西红花总苷的药理学研究

西红花总甙ｉｇ能明显延长小鼠的凝血时间，缓解ＡＤＰ、ＡＡ诱导的小鼠肺血栓形成所致的症状，明显抑制血小板血栓的形成，家兔体内给药，对ＡＤ客因酶诱发的血小板聚集均有明显的抑制作用。     

BM－_（13505）抗血小板聚集作用及机理

ＢＭ－_（１３５０５）体外给药对花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集有明显的抑制作用，半数抑制浓度（ＩＣ_（５０））为０．１７μｍｏｌ／Ｌ；对ＡＤＰ和胶原诱导的血小板聚集无明显影响。该药显著降低家兔血小板及小鼠血浆中ＴＸＢ_２水平，对血小板ｃＡＭＰ水平无明显影响。     

白鲜皮止血作用的药理研究

白鲜皮醇提物按５ｇ／ｋｇ、１０ｇ／ｋｇ多次灌胃给药，能明显降低小鼠出血时间和出血量，缩短小鼠的凝血时间，可明显降低小鼠毛细血管通透性，对ＡＤＰ所致血小板聚集则无明显影响。     

白鲜皮止血作用的药理研究

白鲜皮醇提物按５ｇ／ｋｇ，１０ｇ／ｋｇ多次灌胃给药，能明显降低小鼠出血时间和出血量，缩短小鼠的凝血时间，可明显降低小鼠细血管通透性，对ＡＤＰ所致血小板聚集则无明显影响。     

黄连解毒汤提取物的药理作用研究

黄连解毒汤提取物能明显降低酶母所致的大鼠体温升高；对二甲苯所致小鼠耳壳肿胀和醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性升高有显著抑制作用；单次给予家兔后能明显抑制实验性血栓形成和ＡＤＰ诱导的血小板聚集，作用呈剂量依赖性。     

普罗托品对家兔血小板超微结构的影响

以ＡＤＰ，胶原，ＡＡ和ＴＭＶＡ诱导血小板聚集，利用电子显微镜观察普罗托品对兔血小板超微结构的影响，结果表明：普罗托品明显抑制ＡＤＰ，胶原，ＡＡ和ＴＭＶＡ诱导的兔血小板聚集、形态的改变和颗粒内含物的释放，说明：普罗托品对血小板结构具有保护作用。     

乙肝Ⅰ号方对实验性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ明显降低;血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降。以上结果提示ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。而乙肝Ⅰ号方可逆转ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的变化     

RGDS肽抑制活化血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa磷酸化

目的：研究ＡｒｇＧｌｙＡｓｐＳｅｒ（ＲＧＤＳ）肽对血小板聚集和血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化的影响。方法：免疫沉淀提取血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ，反磷酸化测定。结果：５０μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＤＰ引起血小板聚集时，其ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化明显降低。而应用１００和２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＲＧＤＳ肽与ＡＤＰ共同孵育，呈浓度依赖抑制血小板聚集的同时，可逆转ＡＤＰ引起的蛋白反磷酸化改变（Ｐ＜０．０１），其抑制血小板聚集和ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化呈明显的负相关（ｒ＝－０．７６，Ｐ＜０．０１）。结论：ＲＧＤＳ肽抑制血小板聚集是通过抑制血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ磷酸化所致     

甲基莲心碱对家兔,大鼠及人血小板聚集功能的影响

以阿斯匹林为对照，观察甲基莲心碱对家兔，大鼠及人血小板聚集功能的影响。结果表明，Ｎｅｆ体外能明显抑制ＡＤＰ，Ａｄｒ，胶原诱导的不同种属动物的血小板聚集。呈剂量依赖性。对ＡＤＰ，胶原诱导的家兔血小板聚集ＩＣ５０分别为１６，２２μｍｏｌ／Ｌ；对ＡＤＰ，胶原，Ａｄｒ诱导的人血小板聚集的ＩＣ５０分别为３５，１０２，８９μｍｏｌ／Ｌ。     

