系统性红斑狼疮患者外周血CD3－CD16+CD56+NK细胞水平变化的临床意义

分析系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD3－CD16⁺CD56⁺NK细胞水平变化。94例SLE患者作为研究对象,另选取同期健康体检者50例为对照组。结果显示SLE组CD3－CD16⁺CD56⁺NK细胞计数和百分率均明显低于对照组(P＜0.05);Pearson积差分析显示CD3－CD16⁺CD56⁺NK细胞计数与SLEDAI评分和24 h尿蛋白定量呈明显负相关性(P＜0.05);以8.04%为临界值,CD3－CD16⁺CD56⁺NK细胞计数判断SLE活动性的灵敏度为57.78%,特异度为78.57%,AUC为0.677。 实验表明SLE患者外周血CD3－CD16⁺CD56⁺NK细胞表达明显减少,观察其表达水平变化可为判断病情活动度和肾功能损害提供参考依据。     

非小细胞肺癌患者外周血CD8+CD39+T细胞水平及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平及临床意义。方法选取60例NSCLC患者为NSCLC组,60例健康人群为对照组。检测两组外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平,分析NSCLC患者外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平与其临床特征和预后的关系。结果NSCLC组外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平显著高于对照组(P＜0.05)。肿瘤直径＞3 cm、低分化、TNMⅢ期的NSCLC患者外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平高于肿瘤直径≤3 cm、中高分化、TNMⅠ~Ⅱ期的患者(P＜0.05)。CD8⁺CD39⁺T细胞高水平组术后1年肿瘤无进展生存率及无进展生存期均低于低水平组(P＜0.05)。TNM分期、外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平是NSCLC患者预后的影响因素(P＜0.05)。结论CD8⁺CD39⁺T细胞在NSCLC患者外周血中呈高水平,且与临床病理特征及预后关系密切,可作为患者病情和预后的评估指标。     

CD4+CD25+调节性T细胞在类风湿关节炎患者免疫耐受失衡中的变化

目的 检测CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ 调节性T细胞（Treg）在类风湿关节炎（RA）患者外周血和关节液中的变化,探讨该细胞亚群在RA免疫耐受失衡中的作用。方法 采用流式细胞术检测活动期RA患者关节液、外周血和健康对照外周血CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ Treg细胞比例;实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测外周血和关节液单个核细胞FoxP3基因的表达。分析外周血CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺Treg细胞比例与病情活动指标的相关性。结果 活动期RA患者关节液CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ Treg细胞比例（7.56%±2.89%）高于外周血（1.84%±0.97%）和健康对照外周血（2.19%±0.54%）,差异均有统计学意义（P<0.01）;RA患者抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体（ACPA）阴性组外周血CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺Treg细胞水平（2.85%±0.87%）高于ACPA阳性组（1.40%±0.63%,P<0.01）。活动期RA患者关节液单个核细胞FoxP3基因表达水平高于RA患者外周血和健康对照外周血（P<0.01）;活动期RA患者外周血CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ Treg细胞比例与疾病活动指标无相关性（P>0. 05）。结论 RA患者关节液CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ Treg细胞的变化更能反映RA炎症部位免疫耐受失衡机制。     

CD4+/CD8+在2型糖尿病合并蛋白尿患者外周血中的变化及临床意义

目的 探讨外周血CD4⁺/CD8⁺在2型糖尿病合并蛋白尿(albuminuria,AU)发生过程中的变化及临床意义。方法收集2020 年3 月～2021年6月于徐州医科大学附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者595例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(urinary albumin to creatinine ratio,UACR)分为非AU组(n=329)和AU组(n=266),另选取同期体检的健康人群作对照组(NC组,n=154),收集研究对象的一般资料及实验室指标,探讨CD4⁺/CD8⁺与2型糖尿病合并AU的关系。结果 与NC组、非AU组比较,AU组的CD4⁺/CD8⁺显著降低(P<0.05)。2型糖尿病合并蛋白尿患者UACR与CD4⁺/CD8⁺呈显著负相关(P<0.001)。Logistic回归分析显示,糖尿病病程、收缩压、肌酐、超敏C反应蛋白水平升高、CD4⁺/CD8⁺降低可能是2型糖尿病合并AU的危险因素(OR=0.519,95% CI:0.359~0.750,P<0.001)。结论 2型糖尿病合并AU患者外周血CD4⁺/CD8⁺降低可能在蛋白尿的发生、发展中起重要作用。     

