糖皮质激素对大鼠腰椎松质骨密度和微结构的动态影响

目的 应用显微CT研究糖皮质激素(GC)随时间延长对大鼠腰椎松质骨密度和微结构的影响.方法 52只3.5个月龄雌性SD大鼠随机分为基线组、糖皮质激素造模组(GCT)和对照组(Control).基线组大鼠(10只)实验开始即处死,GCT组(22只)和Control组(20只)分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,分别保存第6腰椎,行显微CT扫描,并在扫描完成后进行三维重建,获取骨小梁三维结构图像,最后进行松质骨定量分析.结果 GCT组的体积骨密度(vBMD)、组织骨密度(tBMD)、骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁连接密度(Conn.D)均较Control组下降,9周时vBMD、tBMD、Tb.N、Conn.D改变显著(P＜0.05),而骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)较Control组升高;GCT组随造模时间的延长,BVF、Tb.N、Conn.D进一步下降,Tb.Th和Tb.Sp进一步增加(Tb.Sp的P＜0.05 ～ 0.01).GCT组1周和9周时,Tb.Th分别为(0.076±0.006)mm和(0.077±0.008)mm,高于基线组(0.072±0.010)mm,也高于Control组1周(0.073±0.009)mm和9周(0.076±0.004)mm.结论 GC可引起大鼠腰椎松质骨进行性骨量下降和骨微结构破坏,但残余的骨小梁有代偿性肥厚表现.     

大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的影响

目的:观察大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和骨微结构的影响,为临床预防及治疗糖皮质激素性骨质疏松提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组(Con组,10只)、激素造模组(GCT组,10只)和激素造模同时大豆苷元干预组(DAI组,10只)。GCT组和DAI组分别给予泼尼松龙7.5mg/kg.d灌胃,Con组给予等量生理盐水。此外,DAI组每日给予DAI 5mg/kg灌胃。12周后,使用Micro-CT大鼠第4腰椎(L4)及大鼠左侧胫骨松质骨进行扫描。分析参数包括:骨矿含量(BMC);骨密度(BMD);骨小梁厚度(Tb.Th);骨小梁数量(Tb.N);骨小梁间隔(Tb.Sp);骨体积分数(BV/TV)。结果:(1)GCT组腰椎(L4)的BMD和BMC较Con组均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),提示造模成功。DAI组腰椎(L4)BMD显著高于GCT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)GCT组左侧胫骨Tb.Th、Tb.N和BV/TV与Con组相比均显著降低,Tb.Sp显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DAI组Tb.Th、Tb.N、BV/TV较GCT组增高,其中Tb.Th、BV/TV显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),Tb.Sp显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:糖皮质激素可降低SD大鼠腰椎BMD和BMC,减少骨小梁数量,降低骨小梁厚度,组织骨密度和骨体积分数,增加骨小梁间隔。大豆苷元可以增加糖皮质激素诱导骨质疏松(GIOP)大鼠腰椎的BMD和BMC,可抑制糖皮质激素诱导的骨小梁数量减少,骨体积分数降低及骨小梁间隔增加,改善其骨微结构。大豆苷元对糖皮质激素所致的骨质疏松有治疗及预防作用。     

