缺血性脑梗死再灌注损伤的作用机制的研究进展

缺血性脑梗死脑再灌注损伤的发生机制极其复杂,多认为可能与酸中毒、炎症反应、氮化应激、氧化应激、Ca2+超载、细胞凋亡、能量代谢障碍、血脑屏障破坏、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸过度释放等密切相关.为此,本研究在CNKI、Pubmed数据库,检索关于脑梗死再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤机制的文献,以期为后续治疗提供有力参考依据.     

缺血性脑卒中神经保护治疗的研究进展

脑卒中是一种严重影响人类生命和生活质量的中枢神经系统疾病,全球死亡率排序位列第2位。目前缺血性脑卒中的临床治疗策略主要是静脉溶栓及机械取栓疗法,然而,这些治疗方法不能有效防止缺血引起的脑组织损伤与功能障碍,需要寻找能够有效防止脑缺血损伤与脑缺血-再灌注损伤的神经保护疗法。本文回顾了近年防治缺血性脑卒中后神经功能损伤药物,包括离子通道阻断剂、抗氧化剂、抗炎药物、凋亡抑制剂等的研究进展,对这些药物的特点和优劣进行分析,并总结了非药物神经保护疗法。     

丹龙醒脑片治疗缺血性脑卒中的实验研究进展

中医学认为缺血性脑卒中主要病因病机为“瘀”、“痰”、“虚”。痰瘀内阻,为发病的关键,年迈精气亏虚是老年惠者发病的病理基础。丹龙醒脑片为我校周小青教授经验方,由丹参、三七、地龙、石菖蒲等药物组成,具有活血化痰、通窍醒脑之功效,是治疗缺血性脑卒中及其后遗症的有效方剂。实验研究表明,该方对预防脑血栓形成以及脑缺血再灌注损伤等疾病的治疗有积极作用。     

肝移植缺血再灌注损伤

肝移植缺血再灌注损伤预防医学系汤兵综述康格非，吴逸人审校中国分类号Ｑ５９３．１自１９５５年ｗｅｌｃｈ首次报道实验性肝移植以来。全球移植中心名录处１９９６年公布，至１９９５年年底已有４８９６７例肝移植，它已成为仅次于肾移植的第二位的大器官移植。供肝保存...     

微RNA与缺血性脑卒中的研究进展

微RNA(miRNA)是一类小型非编码RNA,与靶信使RNA的3'端非翻译区结合后,介导转录后基因调控,几乎参与所有生命活动和多种疾病的发生发展过程。缺血性脑卒中的发生通常伴随miRNAs表达谱异常,miRNA参与缺血性脑卒中的一系列病理生理过程,miRNA不仅在缺血性脑卒中急性期发挥重要作用,而且能调控卒中后神经和血管新生,深入研究miRNA在缺血性脑卒中作用机制的靶点可为缺血性脑卒中的诊断、治疗及预后提供新的策略。     

