Kutane Manifestationen der Graft-versus-Host-Reaktion

Zusammenfassung Die Graft-versus-Host-Reaktion (GvHD) ist eine häufige Komplikation der allogenen Stammzelltransplantation. Man unterscheidet eine akute und eine chronische GvHD und definiert sie bisher nach dem Zeitfenster. Die akute GvHD tritt innerhalb der ersten 100 Tage post transplantationem auf. Die findet sich bei bis zu 50% der Transplantationspatienten. Die chronische GvHD der Haut ist seltener (ca. 30%) und tritt erst nach 100 Tagen in Erscheinung. Sie kann die Haut lokalisiert oder disseminiert betrefen. Neben der Haut werden dabei besonders die Leber, der Gastrointestinaltrakt, die Lunge, die Augen und der neuromuskuläre Apparat betroffen. Häufig bereitet die Diagnose einer GvHD zu Beginn differentialdiagnostische Schwierigkeiten, da Arzneimititelreaktionen, Virusexantheme oder Hautveränderungen nach Strahlentherapie klinische und histologische Ähnlichkeiten aufweisen können. Es werden die verschiedenartigen Hauterscheinungen, die im Zusammenhang mit einer GvHD auftreten können, das histopathologische Bild sowie Prophylaxe und Therapie der akuten sowie der chronischen GvHD anhand der aktuellen Literatur besprochen. Abstract Graft-versus-host disease (GvHD) is a severe complication of allogeneic stem cell transplantation. GvHD can arise at various time points: acute GvHD occurs during the first 100 days after transplantation in up to 50% of graft recipients. Chronic GvHD develops less frequently in about 30% after the 3rd month following transplantation involving the skin, the liver, the gastrointestinal tract, the eyes, and the neuromuscular apparatus. Early diagnosis of GvHD can be difficult, as drug reactions, viral infections and cutaneous reactions to radiation therapy may have clinical and histological similarities. In this review, the various cutaneous manifestations of GvHD, the histopathologic features, prophylaxis, and therapies of acute and chronic GvHD are discussed according to the recent literature.     

Kardiale Beteiligung bei Diabetes mellitus

Zusammenfassung Hintergrund: Der Diabetes mellitus als epidemiologisch bedeutsame Erkrankung führt durch Beeinflussung myokardialer, vaskulärer und metabolischer Komponenten zur diabetischen Kardiopathie. Darunter fallen die Entwicklung einer koronaren Mikroangiopathie und Makroangiopathie wie auch eine Einschränkung der diastolischen und systolischen Funktion des linken Ventrikels und die Entwicklung einer autonomen diabetischen Neuropathie. Patienten mit einem Diabetes mellitus weisen eine deutlich erhöhte Mortalität in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse auf. Sie erleiden häufiger Herzinfarkte als Nichtdiabetiker mit einem meist schwerwiegenderen Verlauf. Zudem ist der postinfarzielle Verlauf mit einer schlechteren Prognose behaftet als bei Nichtdiabetikern. Zur Diagnostik der kardialen Beteiligung bei Diabetes mellitus kommen elektro- und echokardiographische Verfahren zum Einsatz. Diesen ist die invasive Diagnostik an die Seite gestellt. Spezielle autonome Funktionstest komplettieren das diagnostische Ensemble. Eine frühzeitige Therapie mit ACE-Hemmern und Betablockern sowie eine strenge Diabetestherapie, insbesondere mit Insulin, kann die Mortalität günstig beeinflussen. Zudem ist die Erkennung und Therapie weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren (Hypertonie, Dyslipidämie) von entscheidender Bedeutung, da diese mit einer für den Diabetiker deutlich erhöhten Mortalität verknüpft sind. Die klinische Relevanz des Begriffs diabetische Kardiopathie wird gerechtfertigt durch die sechs sie beeinflussenden Faktoren: Makroangiopathie, Mikroangiopathie, Störung des myokardialen Stoffwechsels, myokardiale Fibrosierungen, autonome diabetische Neuropathie und Störungen der Koagulabilität. Diagnostische und therapeutische Zielgrößen werden diskutiert. Abstract Diabetes mellitus as a disease of epidemiological impact leads to diabetic cardiopathy by modulation of myocardial, vascular and metabolic components. This includes the development of a coronary microangiopathy and a decrease of diastolic and systolic function of the left ventricle as well as the development of an autonomic diabetic neuropathy. Patients with diabetes show an increased mortality concerning cardiovascular events. They more often suffer from myocardial infarction as non-diabetics mostly with a more serious course. Moreover, the post-infarction course is affected with a worse prognosis as in non-diabetics. For diagnosis of cardial involvement in diabetes electrocardiographic and echocardiographic procedures are of use. Special tests of the autonomic function complete the diagnostic ensemble. An early therapy with ACE-inhibitors and beta blocking agents as well as a strong diabetes therapy, in particular with insulin, can influence the mortality favorably. Moreover, the diagnosis and therapy of additional cardiovascular risk factors (arterial hypertension, dyslipidemia) are very important, because these are correlated with a for diabetic patients markedly increased risk of mortality. P>The clinical relevance of the term diabetic cardiopathy is justified by the 6 factors: macroangiopathy, microangiopathy, disturbances of the myocardial metabolism, myocardial fibrosis, autonomic diabetic neuropathy and disturbances of the coagulability. Diagnostic and therapeutic goals are discussed.     

