P~(16) mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的　探讨P16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法　采用原位杂交和免疫组化技术检测 33例胃癌、17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16mRNA及蛋白的表达。结果　胃癌P16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 )。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性 ,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论　P16基因异常可能参与胃癌的发生与发展 ,并有促进胃肿瘤转移的效应 ,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

胃癌中P^53蛋白表达的意义

应用枸椽酸－ＬＳＡＢ－微波免疫组化技术检测２９例原发性胃癌组织标本Ｐ＾５３蛋白的异常表达，并与切缘正常胃粘膜对比，结果表明，胃癌阳性表达率为９３．１％，其与正常胃粘膜阳性表达率无显著差异，与胃癌组织学类型和淋巴结转移有关（Ｐ〈０．０５），表明检测Ｐ５３蛋白有助于判断胃癌者的预后。     

P~(16)蛋白表达与胃癌的生物学行为

目的探讨P16蛋白与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P16蛋白的表达。结果胃癌P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜（P＜0．05）。癌旁与正常胃粘膜、胃癌阳性表达之间无显著性差异（P＞0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度高于未转移者（P＜0．05）。P16蛋白表达与胃癌的其它生物学行为无统计学相关。结论P16基因异常有促进胃癌转移的效应,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

胃癌组织中P16蛋白的表达及其与预后的关系

目的：了解P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其与预后的关系。方法：应用免疫组化方法对60例胃癌、18例胃良性疾病及15例胃正常组织中P16蛋白的表达情况进行检测。结果：胃癌组织中P16蛋白的阳性率（25％）低于胃良性疾病（61．11％）及胃正常组织（63．33％）,差异有显性（P＜0．05）。P16蛋白的表达与胃癌的组织分化、临床分期、淋巴转移及预后关系密切（P＜0．05）,与患年龄、性别、肿瘤位置无关。结论：P16基因蛋白在胃癌的发生、发展过程中起了重要作用。P16蛋白可作为判别胃良、恶性疾病及胃癌患预后的一项指标。     

胃癌组织中P16蛋白的表达及其与预后的关系

目的了解P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其与预后的关系.方法应用免疫组化方法对60例胃癌、18例胃良性疾病及15例胃正常组织中P16蛋白的表达情况进行检测.结果胃癌组织中P16蛋白的阳性率(25%)低于胃良性疾病(61.11%)及胃正常组织(63.33%),差异有显著性(P＜0.05).P16蛋白的表达与胃癌的组织分化、临床分期、淋巴转移及预后关系密切(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置无关.结论P16基因蛋白在胃癌的发生、发展过程中起了重要作用.P16蛋白可作为判别胃良、恶性疾病及胃癌患者预后的一项指标.     

P16和P53蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因P16和P53蛋白表达与大肠癌的关系及其临床意义.方法应用免疫组化SP法检测56例大肠癌及30例正常大肠黏膜组织P16和P53蛋白表达情况,并观察其与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系.结果 P16和P53蛋白在大肠癌的表达阳性率分别为39.29%(22/56)和66.07%(37/56),在正常大肠黏膜中的阳性率为90%(27/30)和0(0/30),差别均具有显著性意义(P<0.01);且P16蛋白表达随肿瘤的分化程度的降低而下降,随淋巴结转移率升高而降低,P53蛋白表达随淋巴结转移率升高而升高.结论检测P16和P53蛋白表达对大肠癌早期诊断、判断恶性程度及预后有意义.     

P16蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达的初步分析

目的：研究和分析Ｐ１６蛋白在胃癌及癌前病变（慢性萎缩性胃炎和慢性消化性胃溃疡）中的表达。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），检测了３０例癌前病变，３０例胃癌中Ｐ１６蛋白的表达水平。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达；胃癌组织５３．３３％（１６／３０）；癌前病变９０．００％（２７／３０），对照组正常胃组织９６．６７％（２９／３０），结论：Ｐ１６蛋白表达，胃癌组与正常对照组及癌前病变时间     

