COX-2及凋亡基因表达在二十二碳六烯酸抑制人胰腺癌细胞体外增殖中的变化

目的研究COX-2和凋亡相关基因Bcl-2、Bax在二十二碳六烯酸(DHA)抑制人胰腺癌细胞体外增殖中表达的变化,探讨DHA抑制肿瘤细胞的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验、流式细胞技术对细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期以及肿瘤相关蛋白COX-2和凋亡基因Bcl-2、Bax进行分析。结果DHA能以时间-剂量依赖关系抑制人胰腺癌细胞增殖,同时诱导细胞凋亡。DHA对正常人成纤维细胞的增殖无明显影响。流式细胞仪检测显示:G0-G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降。DHA作用24h后,胰腺癌细胞的COX-2、Bcl-2、Bax蛋白表达下降。结论DHA下凋COX-2、Bcl-2、Bax的表达可能是其抑制胰腺癌细胞增殖的作用机制之一。     

沉默信息调节因子1小干扰RNA诱导前列腺癌细胞PC3细胞凋亡

摘要:目的　观察沉默信息调节因子1（SIRT1）小干扰RNA（siRNA）对前列腺癌细胞PC3细胞生长增殖、DNA合成、细胞凋亡和Bcl-2和Bax蛋白的表达变化,探讨SIRT1在前列腺癌发生中的可能机制。方法　体外培养PC3细胞,分空白对照组（mock组）,转染阴性对照组（scramble siRNA组）和SIRT1 siRNA转染组;Western blot检测PC3细胞中SIRT1的干涉效能;MTT法测定PC3细胞的增殖率;BrdU掺入法测定DNA合成;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PC3细胞中细胞凋亡关键调控因子Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果　与对照组比较,SIRT1 siRNA组SIRT1蛋白表达降低（P＜0.01）,PC3细胞的增殖和DNA合成明显受抑制（P＜0.01）,细胞凋亡比例增加（P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达减少,Bax的表达增加。结论　下调SIRT1的表达抑制细胞增殖和DNA合成,诱导前列腺癌PC3细胞发生凋亡,其机制可能与改变细胞凋亡关键调控因子Bcl-2和Bax的蛋白表达相关。     

姜黄素通过Notch途径抑制人宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖

目的:探讨姜黄素对人宫颈癌细胞株HeLa细胞体外增殖抑制及凋亡诱导作用及相关机制。方法:MTT法检测不同浓度姜黄素对HeLa细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测HeLa细胞Notch1、Notch2、Jagged1、Bcl-2、Bax基因表达情况。结果:姜黄素对HeLa细胞具有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。随着姜黄素剂量的增加,Notch1、Notch2、Bcl-2mRNA的表达逐渐下降,Bax mRNA的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax亦逐渐减小,Jagged1mRNA无明显变化。结论:姜黄素可能通过Notch信号途径改变凋亡蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。     

藤梨根提取物对食管癌EC109细胞抑制作用

目的 观察藤梨根乙酸乙酯提取物对食管癌EC109细胞生长、凋亡影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养食管癌EC109细胞,分别给予不同浓度的藤梨根乙酸乙酯提取物进行干预,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测用药后EC109细胞凋亡率变化,免疫组化法检测用药后EC109细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl -2)、Bcl -2相关X蛋白(Bax)蛋白表达变化,激光共聚焦显微技术测定用药后EC109细胞胞内[Ca2+]i变化.结果 细胞培养24、48、72 h后,对照组细胞凋亡率分别为(1.67±0.76)％、(2.32±0.45)％、(2.98±0.89)％,Bcl -2蛋白表达率分别为(50.12±3.41)％、(49.78±5.65)％、(51.25±6.34)％,Bax蛋白表达率分别为(17.98±2.85)％、(18.27±3.12)％、(17.76±3.64)％,而各干预组细胞凋亡率为7.05％ ～51.11％,均明显增加(t=5.419～17.826,P＜0.05),存在时-效和量-效趋势,同时其细胞Bcl -2蛋白表达降低,为43.32％ ～ 10.46％,Bax蛋白表达上调,为24.54％～ 63.47％,均存在时-效和量-效趋势,当作用时间≥48 h或浓度≥100 μg/mL时,干预组上述变化与对照组比较,差异有统计学意义(Bcl-2∶t=3.58～10.14;Bax∶t =5.047 ～ 11.065,P＜0.05);用药后细胞内[Ca2+]i明显升高,12h达高峰,此后缓慢减低,至48 h仍明显高于对照组.结论 藤梨根乙酸乙酯提取物可以明显抑制食管癌EC109细胞增殖,并诱导细胞发生凋亡,可能与降低其Bcl -2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,升高细胞内[Ca2+]i有关.     

