外用环孢素A对异体移植鼠耳郎格罕细胞的影响及延长存活的实验研究

目的　研究外用CsA抑制表皮郎格罕细胞抗原递呈功能而延长异体复合组织移植存活的机制。方法　以BN鼠为供体、Lewis鼠为受体进行吻合血管的异体耳廓移植 ,术后于移植耳皮肤表面连续外涂CsA1周 ,观察移植物的排斥反应及存活时间 ,ATPase染色检测表皮LC形态及数量变化。结果　CsA治疗组移植耳廓表皮LC数量较对照组明显减少 ,胞体缩小变形 ,边界不清 ,树突变短消失 ;移植物排斥反应减轻 ,平均存活时间为 18 2± 2 1d ,对照组平均存活 7 8± 1 7d。结论　外用CsA影响表皮LC抗原递呈功能 ,有效抑制异体复合组织移植排斥反应并在诱导耐受中发挥作用     

口服供者脾细胞诱导成年大鼠皮肤移植物存活期延长

目的 :观测口服供者脾细胞后受者大鼠皮肤移植物的存活时间 ,并探讨口服耐受的形成机制 .方法 :以纯系SD大鼠为供者 ,纯系Wistar大鼠为受者 ,行异体皮肤移植 ,将 2 0只受者大鼠随机分成 2组 :A组为对照组 ,单纯作皮肤移植 ;B组为口服抗原组 ,本组于皮肤移植前 7d始每日接受供者脾细胞 5× 10 7个 ,导管灌胃 ,7d后观察体外混合淋巴细胞培养(MLC)、体内的迟发型超敏反应 (DTH) ,并行皮肤移植 ,观察移植皮肤的存活时间 .结果 :口服抗原后 ,体外混合淋巴细胞培养及体内的DTH反应均出现明显的抗原反应性降低 ,口服抗原组的移植皮肤存活时间达到 (15 8± 1 3 )d ,而对照组为(4 9± 0 1)d ,两组差异显著 (P <0 0 1,n =10 ) .结论 :口服抗原可以引起受者对异基因抗原的特异性免疫反应降低 ,能使受者的皮肤移植物存活期延长     

供者未成熟树突状细胞对大鼠皮肤移植免疫耐受的诱导

目的探讨供者未成熟树突状细胞 (dendritic cells,DC)对同种异体皮肤移植免疫耐受的诱导效果 ,为抗排斥反应治疗提供依据。方法以供者未成熟树突状细胞术前预处理受者 ,或术后联用环孢霉素 (CSA)。根据实验分组对皮肤移植术后移植皮片存活情况观察。结果对照组、未成熟 DC组、未成熟DC联用环孢霉素组 ,其受体存活时间分别为 6 .86± 1.34d、7.5 7± 1.99d、2 2 .4 3± 4 .4 6 d。未成熟 DC组与对照组之间差别无显著性差异 ,而与未成熟 DC联用环孢霉素组有显著性差异 (P<0 .0 0 1)。结论供者未成熟树突状细胞术前预处理移植受体 ,可明显延长移植物存活时间。     

重组趋化因子vMIPⅡ对小鼠异体移植皮肤存活时间的影响

目的　观察纯化的重组vMIPⅡ蛋白对小鼠异体皮肤移植免疫排斥反应是否有抑制作用及能否延长移植皮肤的存活时间。方法　pET3 2a为vMIPⅡ克隆基因的表达载体 ,在大肠杆菌中诱导表达出硫氧还蛋白 vMIPⅡ的融合蛋白 (2 6× 10 3 )。经金属离子亲和吸附、肠激酶消化以游离vMIPⅡ、阳离子交换层析等步骤纯化目的蛋白。用体外配体结合实验证实重组vMIPⅡ与趋化因子受体CCR5的结合能力。纯化的vMIPⅡ经尾静脉给药异体皮肤移植小鼠 (昆明鼠 /Balb/c)连续 14d。结果　经纯化可获得高纯度目的蛋白。vMIPⅡ与趋化因子受体CCR5结合的解离常数 (Kd)为 11 5 6± 1 98nmol/L。给药vMIPⅡ的异体皮肤移植小鼠组移植皮存活时间较未注射对照组延长至术后 7天以上。结论　纯化的重组vMIPⅡ对小鼠异体皮肤移植免疫排斥反应有明显的抑制作用 ,能显著延长移植皮的存活时间     