二至丸抑制去势大鼠骨量减少的实验研究

目的探讨二至丸抑制去势大鼠骨量减少的作用机制。方法 2月龄清洁级SD大鼠60只,雌性,随机数字表法分为正常组(15只)和造模组(45只)。造模组采用摘除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症动物模型,随机数字表法分为模型组、实验组、对照组,各15只。正组常规喂养,模型组以等量生理盐水灌胃,实验组以0.9 g/(kg·d)二至丸灌胃,对照组以0.1 mg/(kg·d)戊酸雌二醇片灌胃,各组灌胃1次/d,持续12周。检测股骨颈骨密度、骨小梁结构和股骨干的最大载荷力。结果各组干预12周后,股骨颈骨密度、股骨颈松质骨与皮质骨体积分数(BV/TV)、股骨颈骨小梁宽度(Tb.Th)、股骨颈骨小梁分离度(Tb.Sp)检测结果显示,模型组、实验组和对照组骨密度、BV/TV、Tb.Th、股骨干所能承受的最大载荷力明显下降,Tb.Sp明显升高,与正常组相比差异具有统计学意义(P0.001);实验组和对照组骨密度、BV/TV、Tb.Th、股骨干所能承受的最大载荷力明显升高,Tb.Sp明显下降,与模型组相比差异显著(P0.001);实验组与对照组之间骨密度、BV/TV、Tb.Th、Tb.Sp、股骨干所能承受的最大载荷力无明显变化。结论二至丸通过抑制骨量减少,改善骨小梁三维结构,增强骨结构强度与力学强度,从而缓解绝经后骨质疏松症的临床症状。     

马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响

目的:研究马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响。方法:21只24周龄Wistar大鼠双侧卵巢切除,随机分为对照组、罗格列酮A(RA)组、罗格列酮B(RB)组,每组7只。RA组、RB组每只大鼠分别给予马来酸罗格列酮0.35 mg/d、0.70 mg/d(以生理盐水溶解灌胃),对照组以相同体积生理盐水灌胃。给药4周后使用micro-CT分别测定股骨、胫骨、椎骨的骨量/组织量(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨表面积/骨量(BS/BV)。结果:与对照组相比,RA组及RB组各部位(股骨、胫骨、椎骨)Tb.N、Tb.Th和BS/BV(RA组胫骨除外)均减少(P<0.05或P<0.01);胫骨、椎骨Tb.Sp增加(P<0.05),股骨Tb.Sp无改变(P>0.05);各部位BV/TV差异无统计学意义(P>0.05)。上述检测指标在RA组与RB之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用罗格列酮后,骨微结构受到损伤,且主要集中于松质骨。     

全身振动治疗对兔膝骨关节炎早期软骨下骨结构与功能重塑的影响

目的 研究全身振动治疗（WBVT）对兔膝骨关节炎软骨下骨结构与功能重塑的影响。 方法 新西兰兔24只,随机分为膝关节前交叉韧带切断术（ACLT组）和WBVT+ACLT组,每组12只。两组行左侧ACLT,制备膝骨关节炎模型。术后2个月WBVT+ACLT组实施WBVT。振动治疗参数为:频率40 Hz,振动幅度2~4 mm,40 min/d,5 d/周,持续治疗4周。治疗完成后,取两组动物左侧膝股骨和胫骨置于 Micro-CT 系统进行扫描,应用Micview V2.1.2三维重建处理软件和 ABA 专用骨骼分析软件对股骨髁和胫骨平台骨小梁体积分数（BVF）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、骨小梁数量(Tb.N)、体积骨密度（vBMD）和组织骨密度（tBMD）进行检测。应用 Geomagic Studio 11.0 软件换算股骨髁和胫骨平台弹性模量（EM）、反应力（RF）和平均Von Miss应力（VMF）。 结果 显微CT成像结果发现:ACLT组软骨下骨骨小梁出现稀疏表现并呈现断裂现象,部分骨小梁排列紊乱,结构扭曲。关节边缘处见不同程度的椭圆形或圆形骨赘形成。WBVT+ACLT组软骨下骨骨小梁虽然也出现稀疏断裂的现象,但直观上较ACLT组骨小梁排列较为整齐有序,少见结构性扭曲。WBVT+ACLT组与ACLT组相比较, BVF、Tb.N、Tb.Th,股骨的EM、RF和VMF升高(P<0.05);Tb.Sp减少(P<0.05)。骨密度（vBMD和tBMD）增加(P<0.05)。 结论 WBVT可有效改善兔膝骨关节炎早期阶段软骨下骨微结构和力学性能,起到保护进展性骨关节炎软骨下骨微损伤和力学性能降低的作用。     