香加皮水提取物诱导人食管癌细胞TE-13凋亡的实验研究

[目的]运用多种技术手段研究香加皮水提取物诱导人食管癌细胞TE-13凋亡.[方法]利用MTT染色在普通光镜下观察细胞凋亡形态学变化并观测药物对肿瘤细胞的抑制率;通过流式细胞仪分析人食管癌TE-13细胞凋亡率、细胞周期变化;DNA琼脂糖凝胶电泳方法检测肿瘤细胞凋亡的DNA水平变化;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测细胞内钙离子浓度变化.[结果]经香加皮水提取物处理的人食管癌细胞TE-13出现核固缩、凋亡小体、新月状浓染区等细胞凋亡形态学改变,各剂量药物处理组的肿瘤细胞均表现生长抑制,且具有剂量依赖性,250μg/ml香加皮水提取物处理组的抑制率达91.02%.DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的梯形电泳条带.药物处理组的肿瘤细胞更多地被阻止于G2/M期,各剂量组均出现明显的凋亡变化,最大凋亡率可达20.3%.各剂量药物处理组的肿瘤细胞内的Ca2 浓度明显高于对照组(P<0.01).[结论]香加皮水提取物可明显抑制人食管癌细胞TE-13的生长增殖,诱导细胞凋亡,并能改变该肿瘤细胞周期分布,阻止细胞周期于G2/M期.     

氟对人成骨样细胞株凋亡的影响

目的研究氟化钠(NaF)对人成骨样细胞株凋亡的影响及其机制。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测定细胞的增殖能力,萤光染剂(Hoechst 33342)染色,DNA梯形(DNA Ladder)琼脂糖电泳,流式细胞仪分析检测细胞凋亡,RT-PCR半定量分析抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax mRNA表达,显色法检测凋亡相关激酶半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活性。结果NaF(4,6,8×10-3mol/L)可以剂量依赖性地抑制细胞增殖(P<0.01),Hoechst33342染色、琼脂糖电泳和流式细胞仪均可检测到氟对成骨细胞凋亡的诱导作用。RT-PCR结果显示:NaF可以剂量依赖性地抑制Bcl-2 mRNA表达(P<0.01),提高Bax mRNA表达(P<0.01),并显著增强Caspase-3的活性(P<0.01)。结论NaF可以显著的抑制人成骨样细胞株增殖和诱导其凋亡,并可能是通过抑制Bcl-2表达,促进Bax表达和提高Caspase-3活性来诱导人成骨样细胞株凋亡。     

氢醌对人白血病细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响

目的 研究氢醌对白血病细胞株U937细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响。方法 用不同浓度的氢醌处理U937细胞24 h、48 h后,采用MTT法来检测细胞增殖抑制率;经瑞-吉染色后,观察细胞形态变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用免疫印迹法检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结果 (1)U937细胞的增殖抑制率随氢醌作用时间及浓度的增加而增加,呈时间-剂量依赖性(P<0.05);(2)氢醌作用后,部分细胞体积增大,胞浆中有空泡,胞核发生畸形;(3)流式细胞术结果显示,细胞凋亡率随着氢醌作用时间及浓度的增加而增加,呈时间-剂量依赖性(P<0.05);(4)免疫印迹结果显示,与空白组相比较,染毒48h时,细胞Bax蛋白的表达量增加(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达量减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05),染毒24 h时,细胞Caspase-3蛋白的表达量增加(P<0.05);与染毒24 h各组相比较,染毒48 h时细胞Caspase-3蛋白的表达量随时间延长呈增加趋势(P<0.05)。结论 氢醌可以诱导U937细胞凋亡,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达有关。     

镰刀菌T-2毒素对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖与凋亡的影响

目的研究镰刀菌属真菌产生的倍半萜烯类化合物T-2毒素对体外培养急性早幼粒白血病细胞HL60生长抑制与凋亡诱导的作用。方法体外培养的HL60细胞经0、4、8、16和32μg/ml的T-2毒素处理48h,以MTT法检测T-2毒素对HL60细胞的生长抑制作用;吉姆萨染色观察细胞凋亡形态;流式细胞术(FCM)检测凋亡率;FCM及Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况。结果 MTT显示T-2毒素对HL60细胞的增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系。形态学观察显示早幼粒白血病细胞出现明显凋亡形态特征。FCM定量检测表明,T-2毒素各处理组细胞凋亡率均高于对照组,并随T-2毒素浓度升高而增加。FCM和Western blot结果显示,T-2毒素处理后HL60细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论T-2毒素可剂量依赖地抑制体外培养的HL60细胞增殖并诱导凋亡。     