支气管哮喘患者外周血CD3+T细胞趋化因子受体表达的研究

目的 探讨支气管哮喘患者外周血CD3⁺T细胞趋化因子受体表达情况。方法 选取2017年1月—2017年12月山东省立第三医院就诊的40例支气管哮喘患者及同期该院体检的27例健康志愿者,采用流式细胞仪检测所有受试者外周血CD3⁺CD8⁺和CD3⁺CD8^-T细胞上趋化因子受体CXCR1、CXCR2、CXCR3、CCR3、CCR4、CCR5、CCR7、CCR8的表达。比较轻、中度支气管哮喘患者、重度支气管哮喘患者及健康志愿者,以及不同剂量糖皮质激素使用者趋化因子受体表达的差异。结果 轻、中度支气管哮喘组、重度支气管哮喘组、对照组受试者CD3⁺CD8⁺T细胞上CXCR1、CCR7阳性表达率差异有统计学意义（P <0.05）。重度支气管哮喘组CD3⁺CD8⁺T细胞上CXCR1阳性表达率低于轻、中度支气管哮喘组和对照组（P <0.05）。重度支气管哮喘组CD3⁺CD8⁺T细胞上CCR7阳性表达率低于对照组（P <0.05）。轻、中度支气管哮喘组、重度支气管哮喘组、对照组受试者CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1、CXCR2阳性表达率差异有统计学意义（P <0.05）。重度支气管哮喘组CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1、CXCR2阳性表达率低于轻、中度支气管哮喘组和对照组（P <0.05）。3组吸入不同剂量糖皮质激素患者CD3⁺CD8⁺和CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1的阳性表达率差异有统计学意义（P <0.05）。每天吸入>800 μg/g布地奈德组的患者CD3⁺CD8⁺和CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1阳性表达率低于每天吸入< 400 μg/g布地奈德组的患者（P <0.05）。结论 重度支气管哮喘组患者外周血CD3⁺T细胞部分趋化因子表达减少,轻、中度哮喘患者Th1和Th2相关的趋化因子受体参与免疫应答,而重度支气管哮喘患者Th1/Th2应答下降。     

外周血淋巴细胞和CD4+T细胞在类风湿关节炎中的表达和意义

目的 研究外周血淋巴细胞亚群绝对数量及CD4⁺T细胞亚群绝对数量在类风湿关节炎患者中的表达机制及临床意义。方法 入组137例RA患者和50例健康人用流式细胞技术检测外周血淋巴细胞亚群及CD4⁺T细胞亚群绝对计数,并收集临床资料包括性别、年龄、病程、DAS28评分等;比较早期RA患者(病程≤2年)与非早期RA患者(病程>2年)淋巴细胞亚群及CD4⁺T细胞亚群绝对计数,评估不同病程RA患者的免疫功能;比较初治(初发患者)、复治患者(使用DMARDs≥6个月)与健康人CD4⁺T细胞亚群绝对计数,评估治疗与未治疗对RA患者免疫状态的影响;按DSA28评分分层,比较不同疾病活动组与健康对照组Th17、Treg细胞绝对计数及Th17/Treg比值的不同。结果 RA患者Th细胞明显高于健康对照组、 NK细胞明显低于健康对照组, 差异均有统计学意义(P<0.05); Th1、 Th2、 Treg、 Th1/Th2、 Th17/Treg与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);非早期RA患者总T、Th17细胞明显低于早期RA患者,差异有统计学意义(P<0.05);初治组、复治组与健康对照组CD4⁺T细胞亚群比较,Th1、Th2、Th1/Th2、Th17/Treg差异均有统计学意义(P<0.05);在RA不同疾病活动分层中,Treg细胞绝对数均低于健康对照组,Th17细胞绝对数高于健康对照组。其中3.2相似文献   

