降脂治疗不能改善2型糖尿病病人的内皮细胞功能

不管是否已知患糖尿病,AMI病人入院时糖代谢状态都是长期死亡率的一项重要指标。确定没有诊断糖尿病的AMI病人中糖代谢异常的发病率究竟有多高,便于早期进行干预,改善结果。对象与方法 1998年11月1日至2000年12月15日收入瑞典Karolinska和Vasteras医院CCU病房疑有AMI的181例病人为研究对象,病人基线血糖浓度都<11.1mmol/L。入院后第1d早晨测量了HbA_(1c),每天测量空腹血糖直到出院,出院时(第4d第5d)做标准的口服葡萄糖(75g)耐量试验(OGTT),出院3个月后再次测量HbA_(1c)、空腹血糖和OGTT。根据WHO1998年的规定和美国糖尿病协会的标准,空腹血糖     

2型糖尿病与内皮细胞功能紊乱

心脑血管病变是糖尿病患者致残与致死的主要原因,动脉粥样硬化是糖尿病血管并发症形成的基础,而血管内皮功能紊乱被认为是动脉粥样硬化产生的重要初始阶段。本文就内皮功能紊乱在糖尿病及其大血管并发症的发生发展中的机制研究做一综述。     

钙拮抗剂改善内皮细胞功能的研究进展

钙拮抗剂 (CAT)问世已 30余年 ,迄今为止仍然是治疗心绞痛、高血压病、心律失常及肥厚型心肌病的理想药物。此外 ,在脑、肺、肾及周围血管病方面也有较好的效果。近年来对 CAT的抗动脉粥样硬化 (AS)的研究表明 ,钙离子参与了 AS形成的每一个环节 ,CAT具有保护血管内皮 ,直接抑制平滑肌细胞的增殖和迁移 ,抑制中性粒细胞和巨噬细胞的趋化活动 ,抑制脂质氧化所致的内皮损伤及基质合成 ,以及抗血小板聚集等作用。本文就 CAT改善内皮细胞功能的研究作一简要综述 :1　内皮细胞的主要功能近年来心血管领域内最大的进展在于阐明了内皮细胞在…     

2型糖尿病人高血压及降压治疗的优缺点

过去有研究认为利尿剂 ,β阻滞剂会诱发 2型糖尿病。但有的研究结果却否定这种说法 ,其原因多因为数据不足 ,复杂因素太多。本研究 12 5 5 0成人 45～ 6 0岁 ,无糖尿病的高血压病人 ,服用利尿剂 ,β阻滞剂后 3年及 6年各检查一次血糖。对年龄、性别、受教育程度、肥胖度、家庭史、体力活动度、伴发病等都进行了矫正后发现 ,用利尿剂的高血压病人 ,发生糖尿病的相对危险度仅为 0 .91(9.5 %可信度为 0 .71～ 1.13)。用ＡＣＥＩ、钙拮抗剂的高血压病人 ,发生糖尿病的危险度也不高 ,只有用 β阻滞剂 ,发生糖尿病的ＲＲ为 1.2 8(95 %可信度为1.0 …     

2型糖尿病的降脂治疗策略与评价

2型糖尿病已成为危害人类健康的重要疾病之一.糖尿病患者心血管事件发生率为非糖尿病人群的2～4倍,是导致死亡的最主要原因.在新发表的美国胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP ATP Ⅲ)[1]当中,已明确将糖尿病视为冠心病的等危症.甚至认为2型糖尿病就是心血管疾病,重视程度进一步提高.脂代谢异常是2型糖尿病患者常伴有的多项冠心病危险因素之一,因此积极有效地纠正血脂紊乱是降低2型糖尿病患者心血管事件及其病死率的重要措施.     

2型糖尿病人高血糖的强化疗法

翻开糖尿病的沿革史,远古时代人们也是以发现尿甜,尿中有糖认识糖尿病的;直到今天既便几经修改糖尿病的诊断标准,包括引入HbA1c,无可质疑高血糖是糖尿病存在的依据.糖尿病依然是今天重要的致死原因之一.     