低剂量灌注CT评估缺血性脑卒中恢复期预后的应用价值

目的 探讨常规CT与灌注CT评估缺血性脑卒中恢复期预后的应用价值,明确低剂量灌注CT的应用优势。 方法 将绍兴市人民医院2018年5月—2019年5月诊治的80例缺血性脑卒中恢复期患者纳入研究,所有患者均行常规CT扫描与灌注CT扫描,按照灌注扫描不同剂量将其分为常规剂量组(行常规剂量灌注CT扫描)与低剂量组(行低剂量灌注CT扫描),每组40例,对比2组检查结果,分析低剂量灌注CT检查在预后评估中的应用价值。 结果 80例患者中,经常规CT扫描均检出陈旧性梗死灶;灌注CT检查检出陈旧性梗死灶57例,其中常规剂量灌注CT检出28例,低剂量灌注CT检出29例。2组梗死中心区与缺血区的脑血流量、脑血容量、平均通过时间、局部灌注达峰时间比较均无差异(均P>0.05)。低剂量灌注CT检查,缺血区脑血流量、脑血容量[(0.79±0.30)mL/(min·g)、(0.93±0.22)mL/g]均大于梗死中心区[(0.22±0.19)mL/(min·g)、(0.27±0.13)mL/g],且平均通过时间、局部灌注达峰时间[(12.7±3.1)s、(22.1±4.0)s]均少于梗死中心区[(18.8±3.9)s、(24.4±3.7)s],差异有统计学意义(t=10.152、16.335、7.744、2.670,均P<0.05)。低剂量组的辐射剂量[(1.50±0.27)mSv]明显低于常规剂量组[(3.48±0.61)mSv],差异有统计学意义(t=18.772,P<0.001)。 结论 灌注CT有助于评估缺血性脑卒中恢复期患者的预后,可准确评价缺血区局部血流灌注改善程度,且低剂量灌注CT检查可降低辐射剂量,对临床诊治具有重要的指导意义。      

急性缺血性脑卒中患者CTP低灌注强度比值评估预后的临床意义

目的 分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者CT灌注成像(CTP)低灌注强度比值(HIR)评估预后的价值。方法 选取我院2020年6月至2022年1月收治70例AIS患者为例,其预后选取改良Rankin量表(mRS)评分进行分组,观察组(mRS评分3～5分,n=29),对照组(mRS评分≤2分,n=41),分析两组临床资料,探讨影响其预后的因素。结果 两组HIR、低灌注区灌注参数值(rCBF、rT_max、rCBV)、严重低灌注体积(VSH)、低灌注体积(VH)、 CC不丰富(HIR≥0.40)、入院NIHSS评分对比(P<0.05)。入院NIHSS评分、HlR、低灌注区(rT_max、rCBF、rCBV)、VSH、VH、CC不丰富可能为影响AIS患者预后的因素。以P<0.1为标准,行二项Logistic分析,CC,HIR,VSH为预后的独立危险因素。AIS患者mRS评分与VSH、HIR、CC呈正相关。结论 HIR、VSH、CC状态为影响AIS患者预后的独立危险因素,与患者预后呈正相关。     

微小RNA在缺血性脑卒中的研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA)是一种特殊RNA,其不直接翻译成蛋白质,在基因转录后水平发挥作用,是最先被研究的非编码RNA之一。miRNA在哺乳动物神经系统中表达丰富,参与调控神经退行性损伤、脑卒中、脑外伤等疾病。近年来的研究发现miRNA与缺血性脑卒中关系尤为密切。文章归纳总结了miRNA在缺血性脑卒中作为诊断和判断预后的生物标志物以及作为治疗靶点的脑保护机制最新进展,为以miRNA为核心的核酸治疗应用于临床提供借鉴与依据。     

浅谈再灌注损伤之应对策略

在药物与器械高度发展的今天,再灌注治疗已经成为治疗急性心肌梗死(AMI)的主要手段,有些AMI后还会因堵塞血管的血栓自溶而使梗死血管与梗死区心肌发生再灌注.心肌缺血再灌注是一把双刃箭,一方面,如何使AMI后梗死血管及其所支配的心肌得到及早、充分和持久的再灌注是我们临床治疗的目标所在,AMI后梗死血管及其所支配的心肌得到的再灌注越早、越充分持久,AMI患者的临床预后就越好.而另一方面,心肌缺血再灌注过程中及再灌注后期也会发生我们临床上所谓的"心肌缺血再灌注损伤".     

低剂量CT颅脑灌注成像诊断缺血性脑卒中的临床价值研究

目的 研究低剂量CT颅脑灌注成像诊断缺血性脑卒中的临床价值.方法 以2014年8月至2019年8月我院急诊科收治220例予以脑卒中CT扫描并以疑似脑梗死收治住院的脑血管意外患者为研究对象,并根据相关标准,分析缺血性脑卒中患者进行低剂量CT颅脑灌注成像患侧及对侧扫描的相关参数、辐射剂量以及患者半暗带和对侧的相关参数情况....     