P^53和P^16基因蛋白在软骨肉瘤中表达及其意义

目的：为探讨抑癌基因Ｐ＾５３和Ｐ＾１６在软骨肉瘤发生发展中的作用以及基因蛋白检测对软骨肉瘤分级和预后判断的意义。方法：用免疫组化ＳＰ法检测Ｐ＾５３和Ｐ１６基因蛋在２１例软骨肉瘤中表达并分析其与肿瘤病理分级的关系。结果：Ｐ＾５３过渡表达和Ｐ＾１６阳性率分别为５７．１％、１９．０％,Ｐ＾５３阳性率与软骨肉瘤的恶性程度具有相关性（Ｐ〉０．０５）。Ｐ＾１６缺失和Ｐ＾５３突变在软骨肉瘤中有协同表达。结论：Ｐ     

CyclinD1、P16和P21WAF1/CIP1在胃癌中的表达意义

目的 :探讨癌基因CyclinD1,抑癌基因p16、p2 1与胃癌发生的生物学行为的关系。方法 :采用免疫组化LSAB法测定 43例胃癌CyclinD1、P16和P2 1WAF1/CIP1蛋白的表达。结果 :CyclinD1在胃癌组织中的阳性率为 5 5 .81% ,CyclinD1与胃癌分化程度呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;P16和P2 1在胃癌组织中阳性率分别为 48.84%和 46.5 1% ,P16和P2 1与胃癌分化程度均呈负相关 (P <0 .0 5 ) ;CyclinD1与P16、P2 1分别呈负相关 ;P16与P2 1无相关性 ;CyclinD1、P16和P2 1与胃癌的预后相关。结论 :CyclinD1的高表达 ,P16和P2 1的低表达在胃癌的发生发展中起重要作用 ,并可能成为研究胃癌发生、发展的有用指标。     

胃癌组织中P16和Rb蛋白的表达

目的 :探讨P1 6和Rb蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 4 0例胃癌标本和1 8例癌旁正常胃黏膜中的P1 6和Rb蛋白的表达。结果 :P1 6和Rb蛋白在胃癌组织中的表达阳性率 (35 .5 % ,4 0 % )明显低于癌旁正常胃黏膜组织 (88.6 % ,85 .7% ) (P <0 .0 5 ) ;P1 6和Rb蛋白在胃癌中的表达阳性率呈明显负相关(P <0 .0 5 ,rs=- 0 .5 1 2 ) ;P1 6表达与胃癌的淋巴结转移 ,浸润深度 ,TNM分期有关 (P <0 .0 5 ) ;Rb表达与胃癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,与浸润深度 ,TNM分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :P1 6和Rb蛋白在胃癌中相互抑制表达 ,在胃癌发生发展过程中起一定的作用 ,对胃癌的预后判断有一定的帮助     

P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。     

人贲门癌WAF－1基因和P53肿瘤抑制基因表达的初步研究

采用免疫组织化学方法，初步观察３４例手术切除后的贲门癌组织ＷＡＦ－１基因蛋白（Ｐ２１）的表达状况并与Ｐ５３肿瘤抑制基因蛋白的免疫组化结果进行比较。贲门癌组织Ｐ２１免疫组化阳性率为７４％；癌细胞Ｐ２１免疫反应强度与正常细胞相似。对癌旁上皮的观察发现在贲门增     

HSP27和P53蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：分析热休克蛋白27（ HSP27）及P53蛋白在胃癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系,探讨其作为预后指标的意义。方法建立组织芯片,通过免疫组化SP法检测75例无术前放化疗史的胃癌手术标本和52例癌旁组织中HSP27及P53蛋白的表达情况,并对随访患者进行生存分析。结果 HSP27阳性表达率在胃癌组织中为64．0％,在癌旁组织中为30．8％,2组差异有统计学意义（ P＜0．01）;HSP27表达与肿瘤TNM分期、分化程度、肿瘤大小和淋巴结转移有关（ P＜0．05）。 P53蛋白阳性表达率在胃癌组织中为68．0％,在癌旁组织中为7．7％,2组差异有统计学意义（P＜0．01）;P53蛋白表达与肿瘤TNM分期和分化程度有关（P＜0．05）。 Pearson相关分析显示,在胃癌中,HSP27与P53表达呈正相关（r＝0．319,P＜0．01）。 Kaplan -Meier生存分析结果显示,HSP27高表达与胃癌预后不良有关（χ2＝13．109,P＝0．000）。经Cox比例风险回归模型分析显示,肿瘤的分期、大小、有无淋巴结转移以及HSP27的表达与患者预后有关（ P＜0．05）。结论 HSP27高表达与胃癌有关,提示HSP27可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。 HSP27与P53表达呈正相关,提示两者在肿瘤的发生、发展中可能具有协同作用。     