女性甲减患者甲状腺素治疗改善内皮细胞依赖性血管舒张功能

目的　观察甲状腺功能减退症(甲减)患者甲状腺激素补充治疗后内皮依赖性血管舒张功能的变化。方法　选择初诊的女性临床甲减患者33例、亚临床甲减患者25例及正常健康女性25名。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的非内皮依赖性血管舒张功能。结果　(1)与对照组比较,临床甲减组和亚临床甲减组治疗前TSH、脂蛋白(a)〔L(a)〕、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)水平明显升高,血流介导的血管舒张功能降低(均<0. 05)。(2)与治疗前比较,临床甲减组和亚临床甲减组TSH、Lp(a)、LDL C、载脂蛋白B水平明显降低;血流介导的血管舒张功能明显升高(均P<0. 05)。(3)临床甲减组和亚临床甲减组治疗前后TSH、Lp(a)LDL C的变化与血流介导的血管舒张功能呈负相关(均P<0. 05)。结论　甲减患者内皮依赖性血管舒张功能降低,甲状腺激素补充治疗可改善内皮功能。     

30例2型糖尿病人肌电图分析

本文分析了30例糖尿病患者的肌电图改变,并探讨了神经传导速度的改变与病程、血糖控制指标之间的相互关系.     

心脏同步装置不能改善某些功能

研究者指出．使用心室同步泵装置的心脏衰竭患者在运动耐量方面没有改善。心脏再同步化治疗（CRT）装置是通过手术的方式将其植入体内．它会向两个心室同时发出电击．使两个心室的收缩节律一致．从而改善心脏泵血效率。     

初发2型糖尿病患者勃起功能障碍与内皮细胞舒张功能关系

收集30例初发2型糖尿病合并勃起功能障碍患者[根据国际勃起功能指数（HEF-5）评分判定],同时收集2型糖尿病合并勃起功能障碍者一级亲组30例,初发2型糖尿病未合并勃起功能障碍患者组30,并设正常对照组30例。用彩色多普勒超声显像仪进行血管内皮功能的检测。结果：初发2型糖尿病勃起功能障碍组内皮细胞舒张功能障碍,其一级亲组已有降低,初发2型糖尿病患者IIEF-5评分与年龄、吸烟、体重指数、HbA1C、空腹血糖负相关,与高密度脂胆固醇呈正相关。结论糖尿病勃起功能障碍是一个多环节、多病因参与的结果,血管内皮细胞舒张功能障碍可能是其一个危险因素。     

2型糖尿病勃起功能障碍者内皮细胞舒张功能与CRP的相关研究

收集30例初发2型糖尿病合并勃起功能障碍患者[根据国际勃起功能指数（IIEF-5）评分判定],同时收集2型糖尿病合并勃起功能障碍者一级亲组30例,初发2型糖尿病未合并勃起功能障碍患者组30,并设正常对照组30例。采用免疫比浊法检测hs—CRP水平,并测定颈动脉内膜中层厚度、血糖、胰岛素、血脂、尿酸、性激素、HbA1C等指标。结果：初发2型糖尿病勃起功能障碍组内皮细胞舒张功能障碍,其一级亲组已有升高。结论糖尿病勃起功能障碍是一个多环节、多病因参与的结果,血浆CRP浓度对于糖尿病勃起功能障碍可提供作为一敏感的诊断标志物。     

2型糖尿病勃起功能障碍者内皮细胞舒张功能与IMT的相关研究

收集30例初发T_2DM合并ED患者[根据国际勃起功能指数(IIEF-5)评分判定],同时收集共一级亲组30例,正常对照组30例。采用彩色超声诊断仪检测IMT水平,并测定血糖、胰岛素等指标。结果:内皮细胞舒张功能障碍,在一级亲组已有升高。多因素logistic回归分析显示,cIMTmax与T_2DM勃起功能障碍相关。受试者工作曲线显示cIMTmax对T_2DM ED的诊断切点为1.16mm,其敏感性为75%、特异性为71%。结论 IMT增厚可能参与糖尿病ED的血管内皮损伤过程,cIMTmax是T_2DM ED的独立预测因素。     

2型糖尿病患者血管内皮细胞功能异常及其机理研究

糖尿病(DM)大血管病变一直是T2DM患者早死及致残的首要原因，多种因素参与了这一病理过程，其中血管内皮细胞(EC)功能异常在其中扮演了至关重要的角色。血管内皮是一个复杂的内分泌器官，它对于动脉粥样硬化(AS)的发生起到”第一道防线”的生理防御作用。近年来大量研究结果表明，血管EC功能异常在DM前期就已经存在，     

