPD合并OSAHS呼吸紊乱严重 ,加重低氧血症 ,明显影响肺功能。     

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点

目的　探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)的临床特点。　方法　随机抽取经多导睡眠图 (PSG)监测诊断为OSAHS的老年和青年 (作对照 )病人各 5 0例 ,研究比较两组的患病因素、临床表现、合并症及PSG监测结果。　结果　两组体重指数 (BMI)差异无显著性 (P >0 .0 5 )。合并症 (高血压、心脏病、糖尿病、呼吸系疾病 ) ,老年组明显多于青年组。主要临床表现 ,老年组有打鼾 96 %、夜间憋醒 5 0 %、白天嗜睡 74 %、记忆力下降 80 %、反映迟钝 30 %、夜尿增多 2 8%,而青年组则以打鼾、白天嗜睡为主。PSG监测结果 ,两组入睡潜伏期、快动眼睡眠及最低血氧饱和度相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。老年组唤醒次数 39.4± 19.6 ,非快动眼睡眠 (SⅠ -Ⅱ) 70 .0 %± 12 .1%,(SⅢ -Ⅳ) 10 .9%± 9.8%、氧减饱和度指数(ODI) 36 .3± 2 0 .5、呼吸紊乱指数 (AHI) 32 .3± 18.1,与青年组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。　结论　(1)男性、肥胖是老年人OSAHS的重要易患因数 ;(2 )老年人OSAHS有较高的合并症 ,临床上易漏诊或误诊 ;(3)老年人OSAHS的临床表现易与一般衰老症状相混淆 ,应注意鉴别 ;(4)PSG监测反映出来的反复呼吸暂停、低通气所引起的低氧血症、睡眠结构紊乱是引起各种合并症和临床症状的病理     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肺气肿表型为主慢阻肺的临床特征分析

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）合并肺气肿表型为主的慢性阻塞性肺疾病［以下简称慢阻肺（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）］即COPD-OSAHS重叠综合征的临床特征和影响因素,为临床实践提供认识和指导。方法 采用病例对照研究,纳入2015年3月至2022年6月昆明医科大学第二附属医院收治的301例OSAHS患者。依据分型标准对COPD-OSAHS重叠综合征组进行影像学表型分型分为肺气肿表型为主和非肺气肿表型为主2组。分别比较3组患者的人口学资料、肺功能、夜间多导睡眠监测指标、胸部影像学指标、合并症等临床特征,采用偏相关分析和logistic 回归分析OSAHS合并肺气肿表型为主慢阻肺发病的影响因素。结果 肺气肿表型为主COPD合并OSAHS组与单纯OSAHS患者和非肺气肿表型为主COPD-OSAHS重叠综合征患者相比,性别、吸烟情况、呼吸困难、体质指数（body mass index,BMI）、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）、双肺渗出容积百分比、双肺塌陷容积百分比存在统计学意义（均P<0.05）。非肺气肿表型为主较肺气肿为主型COPD-OSAHS重叠综合征组患者相比肺动脉压、夜间脉氧饱和度<85%的时间（saturation of pulse oxygen less than 85% of the time,TS₈₅）、氧减指数（oxygen desaturation index,ODI）差异均有统计学意义（均P<0.05）,合并肺心病、房颤、下肢浮肿发生率高。相关性分析结果显示BMI、吸烟指数、AHI、TS₈₅、ODI、双肺渗出容积百分比、双肺塌陷容积百分比、两肺低于-950 HU的低密度衰减区（low attenuation area,LAA）与双肺体积的占比（LAA%） 均呈负相关（r=-0.434、-0.254、-0.439、-0.327、-0.336、-0.756、-0.609）,均具有统计学意义（均P<0.05）;肺气肿表型为主的COPD合并OSAHS患者相关因素二元logistic回归分析中,BMI（OR=0.891,95%CI=0.807~0.984）、AHI（OR=0.948,95%CI=0.918~0.979）、双肺塌陷容积百分比（OR=0.406,95%CI=0.265~0.623）为主要影响因素（均P<0.05）。结论 肺气肿表型为主COPD-OSAHS重叠综合征较非肺气肿型COPD-OSAHS重叠综合征和单纯OSAHS患者相比,男性占比大、吸烟更多,呼吸困难更明显,BMI、AHI指数较低,双肺内塌陷占比较少,其中非肺气肿型COPD-OSAHS重叠综合征患者肺动脉压更高,咳嗽、咳痰更明显,合并肺心病、房颤、下肢浮肿较多,缺氧时间更长。其中BMI、AHI、双肺塌陷容积百分比为肺气肿表型为主的COPD合并OSAHS患者主要影响因素。     

