腹膜透析对急性坏死性胰腺炎相关细胞因子的影响

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)是临床上常见的消化系统急症之一，其病情凶险，易合并其他系统或脏器的损伤，病死率居高不下。由于早期手术治疗可加重内环境紊乱及胰腺组织坏死，并增加手术并发症及感染机会，因此目前仍以抑制胰液分泌、纠正水、电解质紊乱和预防并发症等综合性措施为主要治疗手段。可是这些措施并非完全成熟及有效。因此，我们开展了腹膜透析(PD)治疗AHNP的实验研究，以探讨细胞因子在AHNP发病中的作用，     

内毒素对急性出血坏死性胰腺炎早期细菌易位的影响及甘遂治疗作用的实验研究

本文报告以大白鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型为实验对象,研究内毒素预处理对AHNP早期细菌、内毒素易位的影响,并进一步探索在内毒素血症状态下甘遂对AHNP引起的细菌、内毒素易位的治疗作用。实验分三组:①AHNP对照组;②AHNP内毒素预处理组;③AHNP内毒素预处理加甘遂治疗组。结果显示①内毒素能明显增加AHNP时细菌、内毒素易位;②甘遂不仅能够显著减少肠腔游离细菌总数、降低肠腔内毒素池,而且可以吸收腹腔(或血液)中的内毒素自肠道排出,从而发挥其阻碍AHNP时细菌、内毒素易位的作用。内毒素对机体免疫功能有害,甘遂则无不良影响。     

清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎肠道细菌及内毒素移位的影响

目的探讨清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肠道细菌、内毒素移位的影响。方法SD大鼠随机分成AHNP组,AHNP+清胰汤治疗(QYT)组,假手术(SO)组。AHNP组与QYT组大鼠建立AHNP模型,SO组大鼠仅开腹翻动胰腺。QYT组造模后进行清胰汤胃灌注,另两组生理盐水灌胃,24 h后检测门静脉血内毒素(ET)浓度和大肠杆菌DNA含量(Ct值)。结果QYT组ET浓度、大肠杆菌DNA含量均低于AHNP组。结论清胰汤可降低实验性AHNP大鼠门静脉血中细菌DNA表达和内毒素浓度,减少肠道的细菌、内毒素移位。     

重症胰腺炎继发感染与细菌移位

重症胰腺炎又称急性出血坏死性胰腺炎(简称AHNP),至本世纪80年代初期,病死率在30—100％。但是,随着外科重症监护室(SICU)的建立和完全胃肠道外营养(TPN)在临床上的广泛应用,使人们普遍接受了AHNP早期采用非手术治疗的观点,AHNP的病死率降至10％—20％。可是,近十年来,AHNP     

出血坏死性胰腺炎术后多器官衰竭有关因素分析

多器官衰竭(MOF)已引起普遍注意,急症手术后的发生率为7%～22%,30%～50%系腹腔脓毒性感染施术,病死率高达30%～100%。急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)为发生MOF的主要疾病之一。我们两所医院至1992年近10年以来,共经手术和病理证实AHNP95例,术后出现MOF 19例(20%)。现就引起MOF的有关因素分析如下。     

建立急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤大鼠模型方法的改进

急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）发病凶险,病死率高达50％,在发病一周内死亡者,多由于急性肺损伤（ALI）所致[1]。建立简便、易复制、重复好的AHNP并发ALI动物模型,对探索AHNP并发ALI的发病机制及其防治方法具有重要意义。为此,我们在有关文献基础上进行方法改进,制成AHNP并发ALI大鼠模型,现介绍如下:     

大承气汤对急性出血坏死性胰腺炎急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞的影响

目的观察大承气汤对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）并发急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡巨噬细胞的影响。方法SD大鼠经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠（1ml／kg,0．1ml／min）诱发AHNP,AHNP＋DT组在造模后30min用大承气汤（10ml／kg）灌胃;AHNP＋DEX组在造模后30min经尾静脉地塞米松（O．5ms／100g）注射;AHNP＋DT＋DEX组则于造模后30min同时给予大承气汤（10ml／kg）灌胃和地塞米松（0．5mg／100g）尾静脉注射,比较3、6、12、24h各个时间段不同治疗方法支气管灌洗液肺泡巨噬细胞数量、吞噬功能和肺干湿比变化。结果AHNP＋DT组和AHNP＋DT＋DEX组两组肺泡巨噬细胞的数量明显减少、吞噬功能减弱,与模型组和AHNP＋DEX组比较,P〈0．05,差异有显著性。结论大承气汤能抑制肺泡巨噬细胞的吞噬活性、改善急性肺损伤。     