老年2型糖尿病患者外向生长内皮细胞功能的变化

目的 探讨老年2型糖尿病患者外向生长内皮细胞(outgrowth endothelial cells,OEC)数量及功能的变化. 方法选取老年糖尿病患者(糖尿病组)30例及健康对照者(对照组)30例,受检者分别抽取外周血 20 ml,密度梯度离心法分离单个核细胞后于体外培养,并通过流式细胞仪测定CD14、CD34、CD45、CD105、CD133、血管内皮生长因子受体2(KDR)、血管性血友病因子(vWF)的表达情况;激光共聚焦鉴定OEC吞噬乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)及结合荆豆凝集素(UEA-1)的能力;计数培养16 d形成的OEC集落数,取P1代细胞,分别采用噻唑兰(MTT)法、黏附能力测定实验和硝酸还原酶法测定两组OEC的增殖能力、黏附功能以及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量. 结果糖尿病组和对照组的OEC流式鉴定结果均为CD14和CD45阴性,CD133、CD34、CD105、KDR、vWF阳性,两组培养的OEC均町以吞噬ac-LDL并结合UEA-1;糖尿病组OEC集落数显著小于对照组[(2.20±1.13)CFU对(3.63±1.29)CFU,T=4.565,P<0.01];糖尿病组细胞增殖力[(0.307±0.031)A],较对照组[(0.484±0.070)A]减弱(t=11.519,P<0.01);糖尿病组细胞黏附功能[(37.74±8.37)个/HP],较对照组[(51.66±11.39)个/HP]减弱(t=5.513,P<0.01);糖尿病组合成NO[(273.40±49.85)μmol/L]和NOS能力((38.05±8.68)U/m1],均较对照组((362.23±49.88)μmol/L和(51.61±10.29)U/ml]显著降低(t=6.894,5.535,均P< 0.01). 结论老年糖尿病患者外向生长内皮细胞数量和功能均下降.     

2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属降脂治疗对胰岛B细胞功能的影响

目的观察2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属血清游离脂肪酸(FFA)浓度降低后,胰岛B细胞分泌功能的变化。方法2004年4月至2005年7月,对安徽医科大学第一附属医院内分泌科38例2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量正常的一级亲属,给予阿昔莫司0.25g,每日3次,口服,连用5d。服药前后均进行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果服用阿昔莫司后,空腹FFA、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、OGTT葡萄糖曲线下面积(AUCg)、游离脂肪酸曲线下面积(AUCf)均明显降低(P<0.05或P<0.01),胰岛B细胞功能指数(ΔI30/ΔG30)、胰岛B细胞功能调整指数(ΔI30.ΔG30-1.HOMA-IR-1)均明显增加(P<0.05或P<0.01),而体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素曲线下面积(AUCi)均无显著改变(P>0.05)。服药前后ΔI30/ΔG30、ΔI30.ΔG30-1.HOMA-IR-1的改变值与空腹FFA改变值(ΔFFA)、AUCf改变值(ΔAUCf)呈显著负相关(r=-0.39~-0.49,P<0.05或P<0.01),HOMA-IR改变值(ΔHOMA-IR)与ΔFFA、ΔAUCf均呈显著正相关(r=0.31,0.35,P<0.05);服药前后AUCg改变值(ΔAUCg)与ΔI30/ΔG30、ΔI30.ΔG30-1.HOMA-IR-1的改变值呈显著负相关(r=-0.52,-0.56,P<0.01),与ΔHOMA-IR无显著相关性(r=0.28,P=0.07);ΔAUCg与ΔAUCf之间呈显著正相关(r=0.44,P<0.05)。结论阿昔莫司在降低T2DM患者糖耐量正常的一级亲属FFA的同时,可明显改善胰岛素敏感性、口服葡萄糖耐量以及胰岛B细胞的分泌功能,提示脂毒性可能参与早期胰岛B细胞功能缺陷的发生。     

老年2型糖尿病人记忆损伤特点

目的　探讨年轻老年 2型糖尿病病人记忆是否受到损伤。方法　病人和对照各 30人 ,控制年龄 (65～ 85岁 ,平均 73岁 )、教育水平和相关疾病等因素。测试数字符号、数字工作记忆广度、动作记忆和无意义图形再认。结果　病人组一位数和二位数数字工作记忆广度、符号测试成绩无显著差异 ;病人组演练 /高语义关联项目和无演练 /低语义关联项目的自由回忆成绩显著低于对照组 ;线索回忆成绩无显著差异。结论　 65～ 85岁2型糖尿病病人记忆损伤既有加速老化的一面 ,也有特异性损伤的一面 ,记忆损伤在自由回忆条件下容易表现出来 ,并且动作记忆表现出特异性损伤。