胃癌组织中bcl-2和p53基因蛋白表达及其关系研究

目的通过研究胃癌和慢性胃病组织中bcl-2和p53基因蛋白的表达情况,探讨胃癌的可能发病机制.方法经胃镜取材,用免疫组织化学方法检测胃癌和慢性胃病组织细胞中bcl-2和p53基因蛋白的表达.结果胃癌组bcl-2蛋白阳性表达率(62.00%)高于慢性胃病组(41.38%),但无显著性差异(P＞0.05),表达强度也无显著性差异(P＞0.05).胃癌组p53蛋白阳性表达率(56.00%)明显高于慢性胃病组(27.59%),有显著性差异(P＜0.01),表达强度也有显著性差异(P＜0.01).且bcl-2和p53蛋白表达的之间无明显相关性(P＞0.05).结论在胃癌的发生发展中bcl-2基因的异常表达是一种渐进的过程,而p53的异常表达往往出现在胃癌发生发展的晚期.可推断:在胃癌发生发展的不同阶段先后出现bcl-2和p53基因的异常表达.     

胃癌中p16、Rb基因蛋白的表达及意义

目的 探讨p16、Rb基因蛋白的表达与胃癌的发生及临床病理参数的关系。方法 采用S－P免疫组化方法检测了80例胃癌及28例癌旁正常胃粘膜组织中p16和Rb蛋白的表达。结果 胃癌中p16、Rb蛋白表达阳性率（分别为58．8％和55．0％）显著低于癌旁正常胃粘膜（100％）（P＜0．01）,Rb蛋白中度阳性或强阳性胃癌p16蛋白中度阳性或强阳性表达率明显低于Rb蛋白阴性或弱阳性胃癌（P＜0．01）。p16蛋白在胃癌中的表达与肿瘤细胞分化程度、Lauren分型和淋巴结转移密切相关。结论 16、Rb蛋白表达的缺失与胃癌的发生密切相关,p16蛋白的表达可用于判断胃癌患者的预后,p16和Rb蛋白的表达相互抑制,呈明显的负相关。     

P53和PCNA在大肠癌组织中的表达及生物学行为的研究

目的了解P53蛋白和PCNA蛋白在肠癌中的表达及其生物学行为的关系.方法采用免疫组化技术(S-P法)对57例肠癌组织进行P53和PCNA检测.结果P53和PCNA阳性表达率分别为82.4%、75.4%,P53阳性表达率及PCNA强阳性表达率均与肠癌浸润深度、淋巴结转移密切相关,差异具有显著性(P＜0.05).结论P53基因和PCNA可能与肠癌的浸润、转移及预后有关.     

胃癌组织P53、P63蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的：探讨P53、P63蛋白表达及细胞凋亡在胃癌发生发展中的可能机制。方法：选择57例手术切除的胃癌及胃癌旁组织,用免疫组化方法检测组织中的P53、P63蛋白表达,同时用Tunel方法检测胃癌组织中的凋亡细胞。结果：胃癌组织P53、P63蛋白表达率显著高于胃癌旁组织（P〈0.05）;低、未分化型腺癌表达率显著高于高、中分化型腺癌（P〈0.05）;有淋巴转移显著高于无转移组（P〈0.05）;P53、P63高表达的癌组织,细胞凋亡指数减少,早期胃癌低于晚期胃癌（P〈0.05）。结论：胃癌组织P53、P63蛋白高表达,可能延缓细胞凋亡;细胞凋亡机制障碍可能是胃癌增生失控的基础。