氯化镉对大鼠肾纤维细胞Bcl-2、Bax基因表达影响实验研究

目的 采取离体细胞培养的方法观察氯化镉在不同时间、不同浓度作用下抑制正常大鼠肾纤维(NRK)细胞生长,及对Bcl-2、Bax基因的表达的影响.方法 实验中选择5、10、20、40、60 μmol/L氯化镉对NRK细胞染毒24 h,及20 μmol/L氯化镉对NRK细胞染毒0.5、2、6、12、24 h,流式细胞仪观察细胞凋亡率,选择5、10、20、40、60 μmol/L不同浓度的氯化镉离体培养NRK细胞12 h,及20 μmol/L氯化镉分别离体培养NRK细胞0.5、2.0、6.0、12.0、24 h,利用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax蛋白及其基因的表达.结果 氯化镉可以诱导NRK细胞凋亡,并且有剂量、时间-效应趋势.随着染毒剂量的增加和时间延长,Bax蛋白表达逐渐增强,且有剂量、时间-效应趋势,而Bax基因表达量保持在一个相对稳定的水平,无剂量、时间-效应趋势,Bcl-2蛋白及其基因的表达随着染镉时间的延长和浓度的增加,表达逐渐减弱,有剂量、时间-效应趋势.结论 Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表述减弱是镉诱导NRK细胞凋亡过程中一个重要的调节机制,且与Bax/Bcl-2比值有密切的关系.     

原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨原花青素在拮抗镍诱导肝细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠40只,每组8只,硫酸镍模型组给予硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒及生理盐水灌胃处理,原花青素干预组在用硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒的同时,给予原花青素水溶液1.25、2.50、5.00mg/kg等容积灌胃处理,1次/d,连续30d。采用Western Blot技术检测各组大鼠肝脏细胞中Caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果原花青素可拮抗硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞中Caspase-3的活化,并引起Bcl-2蛋白表达量的增强及Bax蛋白表达量的减弱,且Bax/Bcl-2比值随着原花青素干预剂量的增加呈下降趋势,其中原花青素1.25mg/kg剂量组Pro-Caspase-3活性、5.00mg/kg剂量组Cleaved-Caspase-3活性与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);原花青素1.25mg/kg剂量组Bcl-2蛋白表达量、1.25和5.00mg/kg剂量组Bax/Bcl-2比值与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素可拮抗硫酸镍诱导的大鼠肝脏细胞凋亡,其机制可能与拮抗Caspase-3蛋白活化、并抑制Bcl-2蛋白表达的下调和Bax蛋白表达上调有关。     

白藜芦醇对绒癌细胞JEG-3的杀伤效应

目的:研究白藜芦醇(RES)对绒癌细胞JEG-3的凋亡作用及其机制.方法:不同浓度RES药物作用于JEG-3细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Western blot法,检测RES对细胞增殖、周期分布、凋亡、及相关蛋白表达的影响.结果:RES以时间和浓度依赖方式抑制JEG-3细胞的增殖(P<0.01),同时诱导JEG-3细胞发生凋亡和G0/G1期阻滞(P<0.01).Western blot法检测显示在RES作用之后,Caspase-3蛋白、Bax表达明显上调,Bcl-2表达明显下调.结论:RES可抑制人绒癌JEG-3细胞增殖、诱导其凋亡、阻滞细胞G0/G1期、伴随Caspase-3活性上调,其机制可能与上调凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2有关.     

三氧化二砷联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用机制研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞株,分别给予As2O3和顺铂单独或联合处理,用细胞免疫组化酶法检测Bax、Bcl-2、Fas蛋白的表达情况;采用流式细胞仪观察人肝癌HepG2细胞株的细胞周期变化,细胞DNA含量的分布,测定不同作用时间后端粒酶活性的变化情况。结果As2O3组肝癌HepG2细胞的Bax和Fas基因的表达明显增加,Bcl-2基因的表达明显降低;在DNA直方图上可见在G1期细胞前凋亡细胞呈现典型特征性的亚二倍体凋亡峰,使S期细胞减少,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,联合用药组比单独用药组作用明显增强。结论As2O3及联合化疗能诱导肝癌细胞凋亡,其主要机制与增强Bax、Fas的表达,下调Bcl-2的表达,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,阻止细胞的有丝分裂,抑制端粒酶活性有关。     