Milzinfarkt bei einem Patienten mit HIV-Infektion

Ohne Zusammenfassung     

Das Jo-1-Syndrom und seine klinischen Manifestationen

Namensgebend für das Jo-1-Syndrom sind Autoantikörper gegen das Jo-1-Antigen, die bei diesem Krankheitsbild im Serum der betroffenen Patienten nachgewiesen werden. Der Name Jo-1 leitet sich von dem ersten Patienten (John P.) ab, bei dem diese Antikörper gefunden wurden. Dieser Patient litt an einer Polymyositis und fibrosierenden Alveolitis. Das Jo-1-Antigen ist identisch mit der Histidyl-Transfer-RNA-Synthetase im Zytosol. Das Jo-1-Syndrom gehört zu einer Familie von Autoimmunerkrankungen, die als Anti-Synthetase- Syndrome bezeichnet werden. Diese Syndrome haben gemeinsam, dass jeweils Autoantikörper gegen unterschiedliche Aminosäure-Transfer-RNASynthetasen nachweisbar sind. Klinisch handelt es sich beim Jo-1-Syndrom um eine Sonderform der Poly- bzw. Dermatomyositis von bisher ungeklärter Ätiologie. Neben einer Muskelbeteiligung kommt es charakteristischerweise zu einer interstitiellen Lungenbeteiligung, die auch prognostisch das Krankheitsbild bestimmt. Zusätzlich können klinisch eine Polyarthritis und weitere Symptome bestehen, die dem klinischen Bild anderer Kollagenosen ähneln. Ebenso wie die Polymyositis und Dermatomyositis kann sich das Jo-1-Syndrom in sog. Myositis-Overlap-Syndromen präsentieren. Zu dieser Diagnose führt ein Symptomenkomplex, der die klare Zuordnung zu einer einzelnen Erkrankung nicht möglich macht. Häufig werden in solchen Fällen U1-RNP-Antikörper nachgewiesen. Therapeutisch spricht das Jo-1-Syndrom auf die Gabe von Kortikosteroiden und—falls notwendig—Azathioprin, Methotrexat und Cyclophosphamid an. Eine Kurzbeschreibung von zwei klinischen Fällen stellt das Krankheitsbild anschaulich dar.     

Das Jo-1-Syndrom und seine klinischen Manifestationen

Zusammenfassung   Namensgebend für das Jo-1-Syndrom sind Autoantikörper gegen das Jo-1-Antigen, die bei diesem Krankheitsbild im Serum der betroffenen Patienten nachgewiesen werden. Der Name Jo-1 leitet sich von dem ersten Patienten (John P.) ab, bei dem diese Antikörper gefunden wurden. Dieser Patient litt an einer Polymyositis und fibrosierenden Alveolitis. Das Jo-1-Antigen ist identisch mit der Histidyl-Transfer-RNA-Synthetase im Zytosol. Das Jo-1-Syndrom gehört zu einer Familie von Autoimmunerkrankungen, die als Anti-Synthetase- Syndrome bezeichnet werden. Diese Syndrome haben gemeinsam, dass jeweils Autoantikörper gegen unterschiedliche Aminosäure-Transfer-RNASynthetasen nachweisbar sind. Klinisch handelt es sich beim Jo-1-Syndrom um eine Sonderform der Poly- bzw. Dermatomyositis von bisher ungeklärter Ätiologie. Neben einer Muskelbeteiligung kommt es charakteristischerweise zu einer interstitiellen Lungenbeteiligung, die auch prognostisch das Krankheitsbild bestimmt. Zusätzlich können klinisch eine Polyarthritis und weitere Symptome bestehen, die dem klinischen Bild anderer Kollagenosen ähneln. Ebenso wie die Polymyositis und Dermatomyositis kann sich das Jo-1-Syndrom in sog. Myositis-Overlap-Syndromen präsentieren. Zu dieser Diagnose führt ein Symptomenkomplex, der die klare Zuordnung zu einer einzelnen Erkrankung nicht möglich macht. Häufig werden in solchen Fällen U1-RNP-Antikörper nachgewiesen. Therapeutisch spricht das Jo-1-Syndrom auf die Gabe von Kortikosteroiden und—falls notwendig—Azathioprin, Methotrexat und Cyclophosphamid an. Eine Kurzbeschreibung von zwei klinischen Fällen stellt das Krankheitsbild anschaulich dar.     

Wirksamkeit der AK-Hakata-Methode bei der Behandlung der akuten Lumbago

Background

The arthrokinematic approach (AKA)-Hakata method has been shown to be effective in the diagnosis and treatment of somatic pain, but no controlled study has been performed. This study aimed to confirm the effectiveness of the AKA-Hakata method in the treatment of acute lumbago.

Patients and methods

A total of 118 patients with acute lumbago who visited the outpatient clinic were randomly divided into two groups. One was treated with the AKA-Hakata method (AKA group) and the other with traditional approaches (traditional group). Final data were obtained by evaluating patients at the clinic or by telephone inquiries. Statistical assessment was made with the χ² test.

Results

The AKA group consisted of 55 patients, with a mean age of 49.4 years and the traditional group 63 patients with a mean age of 49.0 years. In the AKA group 76.4% were relieved of pain in 2 weeks and 33.3% in the traditional group (P<0.05). In the AKA group 18.2% had pain for longer than 1 month and 60.3% in the traditional group (P<0.05).

Conclusion

These results indicate that the AKA-Hakata method is much more effective than traditional forms of treatment for acute low back pain.