乳兔雪旺细胞对成兔视神经挫伤修复的作用

目的 研究乳兔雪旺细胞(Schwann cell,SC)对成兔视神经挫伤修复的作用。 方法 建立成兔视神经挫伤模型,伤后24 h分别向伤眼玻璃体腔内注入SC悬液(A组)、生理盐水(B组)各0.1 ml。伤后不同时间点进行视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)、轴突染色记数及闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potentials,FVEP)检测。 结果 伤后4周A、B组RGC平均记数分别为(19.89±3.79) /mm和(12.67±4.12) /mm,轴突密度分别为(94.569±793) /mm ²和(36.085±285) /mm²,A组明显高于B组(P<0.01)。伤后3 d A组伤眼与健眼FVEP幅值比由48%上升至88%,8周时仍为78%,各时间点均明显高于B组(P＜0.01)。 结论 乳兔SC能够提高成兔视神经挫伤后RGC存活率,减轻轴突变性,显著促进视神经功能恢复,对视神经挫伤修复具有明显的促进作用。(中华眼底病杂志,2000,16:91-93)      

兔视神经挫伤的实验研究

目的 研究兔视神经挫伤后视网膜、视神经结构及功能变化.方法 建立兔视神经挫伤模型,于不同时间作视网膜节细胞(RGC)、轴突染色记数,并检测闪光视诱发电位(FVEP).结果 伤后RGC数目持续下降并伴有轴突变性、坏死,4周时RGC平均记数为12.67±4.12/mm,轴突密度为36,085±285/mm2,均明显少于正常对照(P＜0.01).在伤后4小时FVEP下降至对照眼的54%,并持续至8周.结论 兔视神经挫伤后RGC、视神经出现渐进性退变,伴有视神经功能即刻下降.     

雄激素预处理对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠视神经和视网膜神经节细胞的影响

目的:观察雄激素预处理对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大 鼠视神经形态功 能和视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响。 方法:将雌性Wistar大鼠41只 随机分为正常组10只、未 用药对照组15只和雄激素组16只。正常组和未用药对照组每天以1％乙醇灌胃，雄激素组每 天以0.25 mg/kg甲睾酮灌胃。用药20 d后，未用药对照组和雄激素组注射0.4 ml完全弗 佐剂-豚鼠脊髓匀浆，并辅以注射百日咳疫苗诱导EAE模型。诱导前7 d，大鼠上丘和外侧膝状体 注射荧光金以逆行标记RGC。继续用药至诱导后14～30 d，取正常鼠 和出现症状48～72 h内的未用药对照组和雄激素组大鼠，应用光学显微镜和闪光视觉诱发电 位 （FVEP）观察其视神经形态和功能的变化；荧光显微镜下观察视网膜铺片并计数RGC；原位缺口末端标记法（TUNEL）观察RGC的调亡情况。 结果：诱导10d开始，E AE大鼠相继出现尾及后肢无力，麻痹等症状。与未用药对照组相比，雄激素组的发病潜伏期 延长（P=0.035），症状评分降低（P=0.042）。未用药对照组大鼠视神经纤维走 行纡曲呈波浪状，弥漫脱髓鞘 改变；雄激素组视神经纤维走行较规则，脱髓鞘改变不明显。FVEP显示与未用药对照组相比 ，雄激素组的N₁、P和N₂波潜伏期明显缩短（P＜0.05），N_1^-P和P-N₂振幅提高（P＜0.05）。正常组、未用药对照组和雄激素组RGC数分别为（2284±132）、 （934±78）、（1725±95）个/mm²，雄激素组RGC数较未用药对照组增多（P＝0.028）。正常组、未用药对照组和雄激素组TUNEL阳性细胞数分别为（4.02±0.16）、（24.44±2.22）、（9.84±2.36）个/高倍视野，雄激素组TU NEL阳性细胞数较未用药对照组明显减少（P＝0.025）。 结论:雄激素可降低EAE发病率和症状评分，抑制EAE鼠RGC的凋亡，减轻视神经脱髓鞘改变，改善视神经传导功能。     