注射用骨肽对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构、骨密度和骨生物力学性能的影响

目的观察注射用骨肽对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学和小肠钙结合蛋白(CaBp-D9K)mRNA表达的影响,探讨注射用骨肽治疗去卵巢骨质疏松的作用机制。方法将建模成功(切除双除卵巢)的48只大鼠随机分为观察组和模型组,另分别取24只大鼠作为假手术组(切除部分小肠系膜)和空白组。空白组、假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,观察组给予注射用骨肽1.1 mg/kg灌胃。干预2个月后观察四组的骨体积(BV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨密度、骨生物力学、血清1,25(OH)_2D_3和小肠CaBp-D9K mRNA表达水平。结果模型组骨密度、最大载荷、断裂载荷、BV、Tb.Th、Tb.N、血清1,25(OH)_2D_3和小肠CaBp-D9K mRNA表达水平低于空白组和假手术组,Tb.Sp高于空白组和假手术组,组间比较差异有显著性(P0.05)。观察组骨密度、最大载荷、断裂载荷、BV、Tb.Th、Tb.N、血清1,25(OH)_2D_3和小肠CaBpD9K mRNA表达水平高于模型组,Tb.Sp低于模型组,组间比较差异有显著性(P0.05)。结论注射用骨肽可降低去卵巢大鼠骨质疏松程度,增加小肠CaBp-D9k mRNA表达,促进肠钙吸收可能是其重要作用机制。     

~（99）Tc-亚甲基二膦酸盐对糖皮质激素诱导的骨质疏松大鼠胫骨微结构的影响

目的：应用显微CT研究不同剂量的99Tc-亚甲基二膦酸盐（MDP）对糖皮质激素诱导的骨质疏松大鼠胫骨微结构的影响。方法：48只大鼠随机分为6组：空白组,阴性对照组,大、中、小剂量组和阳性对照组。诱导：除空白组,其余各组给予地塞米松。治疗：大、中、小剂量组分别予10mg/kg、5mg/kg、2.5mg/kg99Tc-MDP,阳性对照组给予5mg/kgMDP。实验结束处死大鼠,剥离右侧胫骨行显微CT扫描,比较分析各组松质骨的骨体积/总体积（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数目（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）和皮质骨厚度（Ct.Th）。结果：与空白组相比,阴性对照组松质骨BV/TV、Tb.N降低,Tb.Sp升高（P〈0.05）;小剂量组和阴性对照组相比,BV/TV、Tb.N升高,Tb.Sp降低（P〈0.05）;中、大剂量组和阳性对照组,与阴性对照组相比,4项松质骨参数均有改善（P〈0.05）。与空白组相比,阴性对照组Ct.Th降低（P〈0.01）;99Tc-MDP各剂量组与阴性对照组相比,Ct.Th均升高（P〈0.01）。结论：99Tc-MDP能够干预糖皮质激素诱导的大鼠骨微结构的改变,小剂量即有效,作用随剂量增加而增加;99Tc-MDP对皮质骨厚度的改善明显优于MDP。     