网膜囊开放氟脲嘧啶局部使用治疗出血坏死性胰腺炎

出血坏死性胰腺炎（AHNP）治疗方法较多，如何更好地处理AHNP仍是外科临床亟待解决的课题。我们1988-1996年对22例AHNP行网膜囊开放引流，多次清除胰腺坏死组织；局部使用5-FU药液纱布湿敷，引流及其综合治疗。使失活胰腺组织脱落较早，明显减少渗出和水肿。本组除4例入院较迟有明显休克，术后死于肾衰、败血症、呼吸窘迫综合症外，出院的18例无明显腹腔感染，无脓肿形成，随访两年无腹壁切口疝及胰腺炎复发，取得了较好的治疗效果。但病例尚少，有待观察总结。关键词:##4急性坏死性胰腺炎;;网膜囊;;氟尿嘧啶     

肿瘤坏死因子α与急性出血坏死性胰腺炎发病关系的实验研究

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)发病机制尚不清楚，80年代末期有人提出白细胞过渡激活学说，急性重症胰腺炎与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系受到重视。本文通过实验性大鼠AHNP模型观察了TNF-α变化规律，探讨TNF-α与AHNP的发病关系。     

重症胰腺炎并发非酮高渗综合征14例报告

重症胰腺炎(AHNP)可并发内分泌系统改变,发生低胰岛素血症,糖尿病发生率在20%～70%.今将我院近十年来发生于AHNP的非酮高渗综合征14例总结报道如下.1 临床资料本组14例,占同期AHNP的11.4%,死亡13例,死亡率     

氧自由基对大鼠急性出血坏死性胰腺炎并发脑组织损害的作用

目的 探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)过程中,氧自由基对大鼠脑组织的损害作用。方法 通过大鼠胰胆管逆行5%牛磺胆酸钠注射诱发AHNP模型,检测6、12、24h对照组及AHNP组大鼠脑组织PLA2活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑系数(BI),同步观察胰腺及脑组织学变化。结果 AHNP组与对照组比较,脑组织PLA2活性、MDA含量及BI增加,SOD活性降低,光镜下脑组织间质及细胞肿胀,髓鞘变性。结论 大鼠AHNP并发脑组织损害;氧自由基(OFR)可能参与脑组织损害的发展过程。     

重症急性胰腺炎患者血清髓鞘碱性蛋白含量测定及其临床意义

目的:探讨重症急性胰腺炎患者血清髓鞘碱性蛋白含量及其临床意义.方法:应用酶联免疫吸附检测法测定经确诊的急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)20例及正常人20例血清中髓鞘碱性蛋白(MBP).结果:血清MBP含量在AHNP组明显高于正常对照组(P<0.05),当AHNP并发胰性脑病(PE)时其血清MBP含量明显高于无PE的AHNP患者(P<0.05).结论:(1)AHNP患者血清MBP含量明显升高;(2)检测血清MBP含量,对判断有无脑损伤及其严重程度有重要价值;(3)AHNP患者的预后与其MBP含量具相关趋势.     

急性出血性坏死性胰腺炎并发急性肺损伤的实验研究

目的 探讨急性出血性坏死性胰腺炎（AHNP）并发急性肺损伤（ALI）病理改变。方法 制作AHNP并ALI的动物模型。观察胰腺及肺脏的功能及组织结构变化。结果 模型制作后1h胰腺出现肿胀、充血，12h后出现典型的AHNP病理改变，同时发现肺组织结构及功能改变，表现为PaO2明显下降，PaCo2升高，肺组织含水量增加，镜下可见肺间质及肺泡炎性细胞浸润，水肿，出血，肺泡细胞出现空泡化、脱落及衰变等典型的ALI病理改变。结论 该模型符合AHNP并发ALI的病理生理改变，与临床AHNP并发ALI病理过程相似，可用于AHNP并发ALI的机理和药效评估的研究。     

生长抑素对急性出血坏死性胰腺炎肝损伤的作用机制

目的探讨生长抑素对大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）时肝损伤的治疗作用及其机制。方法逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）制备AHNP模型。动物分为假手术组（SO组），AHNP生理盐水处理组（AHNP组）和AHNP奥曲肽治疗组。各组动物术后3，6，12h剖杀，检测肝组织中Toll一样受体（TLR）2，4mRNA和细胞核转录因子（NF—KB）的表达情况。结果与SO组比较，胰腺炎组大鼠TLR2，4mRNA于3h开始升高，于12h达高峰（均P〈0．01）；肝组织中NF—KB于3h开始表达增强，6h达高峰。奥曲肽组肝组织中的TLR2，4mRNA及NF—KB各时点表达均较AHNP组降低（P〈0．05）。结论生长抑素对AHNP有显著的保护作用。其机制可能是通过抑制胰弹性蛋白酶的分泌与激活，抑制Toll受体和NF-κB表达，降低炎症反应，从而减轻肝损伤。     