双水平气道正压通气治疗COPD合并OSAHS效果分析

目的：分析双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的效果。方法以我院2010年1月至2012年1月间收治的COPD合并OSAHS患者90例为研究对象,随机分为A组和B组。在常规治疗基础上,A组患者使用双水平气道正压通气治疗,B组使用持续气道正压通气进行治疗,比较两组患者血气分析、多导睡眠图、心肺功能、内皮细胞指标及随访情况之间的差异。结果治疗后A组患者血气分析指标(PaO2、PaCO2)、多导睡眠图(AHI、最长呼吸暂停时间)、心肺功能(脑钠肽、右心室Tei指数、FEV1/FVC和PEF%)及内皮细胞功能指标(内皮素-1、一氧化氮和凝血酶-Ⅲ)皆优于B组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。在24个月的随访中,A组患者生存率显著高于B组(P<0.05)。结论双水平气道正压通气可以有效治疗慢性阻塞性肺疾病合并睡眠呼吸暂停低通气综合征,其可改善患者临床症状,保护患者心肺功能和血管内皮功能,提高患者预后水平。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症手术的麻醉处理

我院自 2 0 0 0年 3月以来对行悬雍垂腭咽成形术 (ＵＰＰＰ)的梗阻性睡眠呼吸暂停综合症 (ＯＳＡＳ)病人实施全麻 8例。现报告如下。1　临床资料　　 8例男性患者 ,年龄 2 7～ 5 1岁 ,体重 62～ 88ｋｇ ,均有打鼾及夜间憋醒等症状 ,病史 2～ 2 2年。合并高血压 3例 ,ＥＣＧ :ＳＴ Ｔ改变 2例 ,窦性心律不齐 1例。手术时间 70～ 185ｍｉｎ。2　麻醉处理　　术前 3 0ｍｉｎ肌注阿托品 0 .5ｍｇ。入手术室后监测ＢＰ、ＥＣＧ、ＳｐＯ2 。 8例均为清醒气管内插管 ,5例经鼻腔、3例因鼻息肉而经口腔。用 1%丁卡因 2ｍｌ行环甲膜穿刺及咽喉喷雾表麻…     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压变化的临床研究

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者的动态血压变化。方法 :经睡眠呼吸监测确诊后 ,对OSAS合并高血压患者 30例 ,单纯OSAS患者 2 4例进行 2 4h动态血压观察。结果 :(1)两组在性别、年龄、体重指数方面差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )OSAS合并高血压组的呼吸紊乱指数 (AHI)、血氧饱和度低于 90 %的时间百分比 (STL90 % )等睡眠呼吸检测结果均显著高于单纯OSAS组 ;(3)OSAS合并高血压组 2 4h平均收缩压及舒张压 (ASBP和ADBP)、晨起与睡前收缩压及舒张压 (SBP和DBP)均显著高于单纯OSAS组 ;(4 )OSAS合并高血压组晨起血压较睡前明显增高。结论 :睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素 ,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高 ,晨起舒张压升高尤为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺疾病患者脂质代谢指标及血栓前状态指标的分析