哮喘伴抑郁患者CD4+ T淋巴细胞五羟色胺受体及转运体基因的表达

目的 探索哮喘和抑郁二者共病的可能机制。 方法 使用自制量表、哮喘控制测试表（ACT）、哮喘生存质量问卷（AQLQ）、汉密尔顿抑郁量表（HRSD）对受试者（分为哮喘组、哮喘伴抑郁组、正常对照组）的一般情况及哮喘严重程度、哮喘控制情况、哮喘生活质量、心理卫生情况进行评估。对哮喘及哮喘伴抑郁组受试者测定肺功能及血中嗜酸性粒细胞及IgE水平。所有受试者的血样提取分选CD4⁺ T细胞,行实时荧光定量聚合酶链式反应（real time-PCR）检测SLC6A4、HTR7、HTR1A、HTR2A基因的表达水平。 结果 哮喘组及哮喘伴抑郁组SLC6A4基因的相对表达量低于正常对照组( P=0.000);哮喘组HTR2A基因的表达量低于正常对照组( P=0.021),哮喘组HTR2A基因表达有低于哮喘伴抑郁组的趋势( P=0.077);哮喘伴抑郁组较哮喘组有更低的哮喘生活质量评分( P=0.004)。结论 支气管哮喘及抑郁可能存在基因水平的联系,SLC6A4基因的表达水平下降可能是二者共病的机制之一。     

益气补肾活血方对活动性类风湿关节炎患者CD4+CD25+Tr的影响

目的:观察益气补肾活血方对活动性类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Tr)的影响。方法:纳入60例活动性RA患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例。两组患者均给予雷公藤多苷片治疗,治疗组患者在此基础上给予益气补肾活血方治疗,疗程为3个月。评价两组患者的中医证候疗效、中医证候评分,检测患者的CD4~+CD25~+Tr水平的变化。结果:治疗后,治疗组的中医证候疗效总有效率为93.33%,对照组为86.67%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的中医证候评分较治疗前均明显降低(P0.05),而两组间中医证候评分比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的CD4~+CD25~+Tr水平较治疗前均明显升高(P0.05),且治疗组患者的CD4~+CD25~+Tr水平高于对照组(P0.05)。结论:益气补肾活血方能明显缓解活动性RA患者的临床症状,上调患者体内的CD4~+CD25~+Tr水平,从而调节机体的免疫功能。     

ITP 病人外周血CD4+ CD25+ CD127－ 调节T 细胞的检测及临床意义

目的: 探讨特发性血小板减少性紫癜( ITP) 病人外周血CD 4⁺ CD 25⁺ CD 127^－调节T 细胞( T
regulatory cells,Treg) 表达水平的变化及意义。方法: 观察32 例ITP 病人及20 例正常对照,应用流式细胞仪检
测外周血CD 4⁺CD 25⁺CD 127^－Treg 细胞的表达水平。结果: ITP 病人治疗前CD 4⁺ CD 25⁺ CD 127^－ Treg 细胞表
达水平明显降低( 2． 90±1． 00) ,与治疗恢复期( 7． 36±1． 46) 及正常对照组( 4． 52±0． 94) 比较,差异均有统计学意
义( P＜0． 05) 。治疗恢复期病人CD 4+CD 25+CD 127－Treg 细胞表达水平明显高于正常对照组( P＜0． 05) 。结论:
ITP 病人外周血CD 4⁺CD 25⁺CD 127^－Treg 细胞表达水平下降,激素的有效治疗能提高病人机体内CD 4⁺CD 25⁺
CD 127^－Treg 细胞表达水平。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD3+CD56+NKT水平与Th1/Th2细胞表达的相关性

