灯盏花素对离体大鼠胸主动脉环的作用

本实验采用雄性大鼠胸主动脉环，研究灯盏花素舒张血管的机制。结果表明：灯盏花素（１×１０＾－６～１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ）对去甲肾上腺素（１×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应呈剂量依赖性的松驰作用，与内皮无关；也不受普萘洛尔（１×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）的影响。灯盏花素对拮抗去甲肾上腺素诱发的依外钙与依内钙的双相反应，而且对后者的抑制作用较强。结果提示，灯盏花素诱发血管舒张可能与受体操纵性钙通道和细胞内Ｃ     

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性变化的比较

目的为深入探讨失重对动脉血管系统功能的影响，观察短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性的变化．方法将16只雄性SD大鼠分为对照组与尾部悬吊呈头低30°2周模拟失重组．利用离体动脉血管环，比较模拟失重对大鼠不同部位动脉血管反应性的影响．结果模拟失重大鼠腹主动脉与股动脉对氯化钾（10mmol／L～80mmol／L）与苯肾上腺素（10-9mol／L～10-4mol／L）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对氯化钾与苯肾上腺素的反应无明显变化；腹主动脉对乙酰胆碱（10-9mol／L～10-4mol／L）的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱；三处动脉对硝普钠的舒张反应…     

实验性高胆固醇血症兔离体主动脉功能变化的研究

目的探讨高胆固醇血症对血管功能的影响。方法20只新西兰雄性兔随机分为2组正常饮食组(normal cholesterol,NC)10只及高胆固醇饮食组(hypercholesterol,HC)10只。4周后取出每只兔的降主动脉,5mm宽动脉环放置于含有25mlKreb液的组织－器官水浴系统中。分别测量游离血管对乙酰胆碱（10-10～10-5mol/L)的舒张反应及对去甲肾上腺素（10-10～10-5mol/L）的收缩反应。结果2组兔血胆固醇有显著差异,其中NC组（30.1±11.2）mg/dl,HC组（987.3±110.0)mg/dl(P<0.01);HC组血管对乙酰胆碱舒张反应与NC组比较明显减弱,HC组最大为（58.50±6.17）％,NC组最大为(103.2±6.9)％(P<0.01）;HC组血管对去甲肾上腺素反应增强,最大收缩力HC组为(4.15±0.56)g,NC组为(2.9±0.3)g(P<0.05）。2组动脉病理学检查无动脉硬化的改变。结论高胆固醇血症降低血管内皮依赖性舒张反应,增加血管对去甲肾上腺素的收缩反应。高胆固醇血症时血管内皮功能改变早于动脉粥样硬化的结构改变。     

荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌的舒张作用及其机制

目的：研究荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌的舒张作用及其机制。方法：采用离体主动脉平滑肌条浴槽实验方法，在内皮完整的动脉环中预先给予N^G-L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、吲哚美辛、普蔡洛尔、四乙胺和观察荭草苷时平滑肌的舒张作用；并观察其时内皮细胞产生NO及时主动脉内cAMP及cGMP含量的影响。时于去内皮的血管争观察不同浓度荭草苷时去甲肾上腺素、CaCl2和KCl的量效曲线的影响及时苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应的影响。结果：荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌具有舒张作用，时内皮完整标本的舒张作用明显大于去内皮标本，IC50分别为5．2μmol／L和5．7μmol／L，其舒张血管作用部分通过NO-cGMP途径；荭草苷非竞争性抑制了去甲肾上腺素、CaCl2和KCl引起的去内皮血管收缩，并对苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应均有抑制作用。结论：荭草苷时离体主动脉平滑肌的舒张作用与内皮有关，而与环氧化酶途径、β受体和钾离子通道无关。荭草苷抑制了血管平滑肌受体依赖性Ca^2＋通道及电压依赖性Ca^2＋通道，其抑制血管平滑肌依内钙与依外钙性收缩可能是荭草苷舒张血管平滑肌的主要机制。     