大鼠双侧卵巢切除术后不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的研究

目的 观察双侧卵巢切除(OVX)SD大鼠不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的关系。方法 分别于6月龄雌性SD大鼠假手术(Sham)组和双侧卵巢切除术(OVX)组术后2、4、8、12周随机取样,每组每个时间点处死4只,取血清测量雌二醇(E₂)、骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,取胫骨用显微CT(Micro-CT)和组织学HE染色观察胫骨骨小梁微结构变化。结果 术后2周,OVX组E₂较Sham组开始下降,4周时差异有统计学意义(P<0.05),一直持续到12周,Sham组E₂水平随时间变化不大;OVX组血清BALP在术后2周达峰值,然后迅速下降,12周时降至术前水平;OVX组血清TRAP活性在术后迅速升高,术后4周达峰值,然后下降,术后12周时仍高于Sham组及术前水平;Micro-CT分析胫骨干骺端相对骨体积(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、Conn.Dn、骨密度(BMD)在2周时与Sham组比较差异无统计学意义,第4周开始出现明显差异,12周差异更加明显,骨小梁厚度(Tb.Th)始终无明显差异;Micro-CT重建显示术后12周OVX组骨小梁较Sham组稀疏,缺失严重;HE染色显示术后12周OVX组大鼠胫骨干骺端骨骺板下骨小梁变细且排列稀疏,骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端,小梁壁厚度不一致。结论 OVX术骨质疏松模型建立过程中大鼠成骨及破骨细胞活跃度先增高后降低,破骨细胞相对而言上升周期更长且下降后能维持在更高水平,比成骨细胞更活跃,骨吸收大于骨生成导致骨质疏松,主要体现为骨小梁BV/TV、Tb.N、Conn.Dn、BMD下降,Tb.Sp升高,组织学表现为骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端。     

去甲斑蝥素对去势骨质疏松症小鼠骨微结构影响的研究

目的观察去甲斑螯素对去势骨质疏松症小鼠骨微结构的影响,探讨其防治骨质疏松症的可行性。方法40只雌性C57BL-6J2月龄小鼠随机分为低剂量组、高剂量组、假手术组和去卵巢组,每组10只。除假手术组外,其它3组均通过摘除双侧卵巢建立小鼠骨质疏松模型。建模8周后,各组每日对应给予腹腔注射相应浓度的去甲斑螯素溶液或0.9%氯化钠注射液,连续注射4周。处死各组小鼠后用显微CT检查分析小鼠股骨远端骨小梁骨密度、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨小梁间隔（Tb.Sp）。结果去卵巢组骨小梁骨密度、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均低于假手术组,Tb.Sp高于假手术组（均P＜0.05）;低剂量组与高剂量组骨小梁骨密度、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均高于去卵巢组,Tb.Sp均低于去卵巢组（均P＜0.05）。结论去甲斑螯素能有效减少卵巢摘除引起的骨量丢失,具有剂量依赖性,是一种治疗骨质疏松症的一种潜在选择。     

姜黄素对骨质疏松大鼠种植体骨结合的促进作用

目的：探讨姜黄素对骨质疏松大鼠种植体骨结合的影响,阐明其的作用机制。方法：45只大鼠随机分为对照组（植入螺纹钉）、模型组（骨质疏松模型+植入螺纹钉）和姜黄素组（骨质疏松模型+植入螺纹钉+姜黄素治疗）,每组15只。显微CT检查各组大鼠种植体周围骨组织的相对骨体积分数（BV/TV）、平均骨小梁粗度（Tb.Th）、骨小梁间隙（Tb.Sp）、平均骨小梁数量（Tb.N）和骨结合指数（OI）,亚甲基蓝-碱性品红染色检查骨组织形态表现,计算骨结合率和松质骨区骨量,扭矩测试仪测定种植体脱位扭矩。结果：与对照组比较,模型组和姜黄素组大鼠种植体周围骨界面BV/TV、Tb.Th、Tb.N、OI、骨结合率、松质骨区骨量和脱位扭矩均明显降低（P<0.01）,Tb.Sp明显升高（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠种植体周围骨界面BV/TV、Tb.Th、Tb.N、OI、骨结合率、松质骨区骨量和脱位扭矩明显升高（P<0.01）,Tb.Sp明显降低（P<0.01）。对照组大鼠种植体和骨结合紧密,种植体骨结合界面骨板较厚,骨小梁较密集;模型组大鼠种植体骨结合界面骨板比较薄,骨小梁稀疏;姜黄素组大鼠种植体骨结合界面骨板较厚,骨小梁较密集。结论：姜黄素可促进骨质疏松大鼠种植体愈合,改善种植体骨结合强度,增加种植体稳定性。     

