p53在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因，细胞凋亡在肾缺血再灌注损伤的发生机制中有着重要地位。本文综述了近年来有关p53在肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和细胞周期调控方面的研究进展。     

肾缺血再灌注损伤分子水平发生机制研究进展

肾缺血再灌注损伤(IRI)是移植肾功能恢复延迟(DGF)的一个主要原因，其发生机制与氧自由基(OFR)、一氧化氮(NO)、中性粒细胞与内皮细胞之间的粘附分子、钙离子超载、前炎性蛋白等有关。本文就IRI在分子水平上的发生机制作一综述。     

肾缺血再灌注损伤分子水平发生机制研究进展

肾缺血再灌注损伤 (IRI)是移植肾功能恢复延迟 (DGF)的一个主要原因 ,其发生机制与氧自由基 (OFR)、一氧化氮 (NO)、中性粒细胞与内皮细胞之间的粘附分子、钙离子超载、前炎性蛋白等有关。本文就IRI在分子水平上的发生机制作一综述     

PPARγ与肾脏缺血再灌注损伤的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator aetivated receptor gamma,PPARγ)核转录因子超家族成员之一[1],主要参与糖脂代谢、脂肪细胞分化、机体免疫及增强胰岛素敏感性.与糖尿病、肥胖、高血压、动脉粥样硬化、炎症性疾病、休克、肿瘤、不育等疾病密切相关.     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

晚期预适应在肾脏缺血/再灌注损伤中的作用

本文简要综述近几年来晚期缺血预适应在肾脏缺血/再灌注损伤中的保护机制以及临床应用研究进展.     

SDF-1/CXCR7轴与肾脏缺血再灌注损伤

SDF-1/CXCR7轴是一对重要的趋化因子配体/受体,在胚胎发育、炎症反应、肿瘤形成及血管新生等生理病理过程中具有重要作用,近年的研究发现,SDF-1/CXCR7轴可促进内皮祖细胞及肾祖细胞生存、增殖、黏附以及跨内皮转移等,在肾脏缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用.     

干细胞与肾脏缺血再灌注损伤

本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献,并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞,但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等,这种过程在肾损伤后增强,并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性,但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。     

干细胞与肾脏缺血再灌注损伤

本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献,并总结了目前的研究结果.现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞,但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等,这种过程在肾损伤后增强,并有助于肾功能的恢复.其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性,但也可能是细胞融合的结果.这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路.     

干细胞来源的微囊泡与肾脏缺血再灌注损伤

间充质干细胞及内皮祖细胞来源的微囊泡作为一种新型细胞间信号转导载体,可通过与靶细胞进行特殊反应、传递遗传物质如mRNA、miRNA等,促进血管生成,抗肾小管上皮细胞凋亡等,为肾脏缺血再灌注损伤的修复提供了一个新靶点.     

α2肾上腺素受体在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

采用放射受体结合分析法研究大白鼠肾缺血６０分钟时肾α２肾上腺受体的改变，发现大白鼠肾α２受体具有高、低亲和力两个位点。肾缺血６０分钟时，肾α２受体高亲和力位点亲和力增加，位点数量减少；低亲和力位点亲和力降低，位点数量增多。提高肾缺血６０分钟时肾α２受体呈超敏状态，表明肾α２受体在肾缺血及再灌注损伤中可能起重要作用。     

免疫反应在缺血-再灌注损伤发生中的作用机制研究

缺血-再灌注损伤是一种常见的,发生于全身各系统器官的病理生理现象.近年来随着研究的不断深入,发现机体的固有免疫系统和获得性免疫系统均不同程度地参与了缺血-再灌注损伤的发生与发展,既有加重组织器官损伤的作用,也有促进损伤组织结构恢复的功能.     

内皮素在急性肾缺血再灌注损伤中作用的实验研究

内皮素在急性肾缺血再灌注损伤中作用的实验研究涂响安余明年谢佛龙赵志毅冯家骅何炳辉彭轼平用放射免疫方法（ＲＩＡ）检测大鼠左肾动脉夹闭６０分钟致急性肾缺血再灌注损伤（ＡＲＲＩ）模型其血浆和肾组织内皮素（ＥＴ）水平变化，以探讨ＥＴ在急性肾缺血再灌注损伤中的...     