人眼视神经组织形态学研究视神经纤维计数和直径及视盘面积的测定

目的通过测量正常人眼视神经纤维数量、直径及视盘面积，为青光眼视神经损害研究奠定基础，并对其相互关系进行分析。方法应用一种计算机图像分析系统对15只正常人眼视神经断面和视盘进行检测。结果平均视神经纤维数为（10.08±1.61）×10⁵，神经纤维平均直径为（0.99±0.04）μm，平均视盘面积为（2.28±0.61）mm²。视神经纤维数随神经断面面积的增加而增加，而与视盘面积无关。结论本研究为临床推测视神经损害的预后及进一步研究青光眼的神经损害奠定了一定的基础。(中华眼底病杂志,1999,15:16-19)     

葛根素对大鼠视网膜神经节细胞的作用

目的探讨葛根素对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用.设计随机对照实验研究.对象40只SD大鼠.方法将40只大鼠随机分5组,每组8只,分别为生理盐水组,莫尼定组,葛根素高、中、低剂量组.右眼行视神经夹伤,左眼为正常对照.术后24天双侧上丘荧光金逆行标记.术后28天视网膜定向铺片、拍摄荧光照片及图像分析.RGC的存活率为右眼RGC密度除以左眼RGC密度,再乘以100%.主要指标RGC的存活率.结果40只SD大鼠RGC存活率生理盐水组为(53.99±6.69)%,葛根素低剂量组(58.67±6.55)%,中剂量组(63.85±5.75)%,高剂量组(69.66±4.79)%,莫尼定组(62.10±3.90)%.葛根素高、中剂量组及莫尼定组均与生理盐水组比较有显著性差异(P值均小于0.05).结论葛根素中剂量组、高剂量组及莫尼定组对视神经损伤后RGC的存活有明显的增强作用.     

脑源性神经营养因子对大鼠视网膜节细胞损伤的保护作用

目的：观察脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对Sprague-Dawly(SD)大鼠视神经损伤后视网膜节细胞（retinal ganglin cells,RGC)存活的作用。方法：将SD大鼠分为正常对照组,夹伤对照组,溶剂对照组,BDNF治疗组4组,每组20只眼。荧光金逆行标记RGC后7天,除正常组外行球后视神经夹伤,将100ng BDNF注入BDNF治疗组大鼠玻璃体腔内,分别于5,7,14,21,28天行RGC计数。结果：视神经夹伤后第7天RGC开始减少,14天时降至正常对照的70．2％,28天时降至40．5％。与正常组相比BDNF治疗组14天时RGC数开始减少,但7、14、21、28天RGC数均明显多于夹伤组（P＜0．01）。结论：在视神经夹伤后眼内注射BDNF能减少RGC的死亡,对RGC损伤有保护作用。     

雪旺细胞源营养神经活性物质对大鼠视网膜节细胞损伤的作用

目的 观察雪旺细胞(Schwann cells,SC)源营养神经活性物质 (SC derived neurotrophic activity,SCNA)对Sprague-Dawly(SD)大鼠视神经损伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGC)存活的影响。 方法 体外培养日龄3～5 d SD乳鼠SC,收集无血清条件培养液,经超滤浓缩后制成冻干粉。SD大鼠分为正常对照组,视神经夹伤对照组,视神经夹伤溶剂对照组,视神经夹伤SCNA 治疗组,每组20只眼。荧光金逆行标记RGC后7 d,除正常对照组外均行球后视神经夹伤,SCNA治疗组将100 ng SCNA注入大鼠玻璃体腔内。分别于视神经夹伤后第5、7、14、21、28 d 将动物灌注固定,做全视网膜铺片,行RGC计数。 结果 视神经夹伤后第7 d RGC开始减少,14 d时降至正常对照的70.2%,28 d时降至40.5%。SCNA治疗组7 d时RGC数开始减少,但14、21、28 d RGC数均明显多于视神经夹伤对照组及视神经夹伤溶剂对照组(P＜0.01)。 结论 在视神经夹伤后眼内注射SCNA能减少RGC的死亡对RGC损伤有保护作用。（中华眼底病杂志,2000,16：1-70）     

饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞保护作用的实验研究

 目的 探索饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。设计 实验研究。研究对象 SPF级SD大鼠18只。方法 对18只大鼠采用随机数表法随机分为3组,每组6只。均选取右眼为实验眼,左眼为正常对照眼。使用40 g微型视神经夹在大鼠视神经球后2 mm处夹持60 s建立视神经夹伤模型。A组给予饱和氢气水腹腔注射,5 ml/kg,每日1次;B组和C组分别给予饱和氢气水和生理盐水滴眼,每次1滴,每日3次。用药第9天,麻醉下采用3%荧光金双上丘两点注射法逆行标记大鼠RGC,第14天深麻醉下取眼球并处死动物,行视网膜定向铺片,距离视乳头中心上下左右各2 mm 拍摄照片,盲法计数RGC。主要指标 RGC存活率。结果 A组、B组和C组RGC存活率分别为40.35%±13.04%、58.34%±14.00%和43.07%±7.80%（F=3.965, P=0.041）。其中B组与A组和C组之间均有显著性差异（P=0.020;P=0.042）;A组和C组之间无显著性差异（P=0.698）。结论 饱和氢气水滴眼2周对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞可能具有一定的保护作用。（眼科,2014, 23： 107-110）     

银杏叶提取物对兔视神经夹伤后视网膜视神经节细胞的保护作用

目的:研究EGb761对视神经夹伤后兔视网膜视神经节细胞(RGC)的保护作用。方法:大白兔24只,右眼为实验组,左眼为对照组,制作视神经夹伤模型。右眼球后注射EGb761(60mg/kg),左眼球后注射等容量平衡盐液BSS。于伤后4,7,14d取材,应用病理图像分析仪计数RGC;并进行髓鞘碱性蛋白(MBP)的免疫组化染色分析。结果:伤后3~14d,两组RGC数目均下降,差异有统计学意义(P<0.01);实验组RGC数目明显高于盐水组,差异有统计学意义(P<0.01);伤后两组均有MBP阳性表达,BSS组表现为强阳性;实验组MBP表达呈下降趋势,14d表达呈弱阳性;BSS组表达也随时间有所减弱,但14d时表达仍明显;不同时间点实验组RGC阳性率均低于BSS组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:EGb761能降低视神经夹伤后MBP的含量,提高RGC的存活数量。     

小干扰RNA保护大鼠视网膜神经节细胞的实验研究

 目的 通过大鼠视神经夹伤模型,研究小干扰RNA（siRNA）对视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。设计 实验研究。 研究对象 SPF级SD大鼠54只。方法 54只SD大鼠随机分为A、B、C三组,每组18只。均选取右眼为实验眼,左眼为正常对照。在球后2 mm处用40 g压力微型视神经夹夹持视神经60 s,做视神经夹伤模型。建立模型后当天,A、B、C三组分别给予玻璃体注射10 μg、20 μg siRNA和生理盐水。视神经夹伤后10天,每组取6只大鼠用荧光金做逆行标记,14天时取标记后的大鼠双眼眼球标本做视网膜铺片并拍摄照片,RGC计数。计算RGC存活率（右眼RGC数/左眼RGC数×100%）。每组其余12只大鼠进一步用蛋白印迹法检测视网膜组织中caspase-3蛋白的表达水平。主要指标 RGC存活率,caspase-3蛋白的表达水平。结果 A、B、C组RGC存活率分别为53.63%±7.35%、57.86%±6.00%、45.00%±4.37%（F=7.11,P=0.029）,其中A组与C组（P=0.025）,B组和C组（P=0.002）之间均有显著性差异;A 组和B组之间无显著性差异（P=0.24）。A、B、C三组视网膜组织中Caspase-3蛋白与内参灰度比值分别为0.20±0.02、0.19±0.02、0.24±0.03（F=9.73,P=0.02）。其中A组与C组（P=0.005）,B组和C组（P=0.001）之间均有显著性差异;A 组和B组之间无显著性差异（P=0.418）。结论 小干扰RNA能有效保护大鼠视神经夹伤模型的RGC,提高RGC的存活率。     

A model to study differences between primary and secondary degeneration of retinal ganglion cells in rats by partial optic nerve transection