KSHV编码的趋化因子vMIPII在小鼠异体皮肤移植免疫排斥反应中的作用

目的　重组vMIPII在大肠杆菌中表达及其纯化。观察纯化的vMIPII蛋白对小鼠异体皮肤移植免疫排斥反应的抑制作用。方法　以 pET3 2a为vMIPII克隆基因的表达载体 ,以大肠杆菌BL2 1(DE3 ) plysS为表达菌 ,诱导表达出硫氧还蛋白 vMIPII的融合蛋白 (2 6× 10 3 D)。经金属离子亲和吸附、肠激酶消化以游离vMIPII、阳离子交换层析等步骤纯化目的蛋白。纯化的vMIPII从尾静脉连续 14d注入异体皮肤移植小鼠 (昆明鼠 /Balb/c)。结果　从 1L发酵菌液中可获得高纯度目的蛋白约 4mg。注射vMIPII的异体皮肤移植小鼠组移植皮存活时间较未注射对照组延长 7d。结论　纯化的重组vMIPII对小鼠异体皮肤移植免疫排斥反应有明显的抑制作用 ,能显著延长移植皮的存活时间     

胸腺肽α1和α干扰素对新生儿和成人单核细胞分泌三种C-C趋化因子的调节作用

目的 :观察胸腺肽α1(Tα1)和α干扰素 (IFNα)对健康新生儿和成人单核细胞分泌三种C -C趋化因子的调节作用 ,探讨二者用于阻断艾滋病病毒 (HIV)母婴传播的可能性及其机制。方法 :Ficoll密度梯度离心、贴附法分离健康新生儿和成人单核细胞 ,FITCmAbCD14鉴定 ,与 1μg/ml的Tα1和 /或 5 0 0U/ml的IFNα共培养 3d后 ,ELISA法分别检测培养上清中的正常T细胞表达和分泌因子 (RANTES)、巨噬细胞炎症蛋白 1α(MIP - 1)和MIP - 1β。结果 :14例健康新生儿和 17例正常成年人单核细胞分泌RANTES、MIP - 1α、MIP -1β的浓度分别为 310± 90、2 310± 6 70、182 0± 75 0和 75 0± 2 10、2 5 80± 12 80、1910± 4 6 0 pg/ml。Tα1和 /或IFNα可明显上调单核细胞分泌的RANTES ,二者联用并有协同作用 ;MIP - 1α可被Tα1调高 ,新生儿单核细胞的MIP - 1β可被IFNα调高。上述处理对新生儿单核细胞的调节作用比对成人更明显。结论 :新生儿单核细胞分泌RANTES和MIP - 1α的能力明显低于成人。Tα1和 /或IFNα能上调新生儿和成人单核细胞分泌的三种C -C趋化因子 ,有可能降低新生儿单核细胞对HIV感染的易感性。     

眼镜蛇毒因子对豚鼠-大鼠异种心脏移植的影响

目的 :研究眼镜蛇毒因子 (CVF)对豚鼠 -大鼠非协调性异种心脏移植的影响 ,探讨其应用的可能性。方法 :给受者大鼠进行 CVF (16 0 μg/ kg)、CVF+ CYP(16 0 μg/ kg+ 2 0 m g/ kg)、CYP(2 0 mg/ kg)腹腔注射处理 ,耗竭其体内补体 ,随后对耗竭体内补体的受者大鼠进行颈部豚鼠 -大鼠异种心脏移植。测定移植供心的存活时间。结果 :经 CVF处理后移植供心存活时间获得延长至 (36 .3± 5 .1) m in。加用环磷酰胺 (CYP)延长尤为明显 [(5 3.4± 7.4) m in],CYP对移植供心存活时间也有一定的延长作用 [(31.7± 6 .0 ) min]。结论 :CVF可延长供心的存活时间 ,对非协调性异种心脏移植具有一定的应用价值。     