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血CD3+CD56+NKT水平与相关机制的关系。方法 选取2019年8月～2020年12月重庆市九龙坡区中医院收治的112例SLE患者（SLE组）,按SLEDAI评分分为非活动期72例,活动期40例,另选取同期健康自愿者50例（健康组）。采集受试者血采用流式细胞技术测定CD3+CD56+NKT水平,采用酶联免疫法测定血清中相关细胞因子,分析各指标与病情的相关性。结果 SLE组外周血CD3+CD56+NKT细胞计数及占比均较健康组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.05）;SLE活动期组外周血CD3+CD56+NKT细胞计数及占比、IFN-γ、IFN-γ/IL-4明显低于非活动期组,SLEDAI评分、24 h UPQ、IL-4明显高于非活动期组,差异有统计学意义（均P＜0.05）;Pearson相关分析结果显示,CD3+CD56+NKT细胞与SLE患者SLEDAI评分、24 hUPQ及IL-4呈负相关（r=-0.573、-0.682、-0.374,P＜0.05）,而与IFN-γ无显著相关性（r=0.016,P＞0.05）。结论 CD3+CD56+NKT细胞参与了SLE免疫调节过程,其表达水平与患者SLEDAI评分呈显著负相关,CD3+CD56+NKT细胞可能通过分泌Th1/Th2细胞相关因子发挥SLE免疫调节作用,值得临床借鉴。     

CD4+、CD8+T细胞监测在ICU重症患者并发获得性真菌感染临床评估中的价值分析

目的:探讨重症监护室(intensive care unit,ICU)内的重症患者获得性真菌感染的特点,以及分化簇(cluster of differentiation,CD)4⁺、CD8⁺T细胞免疫功能对获得性真菌感染临床评估中的价值。方法:纳入2017年1月至2019年12月入住重庆医科大学附属第一医院重症医学科并送检标本培养出真菌阳性的患者。根据诊断标准分为真菌感染组(49例)与定植组(37例)。记录并分析急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分,ICU住院时间,是否合并脓毒症、进行深静脉置管、机械通气、使用激素及广谱抗生素。收集标本取样48 h内患者体温、呼吸频率、脉率等生命体征,CD4⁺T细胞百分比、CD8⁺T细胞百分比、CD4⁺/CD8⁺比值等T细胞检测值。采用二元logistic回归进行感染危险因素分析并建立预测模型,同时获得预测概...     

哮喘患者外周血Th1、Th2、CD4＋CD（25）＋T细胞的变化及其意义

目的探讨哮喘患者外周血Th1、Th2、CD4＋CD25＋T细胞的变化及其临床意义。方法采用流式细胞术检测52例急性哮喘患者（急性组）、56例慢性哮喘患者（慢性组）和60名健康对照人群（对照组）外周血中Th1、Th2和CD4＋CD25＋T细胞的水平,并计算Th1与Th2的比值。结果急性哮喘患者外周血中Th1、CD4＋CD25＋T细胞水平和Th1/Th2比值明显低于慢性哮喘患者和健康对照人群（P〈0.05）;急性哮喘患者外周血中Th2水平明显高于慢性哮喘患者和健康对照人群（P〈0.05）。结论 Th细胞和CD4＋CD25＋T细胞在哮喘的疾病活动中起到重要的作用,是导致哮喘患者细胞免疫失调的重要原因。     