血清钙调蛋白与急性缺血性脑卒中的相关性研究

目的 研究卒中后48小时钙调蛋白（CAM）水平与脑梗死面积的关系,探讨急性缺血性脑卒中（IS）患者CAM水平是否与急性期病情严重程度呈正相关.方法 将研究对象分为对照组和实验组.正常对照组为本院100例健康体检者.实验组为入组的急性IS的120例患者,在入院时对IS患者依据头颅CT计算脑梗死面积,按照Adamas分类法,将120例IS患者再分为：大梗死组（27例）、小梗死组（42例）、腔隙性脑梗死组（51例）三组.依据分组情况测定血清CAM值,探讨IS后48小时CAM水平与脑梗死灶面积之间的关系,是否与急性期病情严重程度有相关性.结果 实验组较对照组CAM值明显升高,有明显统计学意义（t=15.34,P＜0.001）.大梗死组、小梗死组、腔隙性脑梗死组三组患者血清CAM值比较有显著差异（F=260.89,P＜0.001）.结论 急性缺血性卒中患者48小时CAM水平与脑梗死面积呈正相关,可作为一重要指标反映脑卒中患者急性期病情的严重程度.     

己酮可可碱对抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究己酮可可碱(Pentoxifylline,PTX)对家免脑缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用.方法:家免30只,随机分为假手术组、对照组、己酮可可碱组,后两组复制脑缺血再灌注损伤模型;24 h后检测脑组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na -K -ATP酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并用电镜和光镜作病理观察.结果:PTX能部分减轻由于IRI所引起的神经元细胞的破坏性改变.再灌注24 h后PTX组比较对照组:SOD、Na -K -ATPase,活性明显升高(P＜0.01);MDA和TNF-α明显降低(P＜0.05).结论:己酮可可碱对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

心肌缺血后控制性再灌注时间对再灌注损害的影响

家兔８０只，分成４组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后不同控制性再灌注（控灌）时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：５、１５和３０ｍｉｎ的控灌对心肌肌酸磷酸激的同工酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、含水量（ＭＷＣ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量以及超微结构的影响明显优于未经控灌的实验组（Ｐ〈０．０５），５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组差异不显著（Ｐ〉０．０５），１５ｍｉｎ控灌组     

急性缺血性脑卒中短期强化内科治疗的早期再灌注特点

目的 比较急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)强化内科治疗前后早期再灌注变化.方法 15例发生在大脑半球一侧的急性缺血性卒中患者,分别在强化内科治疗前及治疗后24 h行磁共振动脉自旋标记(arterial spin labeling,ASL)灌注检查.利用SPM8软件对获得的脑血流图像进行预处理并统计分析,比较治疗前后脑血流量的变化,并对患者进行90 d的随访,主要结局为基于意向性治疗分析的90 d任何卒中事件.结果 15例患者经强化药物治疗后第7天,NIHSS评分从治疗前的(7.20±2.76)明显减低为(5.47±2.56)(P＜0.01);随访第90天患者mRS评分从治疗前(3.93±0.26)减低为(3.00 ±0.66) (P ＜0.05).所有患者无终点事件发生.ASL结果显示:与治疗前相比,患者治疗后24 h部分梗死区域局部脑血流量(rCBF)明显增加(P＜0.05).结论 强化药物治疗能够改善急性缺血性卒中患者早期部分缺血部位的脑血流量,提高再灌注水平.     