IL-10基因修饰树突状细胞对大鼠皮肤移植免疫耐受的诱导

目的:探讨白介素10(IL-10)修饰的供体树突状细胞(dendriticcells,DC)对大鼠同种异体皮肤移植术后免疫耐受的诱导效果,为该基因治疗方法在皮肤移植的临床应用提供依据。方法:供体DC以humanIL-10基因修饰后,通过外周静脉输入受体体内,一周后行大鼠同种异体皮肤移植,根据实验分组观察受体移植皮肤存活情况。结果:对照组、未修饰DC组、hIL-10修饰DC组大鼠移植皮肤存活时间分别为(6.86±1.34)d、(7.57±2.45)d、(13.71±4.04)d,经统计学处理,未修饰DC组与对照组之间无显著性差异,而hIL-10修饰DC组与对照组之间有显著性差异(P<0.01)。结论:hIL-10修饰的供体DC预处理受体,可明显延长移植皮肤存活时间。     

MIP-1β,TGF-β抗体对人基质细胞支持的脐血CD34~+细胞扩增的作用

目的　研究MIP 1 β ,TGF β抗体对人基质细胞支持的脐血CD34 + 细胞扩增的作用。方法　免疫磁珠法分选脐血中CD34 + 细胞 ,接种到预先照射的基质层上。分为 4组 :MIP 1 β( 30 0ng/ml)组 ,TGF β抗体 ( 2 0 μg/ml)组 ,MIP 1 β +TGF β抗体 ( 5 μg/ml)组和对照组 (不加细胞因子 )。第 5天半换液并加入MIP 1 β ,TGF β抗体 ( 2 0 μg/ml)和MIP 1 β +TGF β抗体 ( 5 μg/ml)。第 1 0天结束培养。第 5、1 0天收获细胞分别做细胞计数 ,集落培养法检测造血祖细胞数量 ,流式细胞术检测CD34 + 细胞数。结果　MIP 1 β组第 5、1 0天有核细胞数 ,造血祖细胞数 ,CD34 + 细胞数与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。TGF β抗体组 ( 2 0 μg/ml)及MIP 1 β +TGF β抗体 ( 5 μg/ml)组第 5天有核细胞数与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,第 1 0天有核细胞数与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。第 5、1 0天造血祖细胞数 ,CD34 + 细胞数与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　与对照组相比 ,MIP 1 β对人基质细胞支持的脐血CD34 + 细胞无明显的体外扩增作用。在TGF β抗体 ( 2 0 μg/ml)或MIP 1 β +TGF β抗体 ( 5 μg/ml)作用下 ,人基质细胞支持的脐血CD34 + 细胞可在 1 0d内扩增 1～ 3倍。MI     

中华眼镜蛇毒因子清除补体建立异种心脏移植急性血管性排斥反应模型

目的　采用纯化中华眼镜蛇毒因子 (CVF)清除补体 ,建立豚鼠 -大鼠非协调性异种心脏急性血管性排斥反应 (AVR)模型。　方法　供者豚鼠和受者 SD大鼠各 38只 ,分为 3组 : 组 (超急排组 ,n=2 0 ) ,受者不进行任何预处理 ; 组 (小剂量 CVF组 ,n=1 0 ) ,受者移植前 1 d经腹腔注射 CVF2 0 0 μg/ kg,移植后每日注射 1 0 0 μg/kg直至供心停搏 ; 组 (大剂量 CVF组 ,n=8) ,受者移植前 1 d经腹腔注射 CVF4 0 0 μg/ kg,移植后每日注射 2 0 0μg/ kg直至供心停搏。观察供心存活时间 ,供心停跳后行病理组织学检查。　结果　 组和 组供心平均存活时间分别为 (4 1± 2 ) h和 (4 0± 3) h明显长于 组 [(1 7± 2 ) min,P<0 .0 1 ], 组与 组间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。病理检查 : 组呈超急性排斥反应 (HAR)改变 ,而 、 组呈 AVR改变 ; 、 组移植物炎症细胞浸润数明显多于 组(P<0 .0 1 ) ,移植物补体 C3沉积明显少于 组 (P<0 .0 1 )。　结论　适当剂量纯化 CVF具有良好的清除大鼠补体C3作用 ,克服豚鼠—大鼠非协调性异种心脏移植物 HAR的发生 ,延长其存活时间 ,建立以炎症细胞浸润为主的异种移植 AVR模型     