铜绿假单胞菌制剂经由甘露糖依赖方式影响人宫颈癌Hela细胞株的生长研究

目的 研究铜绿假单胞菌制剂(pseudomonas aeruginosa with mannose sensitive hemagglutination pili,PAMSHA)由甘露糖依赖方式影响Bad、Bax及Bcl-2的表达进而影响癌细胞的增殖和细胞周期进程,为治疗宫颈癌的新的生物制剂提供依据. 方法 采用单独处理PA-MSHA或甘露糖与PA-MSHA联合处理宫颈癌Hela细胞,随后采用MTT法检测细胞增殖,流式检测细胞周期,荧光定量PCR和western blot检测凋亡抑制蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bad、Bax的表达变化. 结果 PA-MSHA单独处理宫颈癌Hela后细胞增殖减慢,细胞周期阻滞在G0/G1期,同时荧光定量PCR和western blot检测显示促凋亡蛋白Bad、Bax的表达增加而凋亡抑制蛋白Bcl-2表达减少.而甘露糖与PAMSHA共培育组与空白组对比在细胞增殖、细胞周期及凋亡蛋白表达上差异无统计学意义. 结论 PA-MSHA可以影响Bad、Bax及Bcl-2的表达进而影响癌细胞的增殖和细胞周期进程,且这种作用为甘露糖敏感型,该结果为其成为治疗宫颈癌的新的生物制剂提供了可靠依据.     

秦皮甲素对人肺癌细胞A549凋亡影响

目的探讨秦皮甲素对肺癌细胞A549增殖、凋亡的影响及机制。方法人肺癌细胞A549分为对照组、阳性对照组(5-Fu 0.77 mmol/L)、秦皮甲素0.4、0.8、1.6 mmol/L组,四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测肺癌细胞A549的增殖率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化,免疫印迹法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达改变。结果秦皮甲素可抑制人肺癌细胞A549的增殖,IC50为0.4 mmol/L;降低线粒体膜电位并诱导凋亡;与对照组比较,人肺癌细胞A549经秦皮甲素1.6 mmol/L组处理后,S期细胞比例[(20.35±0.26)%]升高,G2/M期细胞比例[(25.46±0.17)%]降低;与对照组比较,秦皮甲素1.6 mmol/L组细胞凋亡率(29.15%)明显升高,Bax和Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达受到抑制,呈剂量-效应关系。结论秦皮甲素可以通过线粒体途径诱导人肺癌细胞A549凋亡。     

植酸对SGC-7901细胞凋亡相关蛋白Fas、Bax及Caspase-3表达的影响

目的:研究植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法:采用MTT实验法观察植酸对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;DNA琼脂糖凝胶电泳实验(DNA Ladder)观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用;Western blotting检测凋亡相关蛋白Fas、Bax及caspase-3的表达。结果:MTT实验结果显示,植酸对SGC-7901细胞具有生长抑制作用,并呈现剂量与时间的效应关系;经3.5mmol/L植酸处理72h的细胞出现了典型的DNA片断的梯形条带;植酸能够诱导caspase-3的活化,植酸处理组细胞中Fas、Bax蛋白比对照组表达增加,且呈现剂量-反应关系。结论:植酸对SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,Fas、Bax及caspase-3参与了植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用机制。     

三氧化二砷联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用机制研究

目的探讨三氧化二砷（As2O3）联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞株，分别给予As2O3和顺铂单独或联合处理，用细胞免疫组化酶法检测Bax、Bcl-2、Fas蛋白的表达情况；采用流式细胞仪观察人肝癌HepG2细胞株的细胞周期变化，细胞DNA含量的分布，测定不同作用时间后端粒酶活性的变化情况。结果As2O3，组肝癌HepG2细胞的Bax和Fas基因的表达明显增加，Bcl-2基因的表达明显降低；在DNA直方图上可见在G1期细胞前凋亡细胞呈现典型特征性的亚二倍体凋亡峰，使S期细胞减少，将细胞生长周期阻滞于G2/M期，联合用药组比单独用药组作用明显增强。结论As2O3及联合化疗能诱导肝癌细胞凋亡，其主要机制与增强Bax、Fas的表达，下调Bcl-2的表达，将细胞生长周期阻滞于G2/M期，阻止细胞的有丝分裂，抑制端粒酶活性有关。     