PURPOSE: To use a rat model of optic nerve injury to differentiate primary and secondary retinal ganglion cell (RGC) injury. METHODS: Under general anesthesia, a modified diamond knife was used to transect the superior one third of the orbital optic nerve in albino Wistar rats. The number of surviving RGC was quantified by counting both the number of cells retrogradely filled with fluorescent gold dye injected into the superior colliculus 1 week before nerve injury and the number of axons in optic nerve cross sections. RGCs were counted in 56 rats, with 24 regions examined in each retinal wholemount. Rats were studied at 4 days, 8 days, 4 weeks, and 9 weeks after transection. The interocular difference in RGCs was also compared in five control rats that underwent no surgery and in five rats who underwent a unilateral sham operation. It was confirmed histologically that only the upper optic nerve had been directly injured. RESULTS: At 4 and 8 days after injury, superior RGCs showed a mean difference from their fellow eyes of -30.3% and -62.8%, respectively (P = 0.02 and 0.001, t-test, n = 8 rats/group), whereas sham-operation eyes had no significant loss (mean difference between eyes = 1.7%, P = 0.74, t-test). At 8 days, inferior RGCs were unchanged from control, fellow eyes (mean interocular difference = -4.8%, P = 0.16, t-test). Nine weeks after transection, inferior RGC had 34.5% fewer RGCs than their fellow eyes, compared with 41.2% fewer RGCs in the superior zones of the injured eyes compared with fellow eyes. Detailed, serial section studies of the topography of RGC axons in the optic nerve showed an orderly arrangement of fibers that were segregated in relation to the position of their cell bodies in the retina. CONCLUSIONS: A model of partial optic nerve transection in rats showed rapid loss of directly injured RGCs in the superior retina and delayed, but significant secondary loss of RGCs in the inferior retina, whose axons were not severed. The findings confirm similar results in monkey eyes and provide a rodent model in which pharmacologic interventions against secondary degeneration can be tested.     

横向定量牵拉法制作大鼠视神经精确损伤模型

目的:采用横向定量牵拉法制作大鼠视神经损伤模型,并利用荧光金逆行标记评价视神经牵拉伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的存活率.方法:将25只雄性Wistar大鼠随机均分为5组,即假手术组和视神经牵拉伤后1、3、7、14d组.模型组用横向张力计牵拉左眼视神经,假手术组仅暴露左眼视神经但不予牵拉,各组以右眼为正常对照.用荧光金逆行标记,并观察假手术组及视神经牵拉伤后1、3、7、14d组RGCs的密度.结果:正常对照组RGCs形态多呈圆形或椭圆形,边界清楚,细胞外无明显荧光染料渗漏,部分可见明显细胞突起;而视神经牵拉伤后RGCs随时间延长而不断减少,细胞分布不均匀,并可见大量荧光渗漏及小胶质细胞.与正常对照组相比,假手术组RGCs形态和密度无明显差异(P＞0.05);视神经牵拉伤后第1、3、7、14d的RGCs数量进行性减少,且其密度均明显低于正常对照组(P＜0.01);视神经牵拉伤后第1、3、7、14d的RGCs存活率分另别为78.94％±0.92％、60.07％±0.90％、38.92％±1.42％和17.31％±0.97％.结论:横向定量牵拉法可以建立易于量化的视神经损伤模型,为进一步研究视神经损伤后的治疗方法提供有力工具.     

神经生长因子治疗视神经视网膜挫伤的探讨

目的 观察神经生长因子（NGF）治疗视神经视网膜挫伤的疗效。方法 48例（59眼）视神经视网膜挫伤患者,应用NGF和血管扩张剂治疗,此为治疗组。并以40例（49眼）仅用血管扩张剂和维生素治疗作为对照组。结果 在治疗组中,49眼痊愈,10眼显效。对照组中,16眼痊愈,28眼显效,两组间差异具有非常显著性意义。结论 NGF治疗视神经视网膜挫伤且有显著疗效。     

