虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的:观察虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法:将40只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组,每组10只。虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组分别给予相应药物灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液。干预28 d后,比较各组大鼠足跖肿胀程度、关节滑膜组织病理学形态及血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度增加,关节滑膜损伤明显,血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α水平上调。与模型组比较,虎威通痹汤组大鼠足跖肿胀程度减轻,滑膜损伤改善,血清IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平下调。与甲氨蝶呤组比较,虎威通痹汤组血清IL-23、IL-6水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:虎威通痹汤可减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制IL-23/IL-17炎症轴有关。     

丁香降气方对反流性食管炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的观察丁香降气方对反流性食管炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组,每组10只。除正常组外均行贲门肌切开术加幽门半结扎术制备反流性食管炎模型,并分别给予相应干预措施。光镜下观察各组大鼠食管组织形态学变化,ELISA法及RT-PCR法检测IL-23 mRNA、IL-17 mRNA、IL-17蛋白的表达。结果与正常组比较,各组食管黏膜均有不同程度炎症表现,但中药组较西药组轻微(P0.05)。与正常组比较,模型组IL-17蛋白、IL-23mRNA及IL-17 mRNA含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,中药组IL-17蛋白、IL-17 mRNA、IL-23 mRNA降低(P0.05),西药组IL-23 mRNA降低(P0.05)。与西药组比较,中药组IL-17蛋白含量降低、IL-17 mRNA表达下降(P0.05)。中药组IL-17蛋白含量与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。中药组、西药组IL-23 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);同时中药组与西药组IL-23 mRNA表达比较差异无统计学意义(P0.05)。结论丁香降气方能有效改善反流性食管炎大鼠的食管黏膜炎症,其对IL-23/IL-17炎症轴的调控可能是其作用机制之一。     

不同直径艾条悬灸改善类风湿性关节炎大鼠TNF-α、IL-6和IL-2表达的比较

目的 通过控制穴区表面温度,观察不同直径艾条悬灸足三里穴区对类风湿关节炎(RA)大鼠关节活动和炎性因子的影响,探讨动物艾灸实验中艾条规格的选择标准.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机选取8只作为正常组,其他采用模拟自然风、寒、湿环境与生物因子弗氏完全佐剂结合的方法造模,造模成功后随机分为模型组、0.5 cm艾条灸组...     

Th17/IL-17炎症轴介导强直性脊柱炎炎症的机制研究

<正>强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)属血清阴性脊柱关节病,是一种慢性、进行性炎性疾病,以侵犯骶髂关节、脊柱及临近的肌腱、软组织等部位为典型特征。炎症、骨破坏、新骨形成是AS发展过程中的3个典型病理改变[1]。自身免疫介导的炎症是AS发展的始动环节。炎症过程中,白细胞在附着点部位的大量聚集可引起附着点侵蚀、附近骨髓炎、水肿等,形成炎症性骨破坏;随后肉芽组织形成,钙磷积累,导致     

电针对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响

目的:观察电针对心肌梗死(MI)大鼠梗死组织中白细胞介素(IL)-23/IL-17轴和Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨电针减轻MI损伤的机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组均采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制备MI模型,假手术组和假手...     

小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清中IL-17、IL-23及IL-27的影响

目的观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、小柴胡汤低剂量组和小柴汤高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用注射Ⅱ型胶原乳化剂的方法建立CIA模型。于首次注射Ⅱ型胶原乳化剂2周后开始,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷20 mg/(kg·d)灌胃,小柴胡汤低、高剂量组分别给予小柴胡汤9 g/(kg·d)和18 g/(kg·d)灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃,均连续4周。测量建模1周、2周后和灌胃1周、2周、4周后大鼠关节左右径和前后径,计算灌胃前和灌胃1周、2周、4周后关节炎指数,灌胃4周后采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平。结果各给药组灌胃后踝关节肿胀程度均明显轻于模型组(P均0.05),关节炎指数及血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于模型组(P均0.05),其中小柴胡汤高剂量组血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于小柴胡汤低剂量组(P均0.05)。结论小柴胡汤可降低CIA大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