显微CT对兔骨质疏松模型的实验研究

目的探讨去势法联合皮质激素快速诱导兔骨质疏松模型椎体骨小梁Micro-CT动态变化规律。方法 40只8个月龄雌性大白兔随机分为假手术组（A组,n=20）及去势＋肌注甲强龙组（B组,n=20）。术后第2、4、8、10周行血清骨转化标志物检测及离体腰5椎体Micro-CT扫描。每组在每个时间点动物数5只。结果两组vBMD在术后第8周开始,差异有统计学意义,而BVF、Tb.N、Conn.D、Tb.Sp、SMI及Tb.Th分别在术后4、8周开始,差异有统计学意义。B组术后TRAP-5b迅速增高,至第4周达峰值,术后第4、8、10周,两组TRAP-5b差异有统计学意义;而BALP缓慢逐渐增高,至第8周才达峰值,术后第8、10周,两组BALP差异有统计学意义。结论去卵巢＋肌注甲强龙可在8周内快速建立兔OP模型,骨微结构衰败早于vBMD变化而与骨转化标志物同步。     

桃红四物汤联合二甲双胍对2型糖尿病合并骨质疏松大鼠骨折愈合的影响

[目的] 研究桃红四物汤联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松（OP）大鼠骨折愈合的影响。[方法] 选取40只SPF级雌性大鼠随机分为正常组、模型组、桃红四物汤组和联合组,每组10只,除正常组外,其余3组大鼠均建立T2DM合并OP模型,4组大鼠均建立股骨骨折模型。正常组和模型组每日灌胃10 mL/kg生理盐水,桃红四物汤组每日灌胃6 g/kg桃红四物汤药液,联合组在此基础上灌胃100 mg/kg二甲双胍生理盐水混悬液。X射线检查各组大鼠骨折愈合情况;双能X线全身骨密度测量仪检测股骨骨密度（BMD）值;苏木精-伊红（HE）染色观察骨折组织形态;显微电子计算机断层扫描（microCT）扫描股骨标本检测各组大鼠骨痂相关指标[相对骨体积（BV）、骨小梁数（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、连接密度（Conn.D）、骨体积分数（BV/TV）和骨表面积体积比（BS/BV）];采用力学实验仪检测股骨的生物力学性能;每周定时检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;分离血清,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）和纤维蛋白原（FIB）的表达水平,采用速率法检测血清中碱性磷酸酶（ALP）和D-二聚体的表达水平。[结果] X射线可见桃红四物汤组和联合组骨折线不清晰,骨性骨痂连接于骨折端。与模型组相比,桃红四物汤组和联合组的BMD值提高（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组BMD值更高（P<0.05）。HE染色可见桃红四物汤组和联合组的骨性骨痂明显增多,软骨和纤维组织减少,编织骨和板层骨开始融合。桃红四物汤组和联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均高于模型组（P<0.05）,Tb.Sp、BS/BV低于模型组（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均较高,BS/BV较低（P<0.05）。桃红四物汤组和联合组的最大载荷和最大载荷恢复率均高于模型组（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组最大荷载和最大载荷恢复率较高（P<0.05）。实验期间桃红四物汤组和联合组大鼠FBG平稳下降并接近正常组水平。与模型组相比,桃红四物汤组和联合组VEGF、FIB、ALP、D-二聚体的表达水平均降低（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组VEGF、FIB、D-二聚体的表达水平更低,ALP表达水平较高（P<0.05）。[结论] 桃红四物汤联合二甲双胍可有效降低血糖水平,提高BMD值和生物力学性能,改善骨痂的形成,降低VEGF、FIB、ALP和D-二聚体的表达水平,从而有效促进T2DM合并OP大鼠骨折的愈合。     