经瞳孔温热疗法诱导大鼠热休克蛋白60在视盘中的表达

目的探讨经瞳孔温热疗法（TTT）阈下刺激诱导大鼠视盘中热休克蛋白（HSP）60的表达,探讨TTT对视盘组织超微结构的影响。方法采用810nm二极管激光对12周龄的BN大鼠56只右眼视盘进行阈值下TTT照射,选择激光参数为光斑直径0.5mm、持续时间60s、能量60mW;另设8只正常大鼠为对照。实验鼠分别于TTT照射后24h、72h和1周过量麻醉处死,实验眼的视盘组织切片制备后应用免疫组织化学染色法鉴别BN大鼠视盘TTT照射后HSP60的表达;Western blot法对TTT干预后HSP60在视盘组织中的表达进行半定量分析,并以吸光度（A）值表示。透射电镜下观察TTT照射后1周实验眼视盘组织的超微结构变化。结果免疫组织化学染色显示,HSP60在正常大鼠视盘局部呈弱阳性表达,TTT干预后24h、72h及1周HSP60的阳性染色明显增强,72h最强;Western blot蛋白质表达半定量分析显示,HSP60在正常大鼠视盘中的表达量为21458.13±156.32,在TTT干预后24h、72h及1周表达量分别为46907.24±10099.20、61848.02±2714.49、40738.01±5670.12,较正常大鼠视盘中的表达量明显上调,差异均有统计学意义（t=0.002、t=0.000、t=0.001,P〈0.01）,72h表达最强。阈下TTT干预后1周透射电镜下可见视盘神经纤维轴索部分髓鞘板层离散,个别轴索神经微丝、微管有溶解现象,有轻度轴膜下水肿,但神经纤维密度无明显减少。结论 TTT阈下刺激可诱导大鼠视盘中HSP60的表达,并对正常组织的超微结构产生轻度影响。     

脑神经生长素治疗兔急性高眼压视神经损伤

目的 观察脑神经生长素(cranial nerve growthine,CNG)对兔眼急性高眼压视神经损伤的治疗作用。 方法 健康成年新西兰大耳白兔(体重2.5～3.0 kg)30只,随机分为5组,每组6只,一只眼前房内灌注生理盐水使眼压升高到50 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),并维持6 h,另一只眼为自身对照眼。每组3只兔制成高眼压模型眼后肌肉注射CNG0.2 ml/d作为治疗组,其余3只兔为实验组。5组兔分别于制造模型眼后1、3、7、15、30 d处死。用辣根过氧化物酶(horserdish peroxidase,HRP)组织化学染色法和透射电镜技术观察CNG对急性高眼压视神经顺行轴浆运输和超微结构的影响,定量分析CNG的药物疗效。 结果 7 d后,治疗组HRP反应物积分光密度(39.79±2.29)较实验组(25.17±1.03)明显增多,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗组视神经轴突变性较实验组轻,15 d后,部分轴突结构恢复正常,线粒体增多,30 d后,轴突结构基本正常。 结论 CNG可改善急性高压眼视神经轴浆运输状况,促进视神经结构的恢复。 (中华眼底病杂志,2000,16:88-90)     

活化的巨噬细胞在外伤性视神经损伤修复中的作用

　　目的　探讨活化的巨噬细胞在视神经损伤修复中的作用。方法　选取112只健康新西兰大耳白兔作为实验动物,按随机数字表法随机分为实验组和对照组,每组各56只,按照不同观察时间点（1、4、7、10、14、21、28 d）每组分为7个亚组,每亚组8只。用液压冲击颅脑损伤仪（FPI）建立外伤性视神经不完全损伤联合晶体损伤模型作为实验组,外伤性视神经不完全损伤模型作为对照组。应用闪光视觉诱发电位（FVEP）分析并比较实验组、对照组建模前及建模后不同时间点视神经功能变化情况,组织病理学方法观察并比较实验组、对照组建模后视网膜组织中巨噬细胞及神经节细胞变化情况。结果　建模前,实验组FVEP P₁₀₀波潜伏时为（42.74±5.83） ms,振幅为（7.98±2.15）μV。建模后1 d,实验组FVEP P₁₀₀波潜伏时为（103.91±10.89） ms,较建模前延长,差异有统计学意义（t=-8.464,P=0.000）;振幅（6.39±2.19） μV,较建模前降低,差异有统计学意义（t=-2.094,P=0.000）。建模后10 d,实验组P₁₀₀波潜伏时最长,之后逐渐恢复（F=35.894,P=0.000）。建模后7 d,实验组P₁₀₀波振幅最低,之后逐渐回升(F=6.594,P=0.000）。组织病理学检查显示,建模后1 d,实验组视网膜、视神经未见活化的巨噬细胞,之后逐渐增多,10 d时到达高峰（91.25±6.91）,之后又逐渐减少,差异有统计学意义（F=21.277,P=0.000）;建模后1 d,实验组视膜未出现神经节细胞轴突再生,7 d时出现,平均值为6.38±1.85,之后逐渐增多,28 d时到达高峰,平均值为49.63±2.50,差异有统计学意义（F=7.711,P=0.000）。结论　视神经不完全损伤联合晶状体损伤后,视神经可逐渐修复,活化的巨噬细胞在视神经不完全损伤修复中起着重要的作用。      