缺血一再灌注在缺血性脑卒中中的作用

随着人们的生活质量的提高，脑血管疾病在全球范围内已成为头号杀手，其可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中占85％，每年有数百万人新患脑卒中和再度复发，并有1／4患者发生死亡。其病理生理改变主要涉及缺血一再灌注神经体液调节的影响及生物活性物质引起的非细菌性炎症反应，最终导致细胞凋亡等一系列的级联反应，     

中医药防治心肌缺血再灌注损伤动物实验研究进展

冠心病是危害人类健康的主要病因，其最主要的死亡原因是急性心肌梗死（AMI）。目前对于AMI公认的最有效的治疗措施是尽快恢复心肌的血液灌注。但动物实验和临床研究发现，随着血运的恢复，某些受损的心肌细胞功能及结构破坏反而加重，再灌注的血液会造成类似炎症的损伤，即心肌缺血再灌注损伤（MI／R）。近年来，国内对中药单味及复方制剂等防止MI／R进行了大量研究，     

大鼠失血性休克再灌注肾损伤的实验研究

目的：探讨大鼠失血性休克再灌注肾损伤（HS－RRI）的特点，方法：制备大鼠HS－RRI模型，观察各组肾组织病理形态学改变和树突状细胞（DC）的分布特点及二者的相关性。结果：休克末期，大鼠平均失血量占总血量的60．42％，休克组的肾组织损伤重于复苏组，但DC的数量少于复苏组，再灌注后的肾组织病理形态学改变和间质DC的数量均以24h最明显，间质DC的变化与组织损伤呈正相关（P＜0．01），结论：HS－RRI以复苏后24h的肾组织损伤最明显，间质DC分布最广，DC参与肾组织 损伤。     

脑梗塞后再灌注治疗和再灌注损伤的防治

<正>脑梗塞对生命的威胁远比脑溢血小,但其所致后遗症对生存质量的影响同样严重.研究表明,脑梗塞后50%甚至更多的梗塞血管可以自发再通,惜乎再通对已形成的神经损害帮助不大,甚至使病情进一步加重.其原因有二:[1]再灌注太迟;[2]再灌注损伤.对这两个问题,国内外学者均给予了密切的注意并进行了深入的研究.现将他们的部分研究成果作一综述.[l]再灌注治疗广义地说,血管堵塞后任何使其供血区供血供氧状态改善的治疗均可称为再灌注治疗,包括溶栓、抗凝、扩血管、血液稀释、抗血小板等,甚至高压氧、紫外线照射充氧自血回输(血疗)、低能量He-Ne激光血管内照射等亦具有改善供血的作用.其中溶栓治疗是最直接、最迅速、最彻底的再灌注治疗.多数作者强调早期溶栓治疗,认为发病6小时以内开始溶栓治疗效果最佳,可以有效地缩小梗塞体积甚至阻止梗塞的形成,对改善患者的临床症状、减低致残率和病死率均具有积极的效果,     

银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏内酯(ginkgolide，GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血1h后灌胃给药或生理盐水，继续缺血1h后再灌注24h，观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分，取大脑测定脑含水量，2％TTC染色以测量脑梗塞体积。结果 大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在银杏内酯各剂量组评分均明显低于对照组；GL中剂量(49．5mg/kg)和高剂量(148．5mg/kg)组可显著降低缺血再灌注损伤脑组织含水量，减轻缺血侧脑半球水肿程度；GL各剂量组均显著缩小缺血再灌注侧脑组织梗塞体积。结论 GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。     

缺血再灌注对大鼠视网膜氧自由基及形态的影响

目的观察缺血再灌注（RIR）过程中大鼠视网膜氧自由基（OFR）及视网膜形态的变化过程。方法采用前房灌注液体形成16kPa高眼压而建立RIR模型。检测视网膜组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及行视网膜光学显微镜的组织学观察。结果与空白对照组相比,缺血组SOD、MDA水平分别有职显降低与升高（P〈0．05）;与缺血组相比,再灌注各组SOD水平继续降低（P〈0．05）,MDA水平继续升高（P〈0．05）。缺血再灌注各组大鼠视网膜细胞丢失明显,逐渐由水肿变为萎缩损伤,较空白对照组严重。结论OFR含量在视网膜缺血再灌注过程中逐渐升高,可导致视网膜持续性病变。