β-蜕皮甾酮对激素性骨质疏松大鼠血清骨代谢指标及骨密度的影响

目的：观察β-蜕皮甾酮（β-Ecd）对糖皮质激素性骨质疏松大鼠血清骨代谢指标及骨密度（BMD）的影响。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为5组：对照组、泼尼松龙（Pred）组、Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组、Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组、Pred+阿仑膦酸（ALN）（3 mg/kg）组,每组6只。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清钙、磷浓度、抗酒石酸磷酸酶（TRAP）和碱性磷酸酶（ALP）活性。应用Micro-CT测定各组大鼠第5 腰椎骨结构和BMD。结果：血清骨代谢指标检测结果显示,与对照组比较Pred组血清钙、磷水平显著升高,血清ALP活性和TRAP活性升高。与Pred组比,Pred+ALN组和Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组血清钙、磷水平降低,血清ALP活性和TRAP活性降低。而Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组血清ALP活性和TRAP水平降低,而对钙、磷水平无明显影响。骨结构和BMD Micro-CT检测结果显示,在所有Pred处理的大鼠中均观察到不同程度的骨丢失。在Pred组中第5腰椎的BMD值明显低于对照组。Micro-CT评估显示Pred组骨表面积和组织体积的比值（BS/TV）较对照组降低。三维模型分析显示,Pred组骨小梁数量（Tb.N）、骨体积分数（BV/TV）均明显低于对照组,并且骨小梁分离度（Tb.Sp）明显增加,但骨小梁厚度（Tb.Th）和结构模型指数（SMI）未表现出显著差异。与Pred组比,Pred+ALN组和Pred+β-Ecd（10 mg/kg）组BMD、BS/TV、BV/TV和Tb.N水平显著增加,而Tb.Sp和SMI降低。与Pred组相比,Pred+β-Ecd（5 mg/kg）组中BMD、BS/TV、BV/TV和Tb.N水平显著增高,而Tb.Th和Tb.Sp水平降低。结论：β-Ecd可能通过抑制骨丢失、改善骨代谢的作用机制,治疗糖皮质激素性骨质疏松症。     

大鼠早期骨关节炎软骨下骨结构与骨改建相关基因表达研究

目的：考察创伤性关节炎早期软骨下骨的微结构变化和基因表达变化,探索软骨下骨的骨重建特点及其在关节软骨退变中的作用。方法选择13只SD大鼠,利用内侧半月板撕裂（MMT）模型模拟创伤性骨关节炎,右侧膝关节行MMT手术,左侧行假手术,术后3周处死大鼠并取膝关节组织标本4％ PFA固定。取10只SD大鼠的造模侧及对照侧胫骨关节,利用micro‐CT 扫描并重建分析软骨下骨的微结构变化。标本脱钙后石蜡包埋切片,番红O固绿染色,普通光学显微镜观察摄片。另取3只SD大鼠,提取软骨下骨的组织RNA ,RT‐PCR检测两组之间骨形成标志基因（ALP、RUNX2、OCN ）与骨吸收相关基因（TRAP、CTSK、MMP9）mRNA水平的表达变化。结果 MMT术后3周,胫骨关节micro‐CT扫描显示模型组软骨下骨的小梁骨结构紊乱,软骨下骨小梁骨的骨体积分数（BV／TV）、骨小梁连接密度（Conn ．D）、骨小梁厚度（Tb ．Th）降低（P＜0．05）,骨小梁间隔（Tb ． Sp）增大（P＜0．05）。组织病理结果显示,模型组关节软骨未发生明显结构变化、软骨下骨骨小梁结构稀疏。与对照组比较,模型组骨形成标记基因mRNA表达水平降低（P＜0．05）,骨吸收相关基因mRNA表达水平升高（P＜0．05）。结论大鼠膝关节内侧MMT诱导的创伤性骨关节模型早期,软骨下骨体积分数降低、骨小梁厚度变薄,成骨细胞的标志基因表达下降,破骨细胞的功能基因表达增加。     

