异氟醚对大鼠不同脑区突触体NOS活性和NO生成的影响

目的了解异氟醚麻醉对大鼠大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠，随机分为突白对照组１．５％异氟醚组、２．２５％异氟醚组、３．０％异氟醚组和３．０％异氟醚恢复组，测定不同浓度组上层，海马，小脑，脑干突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成量。     

钙调素拮抗剂对大鼠蓄积和排泄镉的影响

用低剂量对ＳＤ大鼠连续染毒７天，并用钙调素拮抗剂氯丙嗪进行防护性干预在染毒第４天时，防护组动物尿ＮＡＧ明显低于单纯镉染毒组；第７天时防护组的尿镉含量显著高于单纯镉染毒组，血镉水平则明显降低；停止染毒后第３周时，防护级肾皮内镉的蓄积亦显著减少，电镜下观察到肾皮质的超微结构受到氯丙嗪的保护。氯丙嗪对镉引起的肾皮质ＣａＭ含量降低有轻度保护作用。提示，钙调素拮抗剂对镉中毒机体有一定的保护作用，镉对机体的损     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

钙调素拮抗剂E6对大鼠胸主动脉环收缩的影响

用大鼠离体胸主动脉环,观察E6 对去甲肾上腺素(NE) 、KCl 和CaCl2 浓度 效应曲线及NE 引起的双相收缩的影响。E6 可右移NE、KCl 和CaCl2 浓度 效应曲线,并压低最大收缩反应,表现出非竞争性拮抗特性,pD2′分别为4 .63 、4 .32 和3 .78 。对NE 引起的内Ca2 依赖性收缩抑制作用较强,对外Ca2 依赖性收缩抑制较弱。结果说明,E6 对血管平滑肌上电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道开放有一定的非竞争性抑制作用。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨铅对海马LTP的影响与海马不同亚区NOS活性变化的关系。方法：采用NADPH—d组化法对铅暴露大鼠海马不同亚区内一氧化氮合酶活性的变化进行研究。结果：染铅大鼠海马CAI区和齿状回NOS阳性细胞数均明显少于对照组（P＜0．05）;在CA3区染铅组NOS阳性细胞数目与对照组无明显差别。结论：推测铅对海马LTP的影响可能与染铅后海马各区NOS活性的不同变化有关。     

一氧化碳中毒和高压氧治疗前后大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化

目的：观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其的影响。方法：建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型,采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定一氧化碳中毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增加,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复到正常水平。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高,ＮＯＳ活性恢复正常。结论：急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变,这种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗有益于对脑ＮＯ、ＮＯＳ变化的调节作用。     

参龙汤对脑缺血大鼠脑一氧化氮合酶活性及其表达影响

目的:观察参龙汤对脑缺血大鼠大脑皮层中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)活性及其蛋白表达的影响。方法:利用双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血的模型,50只Wistar大鼠分为:假手术组,脑缺血模型组,脑缺血加脑复康组,脑缺血加参龙汤大、小剂量组。造模以及药物处理4周后处死大鼠,用ELISA法检测各组大鼠的大脑皮层中NO含量、i-NOS活性,用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑皮层脑组织i-NOS蛋白的表达。结果:脑缺血模型组大鼠NO含量、i-NOS活性升高;大剂量参龙汤干预后NO含量、i-NOS活性明显降低,与假手术组比,差异显著(P<0.05),模型组大鼠海马NOS蛋白表达显著增加;参龙汤大剂量给药后海马NOS蛋白表达阳性细胞数明显减少,与模型组比有显著性差异(P<0.05)。结论:参龙汤能降低脑缺血大鼠大脑皮层中NO的含量、i-NOS活性,减少慢性脑缺血大鼠大脑皮层NOS蛋白的表达。     

脑缺血及再灌流早期大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的变化

目的　探讨脑缺血和再灌流早期一氧化氮合酶 (NOS)表达的变化。方法　选用体重2 0 0～ 3 50 g的雄性 SD大鼠 3 6只随机分为 6组 :假手术组、单纯脑缺血 15min、2 0 min、3 0 min组以及脑缺血 15min再灌流 3 0 min和 2 4h组。采用 4血管脑缺血动物模型 ,到期动物行 4%多聚甲醛灌注固定 3 0～ 40 min,取脑并后固定 3～ 4h,连续冠状冰冻切片 ,片厚 40μm,NOS组化染色显示 NOS,镜下观察计数 NOS阳性神经元以进行半定量分析。结果　对照组大脑皮质有一定量阳性神经元分布 ;单纯脑缺血早期 NOS表达呈“单峰”变化 ;脑缺血 15min再灌流早期 NOS表达呈“双峰”变化。结论　脑缺血早期和脑缺血再灌流早期 NOS表达变化不同 ,这可能是再灌流加重缺血神经元损伤的原因     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

艾炷灸足三里 悬钟对衰老小鼠学习记忆及脑NONOS的影响

目的：通过观察艾炷灸“足三里、悬钟”两穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能及脑组织No含量、NOS活力的影响，探计艾炷灸对脑老化的作用机理。方法：36只小鼠随机分为3组，将两组连续注射D-丰乳糖6周．其中一组模型组，另一组为在12天后进行艾炷灸治疗（治疗组），第3组注射同剂量生理盐水为对照组。另将16月龄小鼠作为第4组自然衰老对照组（自衰组）。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能，NO含量、NOS活力测定分别用硝酸还原酶法和化学比色法。结果：（1）在水迷宫测试的6项指标中①模型组与对照组比较“潜伏期、寻求次数、停留时间、象比”4项指标均有显著性差别（P〈0．05），模型组与自衰老组在“寻求次数、停留时间、跨越次数。原平台象比”4项均无差别（P〉0、05），提示模型组的学习记忆能力与自衰组相似。②模型组与治疗组比较6项均有显著性差异（P〈0．05，P〈0、01），治疗组与对照组各项指标无显著性差异（P〉0、05）。（2）①模型组和自衰组的大小脑皮质No含量、NOS活力都比对照组明显升高（P〈0．05，P〈0、01），提示D-丰乳糖造成亚急性衰老小鼠大小脑皮质No含量、NOS活力都明显升高，与自然衰老小鼠的情况接近。②模型组与治疗组比较，大小脑皮质NO含量、NOS活力显著升高，有显著差异（P〈0、05，P〈0．01）；对照组与治疗组比较，无显著差异（P〉O、0S）。结论：艾炷灸“足三里、悬钟”两穴可以改善D一半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，与其可降低异常增高脑组织中NO含量、NOS活力有关，具有延缓衰老作用。     