乌榄叶对血管平滑肌的作用及机制探讨

[摘要] 目的 观察乌榄叶水提物对离体大鼠胸主动脉平滑肌的作用并探讨其机制。方法 采取离体血管灌流方法，在血管内皮完整下，观察其对NE和KCl预收缩血管环的作用，与肾上腺素能受体作用的关系，对依内钙与外钙收缩反应的影响。同法观察在去除血管内皮后，对NE预收缩的血管环作用。结果 乌榄叶水提物呈浓度依赖性舒张NE诱发的血管收缩，其作用可被美托洛尔有效抑制（P〈0.05）；在血管内皮被去除后，其对血管的舒张作用未受影响；经无钙液预处理后，其能阻断NE诱发的外钙收缩反应（P〈0.05），但对依内钙的收缩率无抑制作用，却缩短内钙收缩峰值维持时间（P〈0.05），肝素预处理不能阻断该作用；能使不同浓度氯化钾预收缩的血管环张力升高，该作用不受酚妥拉明影响。结论 乌榄叶水提取物可呈非内皮依赖性舒张血管，其机制可能与激活血管平滑肌细胞膜上β受体和阻断细胞膜受体操纵性钙通道，抑制外钙内流有关。对高钾诱发血管环收缩的张力具有加强作用，该作用与α受体作用无关。 [关键词] 乌榄叶水提取物 去甲肾上腺素 氯化钾 胸主动脉环     

8－甲氧基补骨脂素对兔肺主动脉收缩的影响

用家兔离体肺主动脉环标本观察８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）对去甲肾上腺素、氯化钾及新福林收缩的影响。结果发现８－ＭＯＰ有舒张肺动脉，抑制肺动脉收缩的作用，抑制去甲肾上腺素和新福林收缩的作用较抑制氯化钾收缩的作用强，８－ＭＯＰ使去甲肾上腺素的浓度反应曲线呈浓度依赖性右移。ｐＡ＝５．１９±０．０６。     

左甲状腺素连续给予大鼠血管平滑肌反应性的变化及其机制

目的观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩性能的影响以及相关机制。方法大鼠ig左甲状腺素（Levo—thyroxine，L—thy）40天，观察给药10天和40天大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）反应性的改变。在无钙K—H液中观察血管由NE引起内钙释放及外钙内流所致收缩的改变。结果甲状腺素给药10天，大鼠胸主动脉对Ach反应性增强，连续给药40天，血管对Ach的敏感性降低，血管舒张功能明显低于10天组。N-硝基-L-精氨酸（t-NAME）实验证明，Ach诱导的血管舒张反应完全由内皮一氧化氮（NO）系统介导。结论给药后血管平滑肌对NE的收缩反应下降呈时间依赖性。这种收缩反应下降早期与血管内皮NO系统功能亢进有关，而后期主要与血管收缩过程中内钙释放途径受损有关。     

磷酸二酯酶在鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用

目的观察磷酸二酯酶（PDE）1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用。方法采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达。将大鼠胸主动脉制备成2—3mm的血管环,苯肾上腺素（PE）诱导血管环收缩后,分别用特异性PDE1抑制剂IC86340和PDE3抑制剂milrinone处理去除内皮组和保留内皮组的血管环,测定两组舒张血管的作用。结果①PDE1A、PDE1B、PDE1C、PDE3A和PDE3B亚型mRNA在大鼠胸主动脉均有表达。②在保留内皮组和去除内皮组,IC86340均舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）;并且对去除内皮组的舒张作用小于保留内皮组（P〈0．01）。③在保留内皮和去除内皮组,milrinone均可舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）;但milrinone在低浓度时（1&#215;10^-6.5～1&#215;10^-6mol／L）,去除内皮组舒张血管的作用大于保留内皮组（P〈0．05）,而高浓度（1&#215;10^-5.5 ～1&#215;10^-5mol／L）时两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDE1和PDE3亚型mRNA在大鼠胸主动脉表达并参与血管张力的调节。PDE1部分通过血管内皮依赖的机制调节血管张力,PDE3则通过内皮非依赖的途径调节血管张力。     

葡萄籽原花青素舒张家兔离体主动脉的研究

目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制。方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(M B)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(P rop)对血管张力变化的影响。结果PC对动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量PC可使1×10-6m o l/L NA预收缩的血管出现明显地舒张(r=0.63,P<0.001)。去除血管内皮、1×1-0 4m o l/L L-NNA或1×10-5m o l/L M B可减弱PC的舒张作用,但Indo和P rop无影响。另外,40μg/mL PC对无内皮血管环NA和KC l的量效收缩反应明显减弱,且NA和KC l的PD2分别由对照组的7.05±2.19和1.57±1.37降低为6.04±1.77和1.01±0.93。结论PC对主动脉的舒张作用是通过平滑肌细胞膜上的受体依赖性C a2 通道和电压依赖性C a2 通道抑制C a2 内流,使动脉环舒张,其作用与内皮释放的NO有关。