大鼠视神经夹伤模型中莫尼定的视网膜节细胞保护作用

目的 :研究莫尼定对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞的保护作用。方法 :实验用SD大鼠 2 0只随机分为用药组 8只和对照组 12只。所有大鼠右眼用 40 g微型视神经夹紧贴球后夹持视神经 60秒 ,左眼未做夹持。用药组于夹伤前1小时及夹伤后每日腹腔注射莫尼定 1mg/kg ,阴性对照组于夹伤前 1小时及夹伤后每日腹腔注射生理盐水 5ml/kg ,实验观察2 8天。实验结束前 4天双上丘注射 3 %荧光金逆行标记视网膜神经节细胞。做视网膜铺片 ,距离视乳头中心上下左右各2mm拍摄照片 ,使用CPAS图像分析软件做节细胞定量分析 ,节细胞存活率 =右眼节细胞密度 /左眼节细胞密度× 10 0。结果 :用药组、对照组节细胞存活率分别为 61 0 1%和 53 48% ,两者之间存在显著性差异 (P =0 .0 3 5)。结论 :在大鼠视神经夹伤模型中 ,莫尼定具有明显的视网膜节细胞保护作用     

Histological observation of RGCs and optic nerve injury in acute ocular hypertension rats

AIM: To explore the injury of retinal ganglion cells (RGCs) and optic nerves in acute ocular hypertension (OHT) rats. METHODS: We retrogradely labeled RGCs and optic nerves of Sprague-Dawley rats by injecting 20g/L fluorogold (FG) into bilateral superior colliculi. Twenty-four hours after the injection, the right eyes were performed physiological saline anterior chamber perfusion with intraocular pressure maintained at 100mmHg for 60 minutes, while the contralateral eyes were performed sham procedure as control group without elevation of the saline bottle. Retinal hematoxylin and eosin (HE) sections, retinal whole mounts and frozen sections were made 14 days later to observe the morphology and survival of RGCs. Frozen sections and transmission electron microscopy were utilized to investigate the histological manifestations of optic nerves at the same time. RESULTS: A larger number of RGCs presented in control group. It had an average density of 1995±125/mm2 and distributed uniformly, while RGCs in OHT eyes reduced significantly to 1505±43/mm2 compared with control group (P<0.05). The optic nerves in control group showed stronger and more uniform fluorescence on the frozen sections, and the auxiliary fibers as well as myelin sheaths were in even and intact organization by transmission electron microscopy. However, exiguous fluorescence signals, vesicular dissociation and disintegration of myelin sheaths were found in OHT group. CONCLUSION: The present study suggested that fluorogold retrograde tracing is a feasible, convenient method for quantitative and qualitative study of neuronal populations and axonal injury in acute ocular hypertension rats.     

神经生长因子对兔急性高眼压视神经节细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对兔眼急性高眼压视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤的保护作用。方法健康成年新西兰大耳白兔30只,随机分为5组,每组6只,均一眼为高眼压模型眼,另一眼为自身对照眼,每组3只兔于术后每日肌肉注射NGF2000BU,5组兔分别于制造模型眼后第1天、第3天、第7天、第15天和第30天处死,用透射电镜观察线粒体的变化,免疫组织化学SABC法检测RGCs的Bcl-2、Bax蛋白表达,定量分析NGF的药物疗效。结果急性高眼压3d后,RGCs轴突中线粒体肿胀,空泡化,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax比值下降,实验组与对照组相比差异有显著性(t=3.09,P<0.05);应用NGF7d后,治疗组线粒体肿胀程度减轻,Bcl-2表达增多,Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值开始上升,治疗组与实验组相比差异有显著性(t=2.79,P<0.05),15d后,轴突中线粒体增多,30d后,线粒体形态、数量基本恢复正常,治疗组与实验组相比差异有极显著性(t=4.23,P<0.01)。结论NGF可改善急性高眼压RGCs的营养状况,保护线粒体,上调Bcl-2/Bax比值,促进RGCs功能的恢复,减轻急性高眼压后视网膜神经节细胞的损伤。