Th17细胞及IL-17与类风湿关节炎关系研究进展

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性自身免疫性风湿性疾病,主要表现为对称性多关节滑膜炎症,最终导致软骨及骨破坏~([1])。RA的发病原因尚不完全明确,一般认为与环境、遗传、机体免疫功能紊乱密切相关。RA典型特点为滑膜慢性炎症致成纤维细胞增生、血管翳形成以及免疫细胞浸润。这些事件促使了白细胞聚集、免疫细胞激活,分泌大量炎性介质,最终导致了关节及骨损害。一系列的免疫细胞参与类风湿关节炎的致病,包括CD4~+T     

右归丸对实验性自身免疫性脑脊柱炎小鼠IL-23/IL-17炎性轴的影响

目的:探讨右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)IL-23/IL-17炎性轴的影响。方法:建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为模型组、泼尼松组,右归丸组,并设正常对照组。观察小鼠的发病情况、神经功能评分及体重变化,HE染色观察CNS病理损伤程度,实时荧光定量PCR法检测小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组脑组织IL-23 p19、IL-17mRNA表达显著升高,泼尼松及右归丸组小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17的mRNA表达比模型组低(P<0.01)。结论:右归丸能够抑制IL-23/IL-17炎性轴而起到抗炎治疗作用。     

黄芩汤对TNBS诱导的结肠炎大鼠IL-23/IL-17通路的影响

目的:观察黄芩汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)通路的影响。方法:将32只大鼠随机分为正常对照组、TNBS结肠炎组、TNBS+黄芩汤治疗组(1.2 g·kg-1)、TNBS+美沙拉嗪治疗组(10 mL·kg-1,ig),每组8只。除正常对照组外,其余各组均应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立结肠炎模型,造模完成后,各组分别按设计剂量连续给药1周。用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)的水平,用real-time PCR方法检测大鼠结肠组织中IL-17,IL-17R,IL-23,IL-23R,RORγt的mRNA水平。结果:黄芩汤治疗能有效降低TNBS诱导的结肠炎大鼠血清中IL-17(262.75±17.19 ng·L-1和IL-23(56.75±6.20)ng·L-1的蛋白水平,降低结肠组织中IL-17(2.606±0.8),IL-17R(5.33±1.10),IL-23(2.16±0.19),IL-23R(3.34±0.70),RORγt(0.74±0.17)的mRNA水平。结论:黄芩汤能有效的调节TNBS诱导的结肠炎大鼠IL-23/IL-17通路,这可能是其治疗结肠炎的免疫机制之一。     

302例类风湿关节炎患者中医体质分布及IL-17的表达

目的：研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者体质分布特点及规律,探讨RA患者常见体质类型与IL-17的表达、疾病活动度及临床特点之间的关系。方法：现场调查RA患者,根据判定标准自制体质量表,比较不同性别、年龄、病程及不同证型RA患者体质分布,比较活动期、非活动期、有无关节外表现RA患者体质分布。同时采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素(interleukin, IL-17)水平,计算RA患者DAS 28评分。结果：不同性别、年龄、病程及证型的RA患者其体质分布存在差异,活动期RA患者以阳虚质多见,有关节外表现的RA患者以阳虚质、痰湿质、瘀血质多见,阳虚质患者IL-17水平及DAS 28评分均高于其他体质组。结论：RA患者为偏颇质,不同性别、年龄、病程及证型的RA患者体质分布存在差异,RA患者体质分布的差异可能与IL-17的表达、病情活动度及临床表现相关。     

湿热证大鼠血清IL-23和IL-17含量水平变化及意义

目的 通过建立湿热证大鼠模型,观察大鼠血清IL-23和IL-17含量水平变化,探讨两者在湿热证发病中的作用和意义.方法 将64只大鼠随机分为正常组、湿热模型组,通过高脂饮食、湿热环境、微生物感染三因素结合的方法制备湿热证大鼠模型.ELISA法检测造模后4,24,48,72 h两组大鼠血清IL-23和IL-17含量水平.结果 模型组IL-23和IL-17的含量水平在各时相点均明显高于正常组(P＜0.05);IL-23和IL-17均在造模后4h最高,24,48,72 h逐渐下降,48 h和72 h组均与4h组比较有差异(P＜0.05),72 h与24h比较亦有明显差异(P＜0.05);IL-23和IL-17的表达水平呈正相关(P＜0.01).在轻度、中度、重度湿热证大鼠血清中,IL-23和IL-17的浓度水平均呈逐渐升高趋势,与湿热证的病情严重程度有正相关性(P＜0.01).结论 IL-23和IL-17参与了湿热证的发生、发展过程.两者的含量水平变化与湿热证的病情严重程度密切相关.IL-23与IL-17表达水平密切相关,在湿热证中IL-23可能通过促进IL-17表达水平增高而发挥其功能作用.     