虫草素通过调节CD4~+T淋巴细胞PD-1受体促进肿瘤免疫及机制研究

目的探讨虫草素体外对肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞肿瘤杀伤作用及其内在机制。方法通过移植瘤分离得到肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞,运用MTS法研究虫草素对肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞增殖作用的影响,运用LDH法研究虫草素处理后的肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞对于其共孵育肿瘤细胞的杀伤作用,运用ELISA法对CD4~+T淋巴细胞与肿瘤细胞共孵育后的细胞上清中的细胞因子进行检测,同时运用Western blot法对虫草素处理后的CD4~+T淋巴细胞中的相关蛋白进行研究。结果虫草素能够促进肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞的增殖和杀伤作用且呈现出一定的剂量依赖性,虫草素能够降低肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞的PD-1蛋白表达,增强PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达且促进IL-2、IFN-γ的表达。结论虫草素能够促进肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞的增殖和杀伤作用,其机制可能与抑制肿瘤免疫检查点PD-1有关。     

CD3+T淋巴细胞计数联合早期预警评分对重症肺炎患者28 d死亡风险的预测价值

目的 分析CD3⁺T淋巴细胞计数联合早期预警评分(EWS)预测重症肺炎患者28 d死亡风险的价值。方法 选取2020年6月—2021年5月天津市中医药研究院附属医院收治的78例重症肺炎患者为研究对象。根据患者28 d后生存状况,将其分为死亡组与存活组,比较两组CD3⁺T淋巴细胞计数、EWS评分及其他临床指标,行一般多因素Logistic回归分析,筛查重症肺炎患者28 d死亡的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析CD3⁺T淋巴细胞计数、EWS评分预测重症肺炎患者28 d死亡的价值。结果 死亡组入院时SOFA评分、APACHEⅡ评分、EWS评分高于存活组(P <0.05),死亡组ICU住院时间、机械通气时间长于存活组(P <0.05),死亡组入院时CD3⁺、CD4⁺及CD8⁺少于存活组(P <0.05)。Pearson相关性分析结果显示,死亡组患者入院时外周血CD3⁺与EWS评分呈负相关(r=-0.422,P...     

人乳牙牙髓干细胞对干燥综合征患者CD4+T细胞的免疫抑制效应

目的 探讨在体外人乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth, SHED)及其联合IL-6抗体对干燥综合征患者(Sjgren syndrome, SS)外周血活化的CD4⁺T细胞的免疫抑制效应。方法 培养并鉴定SHED;流式细胞术检测健康者和SS患者外周血CD4⁺T细胞中Th1、Th2、Th17、Treg及Tfh的比例;将健康者和SS患者PBMC各自单独培养或与SHED共培养,ELISA法检测培养上清液中IL-6浓度,在各组中添加或不添加IL-6抗体,72h后流式细胞术检测CD4⁺T细胞增殖情况。结果 SS患者外周血CD4⁺T细胞中Th17及Tfh比例较健康者升高(P<0.05);健康者与SS患者共培养组的Th17比例显著降低(P<0.001),SS患者共培养组的Treg比例有所升高(P<0.05);在SS患者共培养组中添加IL-6抗体,可显著降低CD4⁺T细胞中Th2的比例(P<0.05)。结论 SHED可抑制SS患者CD4⁺T细胞的增殖,降低SS患者CD4⁺T细胞中Th17的比例且增加Treg的比例;IL-6抗体可降低与SHED共培养的SS患者PBMC中CD4⁺T细胞Th2亚型比例。     