实验性胰腺炎大鼠血浆ET和PGI_2水平的改变及川芎嗪治疗的影响

目的 :探讨内皮素 (ET)与前列环素 (PGI2 )在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)病理生理中的作用及川芎嗪 (TMP)治疗意义。 方法 :动态测定AHNP大鼠血浆ET和PGI2 水平 ,观察胰腺组织形态及大鼠的存活率 ,并观察TMP对它们的影响。结果 :AHNP大鼠术后随时间延长 ,血浆ET含量及ET/PGI2 比值递增 ,胰腺组织病理形态损害加重 ,均较假手术组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;腹腔注射TMP组血浆ET含量及ET/PGI2 比值较之降低 ,且ET/PGI2 比值接近正常 ,胰腺出血坏死程度及腺泡细胞超微结构破坏减轻 ,大鼠存活率提高 ,均较AHNP对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 结论 :AHNP大鼠早期存在着ET与PGI2 平衡失调 ,此平衡失调可通过胰腺血循环障碍而在AHNP大鼠病理生理中起重要作用。TMP对AHNP大鼠有一定治疗作用 ,可能与纠正ET、PGI2 失衡从而改善胰腺微循环、降低血清淀粉酶有关。     

促发水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转变的机理研究

目的:借助于一种新的大鼠模型,研究急性水肿性胰腺炎(AEP)向出血坏死性胰腺炎(AHNP)转变的机理.方法:Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为三组:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,采用胰管结扎及静脉推注蛙皮素(100μg/kg)、促胰液素(10μg/kg)以诱发AEP;Ⅲ组,在AEP模型的基础上静注10%高分子右旋糖酐(分子量110000)500mg/kg诱发AHNP.各组分别于造模型后3、gh行组织学及电镜等检查.结果:AEP和AHNP组大鼠血清淀粉酶浓度均明显增高;AHNP组胰腺细胞质膜Ca~(2 )-ATPase活性明显降低.AHNP组3h及9h时腹水量明显多于AEP组,胰实质出血或/和坏死明显,并有胰腺组织细胞内钙沉积、小静脉扩张、红细胞沉积、粒细胞聚集等现象.电镜观察显示:AEP组有大小不等的酶原颗粒聚集于细胞内.AHNP组见毛细血管内皮细胞坏死、剥脱,基膜不完整.结论:静注大剂量Dextran-110在AEP模型基础上通过引起胰微血管损害而促发AHNP.     

内毒素在急性坏死性胰腺炎病程中的作用及白介素—2的治疗价值

目的 探讨内毒素在急性出血坏死性胰腺炎病程中的作用及白介素-2（IL-2）的治疗价值。方法 应用5%牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制作大鼠急性坏死性胰腺炎（AHNP）模型。并用IL-2进行实验性治疗。结果 AHNP组内毒素含量明显增高,并伴随血浆胰酶活性显增高,随病程的延长呈进行性增高,组织学改变呈进行性加重,而IL-2治疗组的血浆内毒素及组织学改变显改善。结论 内毒素是加重AHNP的重要因素。IL-2能改善内毒素血症,对AHNP有一定的治疗价值。     

急性出血性坏死性胰腺炎术后管理

急性出血性坏死性胰腺炎（AcuteHemorrhagicNecrotlzingPancreatitisAHNP），占胰腺炎的10～20％，呼吸功能与肾功能不全的并发症发生率分别占72％与67％，死亡率30～50％[1]。AHNP是一种发病急、进展快、并发症发生率高和死亡率高的腹部三大危重症之一。目前对AHNP的认识尚不全面，治疗手段方面仍存有不同看法。但是，对于下述几种情况采用手术方式治疗趋于认同：1、已合并感染；2、合并胆道结石、胆道寄生虫、胆道感染、病情危重，积极抢救无改善者；3、出现弥漫性腹膜炎、中毒性休克、腹腔血性渗液、肠麻痹者；4、胰腺脓肿或假性…     

应用腹腔镜技术治疗急性出血坏死性胰腺炎

<正> 急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorragic necrotizing pancreatitis,AHNP)是一病理过程复杂、病情凶险、治疗棘手的外科急症。尽管近年对其病理过程认识及治疗有了长足进步,然而,目前比较理想的治愈率仅达83％。因而治疗AHNP仍需不断探索新的治疗手段和方案。我们于1997年7月对AHNP1例进行了腹腔镜探察、腹腔灌洗及胰周引流,现将     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肺脏TNF-αmRNA表达的实验研究

实验观察大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型中肺脏TNF-αmRNA表达情况及善得定(SS-op)对其表达的影响,为探讨AHNP时急性肺损伤的发生机制及治疗方法提供线索.