FK506对心脏移植急性排斥反应Fas和Fas-L mRNA表达的影响

目的研究心脏移植急性排斥反应中供体心肌组织Fas及其配体Fas-L的mRNA的表达规律。同时探讨FK506在发挥免疫抑制作用时对二者的影响,阐述FK506在体内的作用机制。方法实验分为6组:①同系异体心脏移植组[Sprague-Dawley(SD)to SD,n=6];②同种异体移植组(Dahl to SD,n=6);③同种异体移植FK506治疗组(0.15 mg/kg.d肌肉注射,28 d,n=6),此3组观察移植心脏的存活时间。④~⑥分组情况与①~③相同,术后第5 d摘取移植心脏测定急性排斥反应强度,同时应用反转录-聚合酶链反应检测心肌Fas mRNA和Fas-L mRNA的表达水平。结果①同系异体移植组、同种异体移植FK506治疗组移植心脏存活时间(139.00±31.61)和(53.83±5.19)d明显长于同种异体移植组(7.17±0.75)d,(P<0.001);同时,前二者的急性排斥反应强度也明显低于后者(P<0.001)。②同种异体移植组心肌Fas mRNA和Fas-L mRNA的表达水平(Fas:0.62±0.26;Fas-L:0.34±0.12)明显高于同系异体移植组(Fas:0.39±0.16;Fas-L:0.16±0.05,P<0.05)和同种异体移植FK506治疗组(Fas:0.35±0.18;Fas-L:0.13±0.06,P<0.05)。结论心脏移植急性排斥反应中FasmRNA和Fas-L mRNA的表达增强。由此可以认为,急性排斥反应中浸润性免疫细胞表面将大量表达Fas-L,从而诱导表达有Fas分子的心肌细胞的凋亡。FK506在发挥免疫抑制作用时能够阻止Fas和Fas-L mRNA的转录而抑制Fas死亡蛋白途径,抑制排斥反应的发生,延长移植心脏存活时间。     

大鼠同种肝移植排斥反应中重组人IL-10对TNF-α及IL-2的影响

目的　探讨在大鼠同种肝移植排斥反应中重组人白细胞介素 10 (rhIL 10 )对肿瘤坏死因子 α(TNF α)及白细胞介素 2 (IL 2 )的影响。方法　供体为ACI(RTIα)大鼠 ,受体为LEW (RTI1 )大鼠。实验组大鼠在移植前后腹腔注射 10 μg kg·drhIL 10。对照组腹腔内注射 0 .85 %等量生理盐水 ,注射时间同实验组。用免疫组化方法观察肝脏组织中TNF α及IL 2的改变。结果　实验组大鼠平均存活时间 (13.0± 1.0 )d ,与对照组 (9.4± 0 .7)d相比 ,有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;移植后各时间点实验组比对照组肝组织破坏程度减轻 ,TNF α阳性率明显小于对照组 (P <0 .0 1) ,IL 2阳性率显著小于对照组 (P <0 .0 0 1)。结论　rhIL 10能够降低大鼠移植肝组织中IL 2和TNF α的表达 ,减轻排斥反应 ,延长移植物的存活时间 ,表明rhIL 10对肝移植有积极的作用。     

CTLA4Ig-重组腺病毒载体延长大鼠异基因原位移植气管存活期

目的　研究腺病毒介导的CTLA4Ig基因在大鼠异基因原位气管移植中的作用。 方法　建立异基因大鼠原位气管移植模型。分别采用腹腔注射生理盐水 (Saline组 ,2ml/只 )、腹腔注射CTLA4Ig重组腺病毒载体 (Ad CTLA4Ig组 ,2× 10 9PFU/只 )和肌肉注射环胞素A(CsA组 ,5mg/kg) ,观察术后大鼠的存活时间和移植气管的病理改变。 结果　Ad CTLA4Ig组大鼠存活时间为(2 7 3± 5 88)d ,较Saline组 (7 3± 1 63 )d和CsA组 (18 3± 1 70 )d明显延长 (P <0 0 5 )。同时 ,术后 10dAd CTLA4Ig组大鼠气管组织学改变与CsA组大鼠比较无明显差异。结论　Ad CTLA4Ig可延长大鼠异基因原位移植气管的存活时间     