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的脂质代谢指标及血栓前状态指标的变化,探讨其是否存在脂质代谢紊乱及血液高凝状态.方法：OSAHS合并COPD患者被纳入重叠综合征（0S）组,共30例,OSAHS组41例,COPD组48例,健康对照组45例.所有研究对象进行肺功能检查,血标本检测,包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、脂蛋白（α）（LPα）、血清载脂蛋白A1（apoA1）、血清载脂蛋白B （apoB）、纤维蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、血浆D-二聚体（D-Dimmer）、同型半胱氨酸（Hcy）.应用SPSS18.0软件进行统计分析.结果：OS组、OSAHS组apoA1、HDL-C与健康对照组、COPD组比较明显降低（均P＜ 0.05）;OS组apoA1、HDL-C与OSAHS组比较明显降低（均P＜0.05）.OS组、OSAHS组LP α、apoB、TG、TC、LDL-C、non-HDL-C与健康对照组、COPD组比较明显增高（均P＜0.05）;OS组LPα、apoB、TG、TC、LDL-C、non-HDL-C与OSAHS组比较明显增高（均P＜0.05）.COPD组、健康对照组间LPα、apoA1、apoB、TG、TC、HDL-C、LDL-C、non-HDL-C差异无统计学意义（均P＞0.05）.OS组、OSAHS组及COPD组的PT、APTT、TT与健康对照组比较明显缩短（P＜0.05）,OS组的PT、APTT、TT与OSAHS组及COPD组比较明显缩短（P＜0.05）.OS组、OSAHS组及COPD组的FIB、D-Dimmer、Hcy含量与健康对照组比较明显增高（均P＜0.05）,OS组的FIB、D-Dimmer、Hcy含量与OSAHS组和COPD组比较明显增高（P＜0.05）.OSAHS组和COPD组的PT、APTT、TT、FIB、D-Dimmer、Hcy差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：OS、OSAHS可能导致血浆脂质代谢紊乱,COPD、OSAHS及OS患者均存在血液高凝状态,而OS患者尤为明显.     

女性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床及睡眠监测分析

目的：了解女性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床和睡眠监测特点。方法：对60例女性和465例男性OSAHS患者之间的主要症状体征以及多道睡眠监测结果包括呼吸暂停低通气指数（AHI）、呼吸暂停指数（AI）、最低氧饱和度及微觉醒指数进行比较分析。结果：女性患者平均年龄大于男性（t=4．79．P=-0．000）。女性OSAHS患者呼吸暂停、白天嗜睡、鼻部及舌根病变明显少于男性（P值分别为0．0001,0．000,0．043,0．011）,晨起头痛的发生明显多于男性（P=0．004）,女性患者的AHI、AI、最低氧饱和度及微觉醒指数明显低于男性患者（t值分别为7．16。7．95,5．09,7．5,P值均为0．000）,发生于非快速眼动（NREM）睡眠期的AHI明显低于男性（t=7．28,P=0．000）,发生于快速眼动（REM）睡眠期的AHI两性患者之间差异无显著性。结论：女性OSAHS患者发病年龄大于男性,病情较男性轻,病情的严重程度差异主要在NREM睡眠期。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者临床相关易患因素及其与血压之间的关系.方法对196例睡眠打鼾者行多导睡眠图检查及相应的身体参数测量.结果睡眠打鼾者中,OSAS患病率为86.7%,与鼾症患者年龄、体重指数(BMI)、颈围比较,差异有统计学意义(P＜0.05).在OSAS患者中,肥胖患者与正常体重患者颈围、SaO2＜90%时间及最低SaO2比较P＜0.05;两组间BMI、呼吸紊乱指数(AHI)、SaO2＜90%时间及最低SaO2比较,P＜0.05;OSAS患者高血压患病率为48%.高血压患者与正常血压患者年龄、颈围、SaO2＜90%时间及最低SaO2比较P＜0.05,而BMI、AHI则无统计学意义(P＞0.05).结论年龄、肥胖是OSAS发病的危险因素,肥胖、颈围与病情严重程度有关,颈围≥40 cm是反映病情的严重程度界限,年龄及低氧是OSAS患者并发高血压的危险因素.