左归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-23/IL-17炎性轴的影响

目的:探讨左归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE) IL-23/IL-17炎性轴的影响.方法:建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为模型组、泼尼松组、左归丸组,并设正常对照组.观察小鼠的发病情况、神经功能评分及体质量变化,HE染色观察CNS病理损伤程度,实时荧光定量PCR法检测小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达.结果:与正常对照组比较,模型组脑组织IL-23 p19、IL-17mRNA表达显著升高.左归丸及泼尼松组小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达比模型组低(P＜0.05,P＜0.01).结论:左归丸能够抑制IL-23/IL-17炎性轴而起到抗炎作用.     

艾灸对类风湿关节炎大鼠的治疗作用及其机制探讨

目的：观察艾灸对类风湿关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法：将 100 只雄性Wistar大鼠随机分为5组。每组20只,除正常组外,其余4组大鼠制备类风湿关节炎模型。造模成功后,正常组和模型组不予任何治疗。艾灸组予艾条悬灸;香烟组予香烟悬灸,艾油组予艾叶精油穴位涂抹。连续治疗15d 后,比较各组大鼠体重、趾围、胸腺指数及脾指数变化,免疫组化方法检测大鼠关节滑膜中Fas/FasL 蛋白的表达。结果：艾灸组大鼠体重增加,关节肿胀减轻,胸腺指数提高、脾指数下降,关节滑膜中 Fas/FasL 蛋白的表达增加。在改善上述指标方面,艾灸组、香烟组较艾油组明显;艾灸组在Fas/FasL 蛋白表达方面优于香烟组。结论：艾灸治疗能显著改善大鼠类风湿关节炎症状,调节关节滑膜中 Fas/FasL 蛋白的表达,诱导滑膜细胞凋亡,这可能是艾灸发挥温通作用的有效机制之一。     

艾灸对类风湿关节炎大鼠血清ICAM-1的影响

目的：探讨艾灸治疗类风湿关节炎的机理。方法：以佐剂性关节炎（AA）作为类风湿关节炎大鼠模型，随机分为正常对照组、模型组、艾灸治疗组、艾灸加去肾上腺组、艾灸加假手术组。采用酶联免疫吸附法检测血清细胞粘附分子（ICAM－1）含量变化。结果：模型组大鼠因清ICAM－1含量明显较正常组升高（P＜0．01），艾灸治疗组血清ICAM－1含量较模型组大鼠显著降低（P＜0．01），并仍高于正常水平（P＜0．01）。艾灸加去肾上腺组血清ICAM－1水平与模型组相比无明显变化。艾灸加假手术组血清ICAM－1的含量比模型组明显下降（P＜0．01），与艾灸组具有相同趋势。结论：艾灸降低血清ICAM－1含量与神经－内分泌－免疫网络的完整密切相关。     

IL-17在类风湿关节炎关节破坏中的作用

正IL-17是一种强有力的炎性细胞因子,自2005年不同于传统CD4+T细胞亚群的Th17细胞被发现以来,IL-17受到更多的关注,并成为研究热点。大量动物实验和临床试验的研究结果已经证实IL-17在组织炎症、自身免疫和宿主防御机制中发挥着关键作用,并且参与多种自身免疫性疾病的发病过程,如类风湿关节炎(RA)、银屑病关节炎(PsA)、强直性脊柱炎(AS)等。RA是一种以多关节炎症为特征的慢性、全     

IL-23/IL-17炎性通路的研究进展

<正>白细胞介素简称白介素,是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的细胞因子,它在传递信息,激活与调节免疫细胞,介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。近期研究发现[1],IL-23/IL-17轴在炎症性疾病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标。IL-23     