内皮祖细胞与肾脏缺血再灌注损伤

内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞,在某些损伤因素刺激下,可从骨髓动员到外周血参与损伤血管的修复,对肾脏缺血再灌注损伤产生了重要影响,引起了国内外学者的关注.本文就内皮祖细胞在肾缺血再灌注损伤中的研究进展作一综述.     

缺血再灌注损伤与慢性移植肾病

缺血再灌注损伤是肾移植中供体肾最常发生的一种病理变化，它可以通过多途径导致慢性移植肾病发生。近年来，临床上慢性移植肾病已成为亟待解决的问题，本文对缺血再灌注损伤与慢性移植肾病的研究进展作一综述。     

内皮素和降钙素基因相关肽在急性肾缺血再灌注损伤中的作用

为研究大鼠急性肾缺血再灌注损伤血液和肾组织中内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的动态变化规律，放射免疫法检测急性肾缺血再灌注损伤大鼠血浆和肾皮质、髓质ＥＴ和ＣＧＲＰ水平变化，结果肾组织ＥＴ水平于再灌注３ｈ达到高峰，２４ｈ仍维持较高水平，肾组织ＣＧＲＰ水平再灌注２４ｈ达到高峰，血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ于再灌注损伤后虽升高，但无显著性差异，认为肾组织ＥＴ和ＣＧＲＰ升高在急性肾缺血再灌注损伤和修复中     

川芎嗪在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察川芎嗪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血浆超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二醇（MDA）、内皮素－1（ET－1）的作用及肾小管损伤形态学的影响。结果：川芎嗪治疗组大鼠血浆SOD水平较缺血再灌注组显著升高（P＜0.05)，MDA和ET－1水平显著性下降（P＜0.05)，肾小管损伤的病理分级显著减轻（P＜0.05)。结论：川芎嗪对肾脏缺血再灌注性损伤具有保护作用。     

人肝细胞生长因子基因转染在肾脏缺血再灌注损伤中的应用

肝细胞生长因子是一种多效性因子,其在肾缺血再灌注损伤中发挥着重要作用,但由于它的半衰期太短且清除快,使得外源性肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗中的作用无法充分发挥出来,基因工程的方法,有望使肝细胞生长因子能在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗发挥作用.我们通过对肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤中的应用进行综述,并为肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的应用寻找一种新的途径.     

肝脏缺血再灌注损伤机制和缺血预处理保护作用

缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤是指缺氧器官细胞损伤在恢复氧供之后更加加重的现象。Toledo Pereyra 等在 1975 年首先认识到IR损伤是肝移植过程中一种重要病理损伤状态,可发生移植肝淤血、进行性血栓形成和/或器官坏死,导致移植失败。直到80年代中期,“再灌注损伤(reperfusion injury)”才逐渐在肝移植文献中应用。　　肝脏IR损伤可分为热缺血和冷保存缺血再灌注损伤。热 IR 损伤(warm ischemia reperfu sion injury)与肝脏外科、肝移植、低血容量性休克、毒性肝损害、静脉阻塞性疾病和 Budd Chiari综合征等普遍相关…     

褪黑素对急性肾缺血再灌注损伤的预防作用

褪黑素 (Ｍｅｌ)是松果体合成分泌的神经内分泌激素 ,有多种生物学功能。近十年的研究证实它是迄今已知的最强的自由基清除剂 ,国内尚未见相关的研究报道。我们用钳夹大鼠双侧肾蒂造成急性肾缺血再灌注损伤 (ＡＲＩＩ)动物模型 ,探讨褪黑素对ＡＲＩＩ的预防保护作用。一、材料与方法1.动物分组与模型 :36只健康成年ＳＤ大鼠 ,雄性 ,随机分为 6组 (ｎ =6 ) :(1)假手术对照组 ;(2 )手术对照组 :缺血前 30分钟腹腔注射生理盐水 0 3ｍｌ作为阴性对照 ;(3)手术 维生素Ｃ组 :按15 0ｍｇ/ｋｇ计算 ,于缺血前 30分钟腹腔注射作为阳性对照 ;(4)～ (…