甲状腺相关性眼病患者外周血CD4+、CD8+T细胞百分比及细胞表面程序性死亡蛋白1表达的改变及其意义

目的 观察甲状腺相关性眼病(TAO)患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+、CD8+T细胞百分比及细胞表面程序性死亡蛋白1(PD-1)的表达水平,探索这两者变化在TAO发病机制及疾病诊断中的意义.方法 收集21例TAO患者、21例Graves病(GD)无眼病患者及20例健康对照者资料,采用流式细胞术检测所有受试者PBMC中CD4+、CD8+T细胞百分比及其表面PD-1的表达率,比较组间差异,分析其与患者病程、甲状腺功能、甲状腺相关抗体及TAO疾病活动性和严重程度之间的关系.结果 (1) TAO患者PBMC中CD4+、CD8+T细胞百分比分别为(35.9±14.5)％、(22.2±8.4)％,GD患者分别为(33.1±13.0)％、(18.6±9.2)％,均高于健康对照者[(17.4±7.4)％、(7.7±4.8)％,P＜0.01].(2) TAO及GD患者PBMC中CD4+T细胞表面PD-1表达率分别为(8.3±6.4)％、(28.0±26.6)％,均低于健康对照者[(52.2±28.6)％,P＜0.01.P＜0.05],且TAO患者低于GD患者(P＜0.05);TAO患者PBMC中CD8+T细胞表面PD-1表达率低于健康对照者r(12.7±13.4)％vs(38.2±24.2)％,P＜0.01].(3) TAO患者PBMC中CD8+T细胞百分比与病程呈正相关(r=0.478,P＜0.05).(4) TAO患者活动期组与非活动期组、轻度组与中重度组间CD4+、CD8+T细胞百分比及其表面PD-1表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 TAO患者PBMC中CD4+、CD8+T细胞百分比及细胞表面PD-1表达存在异常,可能参与TAO的自身免疫过程.     

维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎Th1/Th2细胞平衡和MCP-1/CCR2信号的影响

目的:探讨维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠炎症、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(helper T cell 1/helper T cell 2,Th1/Th2)及单核细胞趋化蛋白1/细胞表面趋化因子受体2(monocyte chemoattractant protein-1/cell surface chemokine receptor 2,MCP-1/CCR2)信号的影响.方法:将Lewis大鼠按随机数字表法分为对照组(n=10)、模型组(n=15)和治疗组(n=15),采用免疫猪甲状腺球蛋白(porcine thyroglobulin,pTG)诱导建立实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠模型,治疗组按照每只5 mg/kg的剂量腹腔注射1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3],隔天1次,共用4周,其余2组均给予等体积生理盐水.采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin stain,HE)染色观察大鼠甲状腺组织形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测血清中促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、自身抗体抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(anti-thyroid peroxidase antibody,TPOAb)及细胞因子干扰素-γ(interferon,IFN-γy)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-4 (interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10 (inter-leukin-10,IL-10),逐步线性回归分析TSH与自身抗体、细胞因子的关系;免疫组织化学检测甲状腺组织中的NF-κB p65;Western blot检测甲状腺组织中MCP-1/CCR2信号轴.结果:模型组甲状腺滤泡结构破坏、炎性细胞浸润,治疗组甲状腺病理变化明显改善并趋向于对照组.治疗组TSH、TGAb、TPOAb水平与模型组相比均明显降低(t=4.000、2.603、5.279,P=0.000、0.015、0.000),但仍明显高于对照组(t=2.400、2.216、7.392,P=0.025、0.037、0.000).与模型组相比,治疗组IL-4、IL-10水平明显升高(t=3.522、2.432,P=0.001、0.022),IFN-γ、IL-12水平及IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-10比值明显降低(t=2.940、4.700、5.416、8.178,P=0.007、0.000、0.000、0.000),均趋向于对照组水平.逐步回归分析结果显示,TSH与TGAb、TPOAb、IFN-γ、IL-12均呈正相关,与IL-4和IL-10呈负相关(r=0.872、0.868、0.731、0.706、-0.557、-0.236,均P＜0.001),其中TGAb、TPOAb和IL-12对TSH的影响最明显.与模型组比较,治疗组大鼠甲状腺组织中的NF-κB p65、MCP-1及CCR2水平均下降,差异具有统计学意义(t=2.432、2.267、5.143,P=0.000、0.031、0.000).结论:维生素D3可能是通过抑制NF-κB通路以下调Th1型细胞因子、上调Th2型细胞因子进而降低Th1/Th2比值,还可能是通过抑制MCP-1/CCR2信号轴,最终减轻EAT大鼠甲状腺炎,改善甲状腺功能,抑制甲状腺抗体生成,保护甲状腺.