基于IL-23/IL-17炎症轴探讨玉屏风颗粒治疗CU大鼠的效应机制

目的:研究玉屏风颗粒对慢性荨麻疹(CU)大鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响及白细胞介素-23(IL-23),白细胞介素-17(IL-17)炎症轴的干预机制。方法:选用SPF级SD大鼠,取60只随机分为正常组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),玉屏风颗粒高、中、剂量组(4.05,2.7,1.35 g·kg~(-1)·d~(-1))。运用腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液和百白破疫苗进行致敏复制CU大鼠模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒现象;免疫组化(IHC)检测皮肤组织IL-23,IL-17蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测皮肤组织IL-23,IL-17 mRNA转录水平。结果:玉屏风颗粒可显著改善CU大鼠皮肤真皮水肿、胶原束距离增宽、炎性细胞浸润等病理表现,同时可减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒反应。与正常组比较,模型组CU大鼠皮肤的IL-23,IL-17 mRNA水平及蛋白表达评分均明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,玉屏风颗粒能显著下调CU大鼠皮肤的IL-23 mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;玉屏风颗粒对IL-17无显著调控作用。结论:玉屏风颗粒可显著减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒,改善真皮水肿、浆液性渗出、炎性细胞浸润等病理表现,其机制可能与其抑制IL-23促炎细胞因子分泌而改善CU病变有关。     

雷公藤多甙联合免疫抑制剂治疗类风湿关节炎疗效及对炎性因子的影响

目的探讨来氟米特联合雷公藤多甙治疗类风湿关节炎的临床效果及对血清炎性因子的影响。方法将60例类风湿关节炎患者随机分为2组:对照组给予来氟米特口服,每次10 mg,每日1次;甲氨蝶呤口服,每次10mg,每周1次。研究组30例在对照组治疗基础上给予雷公藤多甙治疗,每次20 mg,每日3次。2组均连续治疗12周。观察2组治疗前后中医症候积分、血液红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)水平变化情况,统计2组临床疗效及治疗中不良反应发生情况。结果治疗12周后,2组中医症候积分及ESR、CRP、RF水平均明显降低(P均<0.05),且研究组各指标均明显低于对照组(P均<0.05);研究组治愈率、显效率与总有效率均明显高于对照组(P均<0.05),不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论雷公藤多甙联合免疫抑制药物能够有效治疗类风湿关节炎,可以有效改善临床症状,降低血清炎性因子水平,减少不良反应,相比单纯西药治疗具有明显优势。     

胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-17水平及意义

目的探讨胶原诱导性关节炎（collagen induced arthritis CIA）大鼠不同时期血清JL-17表达及意义。方法：用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测造模组和正常对照组不同时期血清IL-17水平。结果：对照组和遣模组均有一定水平IL-17表达，同期成模组较对照组和造模失败组明显升高（p〈0．01），成模组IL-17在早期就开始升高，到中晚期达到较高浓度，中晚期与旱前相比，差异有统计学意义（p〈0．05）。对不同时期血清IL-17水平与关节病理破坏程度进行直线相关性分析呈正相关（旱期p〈0.01；中期p〈0.01；晚期p〈0.05）。结论：IL-17在CIA大鼠不同时期血清中高表达，与关节病理破坏程度有关，可作为判断RA预后的重要指标。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路影响

目的探讨艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只。模型组和艾灸组大鼠于左后肢足趾皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)制备佐剂性关节炎(AA)模型;造模成功后,艾灸组取左侧足三里施灸;正常组和模型组仅常规饲养,不做任何干预。3组均于15 d后用足趾容积测量仪测量大鼠左后肢足趾容积。用苏木精-伊红(HE)染色观察左后肢足趾关节滑膜组织形态,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠左后肢足趾关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1b和肿瘤坏死因子(TNF)-a的浓度。用荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测左后肢足趾关节滑膜组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-kB信号通路中髓样分化因子(Myd)88、TLR4、NF-kB p65、NF-kB抑制因子a(IkBa)、IkB激酶复合物b(IkKb)的m RNA表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠足趾容积显著升高(P<0.01),滑膜细胞出现增生,组织中可见大量炎细胞浸润,滑膜表面细胞排列不整齐,滑膜组织IL-1b和TNF-a浓度升高(P<0.01),而且Myd88、TLR4、NF-kB p65、IkBa、IkKb的m RNA表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠足趾容积和滑膜组织上述各项指标水平均明显降低(P<0.01)。结论艾灸能够通过抑制TLR4/NF-kB信号通路降低AA模型大鼠滑膜炎症反应,缓解足趾肿胀。