pcDNA3.1甲状旁腺激素基因治疗甲状旁腺功能低下症的实验观察

目的　研究pcDNA3 1·PTH治疗甲状旁腺功能低下的治疗效果及最佳剂量。方法　手术切除家兔甲状旁腺 ,建立甲状旁腺功能低下症模型。将已构建的人甲状旁腺激素基因pcDNA3 1·PTH以 50 μg/kg、1 50 μg/kg、2 50 μg/kg剂量注射模型家兔的骨骼肌内 ,测定注射后不同时间的血钙及血PTH。结果　注射pcDNA3 1·PTH后 2 4h模型家兔的血钙及PTH升高 ,肌注 1 50 μg/kg组的模型兔 ,血钙和PTH值在 7d时达正常水平 ,各为 :2 83± 0 0 2 (mmol/L)、1 1 30 3± 0 0 2 5(pg/ml)。肌注 2 50 μg/kg组的模型兔 ,血钙和PTH值在 7d时达正常水平 ,各为 :2 81± 0 0 7(mmol/L)、1 2 0 0 1± 0 0 0 8(pg/ml)。并均持续 2个月时间。结论　人甲状旁腺激素基因治疗甲状旁腺功能低下是有效的 ,且以 1 50 μg /kg和 2 50 μg/kg为最佳剂量     

雷公藤抑制免疫排斥反应的实验研究

采用15％雷公藤煎剂和40μg／ml、100μg／ml、500μg／ml雷公藤总甙对供鼠皮片浸泡孵化，在昆明种小鼠和DBA褐色小鼠间进行皮片移植，观察雷公藤对同种皮片移植免疫排斥的抑制作用．结果，雷公藤煎剂孵化皮片能显著延长移植物的存活时间，两种小鼠皮片移植后存活时间分别为22．31±3．60天、21．50±3．40天，与对照组（13．20±2．25天、11．81±27．5天）相比有显著意义（P＜0．01）；40μg／ml雷公藤总甙孵化后皮片存活时间为17.54±1．44天，100μg／ml为19．84±2.63天，500μg／ml为20．91±3．80天；雷公藤总甙孵化加腹腔注射，每天40μg／20g，小鼠为21．35±2.08天，100μg为22.34±2.75天，500μg为19.82±1．14天，与对照组（12.83±0.80天、11．96±1．75天）相比均有显著差异（P＜0．01）；雷公藤总甙单纯孵化各组与孵化加腹腔注射相比，除40μg／ml组（P＜0．05）外，存活时间无明显差别（P＞0.05）。表明雷公藤可明显延长皮片存活时间，且单纯孵育即可获得良好效果。     

血液稀释联合控制性降压对脑膜瘤手术中的血液保护作用

目的　探讨急性等容血液稀释法预先对脑膜瘤手术大出血进行血液保护的可行性。方法　患者在全麻诱导麻醉前 ,肘静脉采血 ( 10ml/kg) ,锁骨下静脉输液 ,术中微量泵输注硝普钠控制降压 ,桡动脉插管测压 (MAP) ,视手术出血量自体血回输及异体血输入。结果　稀降组患者 (n =3 0 )手术出血量 ( 12 3 1± 2 12 )ml,输自体血 ( 60 0± 2 0 0 )ml ,输异体血量 ( 890± 2 5 3 )ml ,术后Hb( 88± 2 .1)g/L ,Hct ( 3 0 1± 5 1) % ;对照组患者 (n =3 0 )手术出血量 ( 1695± 3 65 )ml,输异体血量( 13 5 8± 3 18)ml,术后Hb ( 90± 4 2 )g/L ,Hct ( 3 0 8± 6 9) %。两组手术出血量及输异体血量比较 ,差异均有非常显著性 (P<0 0 1)。两组术后Hb ,Hct比较 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　血液稀释联合控制性降压对脑膜瘤手术大出血起到血液保护作用。     