妊娠高血压综合征血浆MDA,红细胞SOD的变化及其对血小板量、血小板聚集率的影响

该文通过测定６０例妊娠高血压综合征孕妇血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，以及血小板量（ｐｉｔ），血小板聚集率（ＡＧＧ）的变化。发现妊高征组ＭＤＡ水平比正常孕妇组明显升高（Ｐ＜０．００１）；红细胞ＳＯＤ水平、血小板量及血小板聚集率则明显降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；中、高度妊高片与轻度妊高征比较，ＭＤＡ值明显升高（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ，ｐｉｔ，与ＡＧＧ显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；ＭＤＡ与ｐｉｔ、ＡＧＧ呈显著负相关（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ与Ｐｉｔ，ＡＧＧ呈显著达相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。提示妊高征的发病与高水平的自由基（ＯＲＫ）有关，ｐｉｔ、ＡＧＧ可作为判断妊高征病情严重程度的指标。     

乙肝I号方对实验性肝损伤小鼠血栓素,前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织的丙二醛（ＭＤＡ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ〈０．０１）,ＳＯＤ明显降低,血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降,以上结果提示     

儿童急性特发性血小板减少性紫癜40例临床分析

目的：进一步了解特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）的免疫发病机理。方法：采用固相血小板免疫血清学试验，检验２６例急性ＩＴＰ的外周血抗血小板抗体；用ＡＰＡＡＰ法检验３３例ＩＴＰ的外周血Ｔ细胞亚群，同时测定１９例健康儿童的外周血Ｔ细胞亚群。结果：急性ＩＴＰ患儿的抗血小板抗体总阳性率为４６．２％；ＣＤ３、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８值明显下降（Ｐ＜０．０１），ＣＤ８明显升高（Ｐ＜０．０１），与对照组相比，差异有显著性。结论：急性ＩＴＰ的发病机理与免疫紊乱密切相关。     

原发性血小板减少性紫癜的血小板活化分子CD62P及CD …

目的探讨原发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患者血小板的活化。方法应用流式细胞术检测ＩＴＰ患者的血小板ＣＤ６２Ｐ（α－颗粒糖蛋白）、ＣＤ６３（溶酶体膜糖蛋白）表达。结果（１）ＩＴＰ患者的ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６３表达率显著高于对照组；（２）患者ＣＤ６２Ｐ的表达与ＣＤ６３、ＰＡＩｇＧ、ＰＡＩｇＭ呈正的直线相关，与Ｐｌｔ呈负的直线相关，与ＰＡＩｇＡ为零相关；（３）患者ＣＤ６３的表达与ＰＡＩｇＧ、ＰＡＩｇＡ、ＰＡ     

流式细胞术三色分析循环活化血小板及其在缺血怀脑血管病中的 …

目的 探讨流式细胞术（ＦＣＭ）三色分析血液中循环活化血小板（ＣＡＰ）在缺血性脑血管病中的临床意义。方法 以纤维蛋白原受体（ＦＩＢ－Ｒ０、Ｐ－选择素（ＣＤ６２Ｐ）作为分子标志物,ＦＣＭ三色免疫荧光分析ＣＡＰ。结果 正常人静止血小板膜表面ＦＩＢ－Ｒ和ＣＤ６２Ｐ表达极低（阳性百分离的中位数分别为１．４％和０．７％）。０．１μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ可使血小板明显活化,１０μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ使活化血小板膜表面     

冠心病患者服用阿司匹林前后血小板聚集功能的检测

目的探讨冠心病（ＣＨＤ）患者服用阿司匹林前后血小板的聚集功能（ＰＡｇＴ）。方法采用花生四烯酸（ＡＡ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、血小板蛇毒试剂（ＰＡｇＶＲ）三种诱导剂，对９２例ＣＨＤ患者在服用阿司匹林（ＡＳＡ）前后检测ＰＡｇＴ，并与２４例健康人对照。结果ＣＨＤ患者服药前的ＰＡｇＴ值均高于健康人（Ｐ＜０．０５）；服药后，ＡＡ诱导的ＰＡｇＴ与服药前相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）、ＡＤＰ诱导的ＰＡｇＴ有部分抑制，ＰＡｇＶＲ诱导的ＰＡｇＴ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＨＤ患者在服用ＡＳＡ的同时联合应用其它抗血小板药物疗效更好     