固本增骨方对卵巢切除模型大鼠骨代谢和骨微结构的影响

  目的  观察固本增骨方对卵巢切除大鼠骨代谢和骨微结构的影响,探讨固本增骨方防治绝经后骨质疏松症的作用机制。  方法  采用卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为模型对照组,戊酸雌二醇组,固本增骨方高、中、低剂量组,选取同龄大鼠作为空白对照组。用药干预12周后,腹腔麻醉,心脏采血,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端交联端肽(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)水平;采用微型CT影像系统,对各组大鼠右侧股骨标本进行骨组织计量学分析。  结果  与空白对照组比较,模型对照组大鼠E2、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量及相对骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、连接密度(Conn.D)均降低(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b及骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)明显升高(P＜0.05);给予药物干预后,与模型对照组相比,戊酸雌二醇组和固本增骨方各组E2、BALP及BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D均增高(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b水平及Tb.Sp、SMI均下降(P＜0.05);且固本增骨方高剂量组优于固本增骨方低剂量组(P＜0.05),呈量效依赖关系。  结论  固本增骨方可改善卵巢切除大鼠模型骨代谢及骨微结构,从而发挥绝经后骨质疏松症的防治作用。     

GLP-1 受 体激动剂对老龄大鼠骨质疏松的防治作用

目的观察胰高血糖素样肽一1受体激动剂（Exendin-4）对老龄大鼠骨质疏松的防治作用。方法选取32只增龄不同阶段的雄性SD大鼠（4、20个月龄）,每组各16只,将各年龄段大鼠再随机分为对照组（生理盐水,8只）和药物治疗组[Ex-4,1nmol／（kg·d）,8只1,持续给药12周,测定血清中骨代谢相父的生化指标;进行骨组织切片、双染、骨形态计量学分析及骨生物力学性能测试。结果Ex-4可以显著增加老龄大鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁问隙、结构模型指数、最大载荷、刚度、压力、弹性模量、血清钙、尿钙／肌酐、尿磷／肌酐、碱性磷酸酶、骨钙素、骨矿化率、骨彤成率,各数据依次为：（330．88＋27．47）mg／cm^3,（35．88＋4．35）％,（3．1312±0．2487）个／mm,（0．1275＋0．0103）mm,（0．2125±0．0349）mm,（1．4275±0．1462）,（106．38±11．64）N,（154．88±13．67）N／ram,（108．13±9．73）MPa,（3．1063±0．1399）GPa,（2．7438±0．2109）mmol／L,（0．1513±0．0180）,（3．1500±0．3380）,（133．50±14．19）U／L,（39．63±3．50）ng／mL,（1．088±0．172）μm／d,（0．3500±0．0292）μm／d,均相应高于对照组[（249．50±26．72）mg／cm^3,（25．38±3．66）％,（2．2950±0．2554）个/mm,（0．1038＋0．0168）ram,（0．4000±0．0292）mm,（2．0425＋0．2360）,（74．88±．87）N,（99．38±9．66）N／mm,（73．13±7．14）MPa,（2．0050±0．1616）GPa,（2．3363±0．3010）mmol／L,（0．2475±0．0225）,（4．5200±0．2512）,（89．75±9．06）U／L,（32．13＋3．04）ng／mL,（0．663＋0．140）μm／d,（0．2675±0．0380μm/d],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论Exendin-4对老龄大鼠骨质疏松具有明显的防治作用。,     

Micro-CT检测中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎微结构的影响

目的 用micro-CT方法，评估中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎微结构的影响。方法 将30只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术、去卵巢静止和去卵巢运动三个组。运动组每周进行4次45min、速度18m/min、坡度5?的跑台训练。正式运动处理14周时，取第2腰椎检测骨密度，取第4腰椎行micro-CT分析及三维结构重建；取第3腰椎椎体进行椎体压缩实验。结果 去卵巢运动组第2腰椎骨密度、第3腰椎最大载荷、最大应力和弹性模量以及第4腰椎骨小梁体积和骨小梁数目显著高于去卵巢静止组，骨小梁分离度显著低于去卵巢静止组，而骨小梁厚度无显著变化。结论 中等强度跑台运动能改善去卵巢大鼠腰椎的微结构。