天麻素对缺血再灌注损伤星形胶质细胞的保护作用及其对一氧化氮合成酶活性的影响

观察天麻素对脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白 (GFAP)表达、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量以及一氧化氮合成酶 (NOS)活性的影响。结果 :天麻素大、小剂量组GFAP纤维样改变减轻 ,强阳性反应细胞数减少 ;LDH漏出量下降 ;NOS活性减弱。提示 :天麻素对模拟脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞有良好的保护作用 ,其途径之一可能是通过抑制NOS活性的反应性增强来实现的。     

冬凌草甲素在体外对DNA、RNA和蛋白质合成的影响

采用[~3H]TdR、[~3H]UR和[~3H]leucine在体外参入ECA细胞的液体闪烁计数术,探讨冬凌草甲素对DNA、RNA和蛋白质合成的影响。结果表明:冬凌草甲素对DNA、RNA和蛋白质的合成均有明显抑制作用,其抑制程度的大小呈剂量相关性。它对DNA、RNA合成的抑制发生较早,恢复较快,对蛋白质合成的抑制作用较强且持久。终止药物作用后,[~3H]TdR参入曲线表明,该药对DNA合成的抑制属干扰代谢型。     

[~3H]冬凌草乙素在小鼠体内的吸收、分布和排泄

采用液体闪烁计数技术研究[~3H]冬凌草乙素在小鼠体内的吸收、分布和排泄。给小鼠经口灌胃(ig)或尾静脉注射(iv)[~3H]冬凌草乙素后,很快被吸收并广泛分布到各组织中。其中以肺、胆囊和肝脏中放射性为最高;其次为肠、胃、胰腺等,肌肉、胸腺和骨中含量最少。iv[~3H]冬凌草乙素3.7×10~7Bq(1.23mg)/kg24h放射性自粪和尿中排泄占总注入量的58.3%。血中放射性—时间曲线表明药代动力学模型似符合二室开放模型。其各时相半衰期分别为T 1/2α=17.9min,T 1?2β=12.7h,其它动力学参数分别为K_(12)=1.38h~(-1),K_(21)=0.84h~(-1),K_(10)=0.15V_c=1.4L kg,V_d=3.9 L kg;ig[~3H]冬凌草乙素3.7×10~7Bq(1.23mg)kg,很快被吸收,其血中放射性—时间曲线似符合二室开放模型,其药代动力学参数分别为T_1 2Ka=17.0min,T_1 2K_e=11.3h.K_a=2.48h~(-1).K_e=0.001min~(-1).以ig和iv[~3H]冬凌草乙素血中放射性—时间曲线下面积计算生物利用度(F)为65%。     

[~3H]鲁山冬凌草甲素在小鼠体内的吸收、分布及排泄

鲁山冬凌草甲素是从鲁山冬凌草中分离出来的抗肿瘤有效成分。[~3H]鲁山冬凌草甲素给动物静脉注射后,很快分布到各组织,以肝脏、胆囊及肺组织中放射性最高,其次为肿瘤,脾脏及食道等组织,而脑组织中分布为最少。本品经静脉注射或(灌胃)后,在24h内自大小便排泄率依次为给药总量的53.2±5.1%及51.0±5.0%;血中放射性—时间曲线符合二室开放模型,各动力学参数静脉注射:T1/2α=0.20±0.03h,T 1/2β=10.9±1.2h;(灌胃):T 1/2Ka=0.22±0.04h,T 1/2 Ke=11.7±1.6h。生物利用度为53.2±6.4%。本品给小鼠静脉注射,主要为原型自小便排泄。另外还有鲁冬2,8号及一个未知物。     

饮食脂肪对小鼠脑聚集长链多不饱和脂肪酸的影响

目的探讨高脂饮食状态下不同脂肪酸种类对脑聚集二十二碳六烯酸(DHA)和花生四烯酸(AA)的影响。方法采用C57BL/6J雌性小鼠,在成年期和幼年期分别给予不同种类高脂饲料(18%脂肪,供能比为36%)喂养,分为高脂豆油饲料、高脂鱼油饲料和高脂豆油∶鱼油(5∶1)混合饲料组,以正常饲料(6%脂肪来自豆油,供能比为12%)为对照,时间为4个月。然后采用气相色谱法对小鼠脑组织脂肪酸进行测定。结果4组不同饲料对脑组织中DHA和AA水平的影响在成年期和幼年期小鼠之间无差异。与高脂豆油饲料组相比,高脂鱼油饲料组小鼠脑组织中DHA的含量无显著变化,但AA及其前体亚油酸(LA)含量均显著降低,导致DHA/AA比值升高;高脂豆油∶鱼油混合饲料组小鼠脑组织中DHA、AA及其前体LA含量均无显著变化,但DHA/AA比值升高。结论饮食中鱼油n-3脂肪的摄入增加不影响脑DHA水平,但减少了AA的聚集,使得DHA/AA比值升高。