儿童争性特发性血小板减少性紫癜40例临床分析

目的：进一步了解特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）的免疫发病机理。方法：采用固相上板免疫血清学试验，检验２６例急性ＩＴＰ的外周血抗血小板抗体；用ＡＰＡＡＰ法检验３３例ＩＴＰ的外周血Ｔ细胞亚群，同时测定１９例健康儿童的外周血Ｔ细胞亚群。结果：急性ＩＴＰ患儿的抗血小板抗体总阳性率为４６．２％；ＣＤ３、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８值明显下降（Ｐ〈０．０１），ＣＤ８明显升高（Ｐ〈０．０１），与对照组相比，差异有显     

大佛水与变应性鼻炎病人血小板聚集关系的研究

以大佛水，胶原，ＡＤＰ，ＡＤＰ＋大佛水为聚集剂，检测１９例变压性鼻炎病人和１７例健康对照组的血小板最大聚集率（ＭＡＲ），比较各聚集剂诱导的ＭＡＲ，结果显示：①大佛水一弱聚集剂；②ＡＤＰ，胶原诱导的ＭＡＲ中，变应性鼻炎组略高于对照组，但两无统计学差异；③在变应性鼻炎组，ＡＤＰ＋大佛水诱导的ＭＡＲ明显低于ＡＤＰ诱导的ＭＡＲ（ｔ＝２．２３７，Ｐ〈０．０５），结果提示：大佛水抑制变性鼻炎的血小板聚集。抑     

ADP对血小板和红细胞电泳的影响

目的 观察ＡＤＰ对健康人和病人的血小板，红细胞表面的作用，以及ＡＤＰ对细胞功能的影响。方法 用细胞电泳方法观察ＡＤＰ作用前后对血浆中血小板，红细胞电泳时间的影响。计算电泳减缓率，结果 ＡＤＰ诱导后对照组与疾病组之间血小板，红细胞的电泳减缓率增大，且两者存在着相关性。患者治疗前后，血小板，红细胞的电泳减缓率差异显著（Ｐ〈０．０１）。结论 本研究表明，ＡＤＰ可降低细胞表面电荷密度或局部性电荷分布，成为     

68例脑梗塞患者血小板聚集试验的分析

目的：评价血小板聚集（ＰＡ）试验在脑梗塞诊断和防治中的价值。方法：以二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、胶原（Ｃｏｌ）及肾上腺素（Ａｄｒ）为诱导剂，应用多频道血小板聚集仪，对６８例急性期或非急性期（亚急性期或慢性期）脑梗塞患及３０例正常对照进行ＰＡ检测。结果：在脑梗塞未用药组，急性期患以ＡＤＰ和Ｃｏｌ为诱导剂，ＰＡ率均明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。而以Ａｄｒ为诱导剂，ＰＡ率均明显高于对照     

AP921 抗 PAF 有效成分的提纯、鉴定和作用机理的研究

体外和体内试验证明，ＡＰ９２１总黄酮对ＰＡＦ诱导的血小板聚集有明显的抑制作用，静注ＡＰ９２１血小板聚集有效抑制量后，兔全血ＰＡＦ浓度无显著改变。对乙酸乙酯相提取物行硅胶层析，获得３种结晶化合物。药效监测发现，化合物Ⅱ对ＰＡＦ诱导的血小板聚集有明显的抑制作用。经红外光谱、核磁共振谱和质谱分析，确定其分子结构为高圣草素－７－Ｏ－β－Ｄ－葡萄糖甙，ＰＡＦ受体结合竞争抑制试验表明，高圣草素－７－Ｏ－β－Ｄ－葡萄糖甙具有与ＰＡＦ竞争受体的作用，其ＩＣ５０为８．０×１０－７ｍｏｌ／Ｌ。研究证实ＡＰ９２１为一种新的ＰＡＦ拮抗剂