大鼠急性心肌梗死后心肌局部CC亚族趋化因子mRNA的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部CC亚族趋化因子———正常T细胞表达和分泌、活化时表 达下降的因子(RANTES)和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)的表达,探讨AMI后T细胞浸润心肌组织的机制。方 法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI大鼠模型和假手术(SH)组对照,观察2组大鼠心肌局部病 理变化及血流动力学的变化。用半定量RT PCR方法分析AMI大鼠心肌梗死后1d,3d,1周,2周,8周心肌梗死 区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达,HE染色切片观察淋巴细胞浸润。结果:①术后1周末,与 假手术组相比,AMI组大鼠左室腔扩大,室壁变薄;AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1 周最多((81.0±10.3)个/HP),非梗死区2周最多(19.0±8.2个/HP)。②与SH组比较,AMI组大鼠pLVED明显增 高,pLVS和+dp/dtmax显著降低(P<0.01)。③心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达于 术后3d开始升高(梗死区RANTES为0.61±0.13,MIP 1α为1.32±0.09;非梗死区RANTES为0.31±0.14,MIP 1α为0.46±0.13),1周达峰值(梗死区RANTES为0.83±0.10,MIP 1α为2.03±0.10;非梗死区RANTES为 0.42±0.12,MIP 1α为1.32±0.09),其后开始下降,8周降至正常(梗死区RANTES为0.13±     

CTLA4Ig延长同种异体大鼠耳廓移植存活的实验研究

研究CTLA4Ig对异体复合组织移植的免疫抑制作用。方法 :以BN大鼠为供体 ,Lewis大鼠为受体进行异体耳廓移植 ,术后分组应用不同剂量CTLA4Ig治疗 ,观察移植耳廓的排斥反应及存活时间 ,检测术后血清IL - 2含量变化。结果 :对照组平均存活 (7.8± 1.9)d ,CTLA4Ig 0 .1mg/kg·d治疗组存活 (8.1± 1.6 )d ,与对照组比无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;1.0mg/kg·d组与 5 .0mg/kg·d组分别为 (15 .5± 2 .3)d与 (2 8.8± 3.6 )d ,异体耳廓的存活时间显著延长 (P <0 .0 1) ,且IL - 2含量较对照组明显下降。结论 :CTLA4Ig能延长异体耳廓复合组织移植后的存活 ,其疗效与剂量相关。     

前列腺素E_1治疗慢性肾炎33例观察

目的　探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性肾炎 (CGN)的治疗效果。方法　PGE110 0 μg加入 5%葡萄糖液 2 50ml中静滴 ,每日 1次 ,共 14～ 2 1d。结果　 33例CGN患者经PGE1治疗后 ,血尿素氮 (BUN)由16.2 9± 1.4 3mmol/L下降至 11.0 7± 0 .96mmol/L(P <0 .0 1) ;血肌酐 (SCr)由 4 4 9.38± 145.78μmol/L下降至355.60± 139.0 9μmol/L(P <0 .0 1) ;内生肌酐清除率 (CCr)由 18.75± 13.4 9ml/min升至 2 8.38± 2 0 .74ml/min(P <0 .0 1) ;2 4h尿蛋白由 1.77± 1.0 8g/d降至 0 .96± 0 .76g/d(P <0 .0 1) ;尿红细胞由 3.38± 2 .77万个 /ml下降至 2 .2 3± 1.67万个 /ml(P <0 .0 5) ;尿量由 1.34± 0 .56L/d增加至 1.75± 0 .4 2L/d(P <0 .0 1)。结论　PGE1可改善CGN患者的肾功能 ,减少尿蛋白及血尿 ,对延缓CGN的病情进展有一定的好处     

金黄色葡萄球菌肠毒素A抑制小鼠膀胱癌的实验研究

目的 :研究超抗原 (SAg)对膀胱肿瘤的抑癌效应。 方法 :采用已建立T739小鼠皮下可移植性膀胱肿瘤模型 60只 ,随机分为SEA组 ,BCG组和生理盐水组。观察治疗后各组的肿瘤重量和存活时间。结果 :SEA组小鼠肿瘤重量 ( 0 65± 0 .18g)明显低于生理盐水组 ( 4 2 8± 0 .86g) (P <0 0 1) ,抑瘤率为 84 7% ;小鼠存活期 ( 2 3 1± 2 .4 7d)比对照组 ( 18 6± 1.50d)延长 (P <0 0 1) ,存活延长率为 2 4 1% ;与BCG组比较 ,抑瘤率与存活延长率均无明显差异 (P >0 0 5)。结论 :超抗原做为一种新型高效的抗肿瘤生物制剂对膀胱癌有明显的抑癌效应。