杏多糖与阿魏菇醇提物对食管癌细胞凋亡及其调控影响的体外实验研究

目的观察杏多糖与阿魏蘑菇醇提物对食管癌细胞Eca9706的凋亡作用及其作用机制。方法采用体外细胞培养,以免疫细胞化学和分子生物学技术观察10^-1g/ml杏多糖与阿魏蘑菇醇提物对食管癌细胞细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。结果免疫细胞化学结果显示,食管癌细胞经两种受试物处理24h后,Bax的表达较处理前有所增加;Bcl-2表达未见下降,反而有增高的趋势。经HE染色,在光学显微镜下可见,经10^-1g/ml的杏多糖与阿魏蘑菇醇提物干预后的食管癌细胞出现了凋亡细胞的形态学特征;TUNEL测试结果显示食管癌细胞核的DNA断裂片段较处理前增多;琼脂凝胶电泳显示一片模糊的弥散带。结论10^-1g/ml的杏多糖与阿魏蘑菇醇提物可促进食管癌细胞抑癌基因Bax的表达,并促进细胞的凋亡。     

中波紫外线诱导小鼠表皮细胞Bax和Bcl-2的表达

[目的]探讨中波紫外线(UVB)对正常小鼠表皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bax和Bcl-2的调控。[方法]将正常ICR小鼠随机分为对照组(假照射组)、500J/m2、1000J/m2、1500J/m2、2000J/m2紫外线照射后2h组(每组10只小鼠)。1500J/m2紫外线照射后4h组、8h组、12h组、24h组、48h组、72h组(每组10只小鼠)。采用链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶标免疫组织化学法(streptavidin-peroxidase,SP)染色检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达。[结果]小鼠皮肤用不同剂量紫外线照射2h后Bax的表达,随紫外线剂量增大而变大,Bcl-2表达减小,呈剂量依赖性。用1500J/m2紫外线照射小鼠后12hBax表达达到高峰,Bcl-2表达减弱;24h后Bax表达开始减弱,而Bcl-2则开始表达,72h恢复正常,Bax和Bcl-2的表达与紫外线照射后时间有关。[结论]中波紫外线照射小鼠皮肤后,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,促进小鼠紫外线损伤的表皮细胞凋亡。     

诊断超声对人早孕绒毛细胞凋亡的影响及机制

目的:探讨诊断超声对人早孕绒毛细胞凋亡的影响及机制。方法:应用ALOKA5500彩色多普勒超声诊断仪,对拟进行人工流产的32例早孕(45～60天)妇女的孕囊进行不同时间的持续照射,孕妇随机分为4组:对照组(0min组)、10min组、20min组和30min组,照射后24h取材。DNA Lader检测人早孕绒毛细胞凋亡;Western blot检测胚胎组织Bcl-2、Bax、Cytochrome-C、Caspase-3蛋白表达及绒毛细胞线粒体和细胞浆内的Bax蛋白表达。结果:对照组和超声照射10min组绒毛组织未见到DNA核小体断裂,照射20min组DNA核小体断裂开始出现,照射30min组DNA核小体断裂最明显。超声照射10min组绒毛组织Bcl-2、Bax、Cytochrome-C、Caspase-3蛋白表达与对照组无差别;各实验组人早孕绒毛细胞内总Bax蛋白表达无明显改变;但超声照射20min组,细胞浆中的Bax表达减少,照射30min组明显减少,而线粒体中的Bax在照射20min组表达增加,30min组明显增加;Bcl-2蛋白在照射20min组表达下降,照射30min组明显下降,而Cytochrome-C和Caspase-3蛋白在照射20min组表达升高,照射30min组明显升高。结论:诊断超声持续照射早孕孕囊组织10min可引起绒毛滋养层细胞凋亡增加,且随照射时间延长而继续增加,超声诱导凋亡是通过线粒体途径。     

蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的观察蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血后的细胞凋亡率和相关蛋白（Bcl-2、Bax）的表达,探讨蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法60只Wistar大鼠随机分成5组：空白对照组、模型对照组、阳性药物舒血宁组、蒺藜果皂苷高剂量组和蒺藜果皂苷低剂量组。线栓法阻断一侧大脑中动脉,缺血24h制成脑缺血模型。流式细胞仪检测细胞凋亡率和蛋白的表达水平。结果模型组的细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于阳性药物组和蒺藜果皂苷高、低剂量组,而模型组的Bcl-2蛋白表达明显低于阳性药物组和蒺藜果皂苷高、低剂量组（P〈0.05）。结论蒺藜果皂苷能够抑制细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白的表达而降低Bax蛋白的表达水平。