慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜蛋白质组与三仁汤治疗的实验研究

目的研究慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜的蛋白质表达,探讨慢性胃炎脾胃湿热证的相关发病机制,观察三仁汤治疗后慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜蛋白质的表达差异,探讨三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证作用机制。方法将36只SD雄性大鼠适应性喂养3天后,随机分为3组:正常对照组(对照组)、慢性胃炎脾胃湿热证模型组(模型组)、三仁汤治疗组(治疗组),每组12只。采用复合因素复制慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型,运用双向凝胶电泳分离大鼠胃黏膜蛋白,考马斯亮蓝染色,使用PDQuest8.0软件分析差异蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)鉴定仪进行蛋白鉴定。结果在对照组、模型组、治疗组凝胶图谱中检测到蛋白质斑点数分别为(1025±39)、(994±51)、(1087±33)个。经PDquest8.0软件分析,与对照组比较,模型组有差异表达蛋白质点74个,其中上调30个,下调44个;与模型组比较,治疗组有差异表达蛋白质点75个,其中上调49个,下调26个。成功鉴定了5个差异蛋白质点,分别为热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)、热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)、蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide-isomerase,PDI)、苹果酸脱氧酶(malate dehydrogenase,MDH)、未命名蛋白(unnamed protein)。结论慢性胃炎脾胃湿热证的发病机制可能与应激反应及能量代谢障碍有关,三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证的作用机制可能是调节胃黏膜蛋白质的差异表达。     

天麻钩藤饮与高血压病肝阳上亢证方证相关的蛋白质组学初步研究

目的 揭示天麻钩藤饮与高血压病肝阳上亢证“方证相关”的现代生物学基础.方法 制作高血压痛肝阳上亢证细胞模型,用天麻钩藤饮含药血清干预细胞模型,利用双向凝胶电泳(2-DE)技术筛选差异表达的蛋白点.结果 高血压病肝阳上亢证组与健康对照组比较,差异蛋白有25个,其中,有13个蛋白上调,12个蛋白质下调;天麻钩藤饮组与高血压病肝阳上亢证组比较,差异蛋白有12个,其中,有5个蛋白上调,7个蛋白质下调.结论 基于细胞模型的中医“方证相关”蛋白质组学研究是可行的;调节这12个差异蛋白点,可能是天麻钩藤饮治疗高血压病肝阳上亢证疗效的重要分子基础.     

镇肝熄风汤对脑出血肝阳化风证患者外周血单个核细胞蛋白质组学的影响

目的:观察镇肝熄风汤治疗脑出血肝阳化风证(方证相应)前后外周血单个核细胞蛋白质双向凝胶电泳图谱的动态变化,探讨脑出血肝阳化风证的蛋白质表达规律,寻找镇肝熄风汤所作用的蛋白及疗效机制.方法:利用固相梯度双向凝胶电泳技术建立脑出血(10例)肝阳化风证镇肝熄风汤治疗10日前后及健康对照组(10例)外周血单个核细胞蛋白双向凝胶电泳图谱,经PDQuest8.0软件分析,选取差异表达的蛋白质点,应用MALDI-TOF-MS质谱仪获得肽质量指纹图谱.用Mascot软件搜索数据库鉴定部分差异蛋白质.结果:筛选出22个差异表达蛋白质点,其中脑出血肝阳化风证与健康对照组比较有20个差异表达蛋白质点,8个表达下调,7个表达上调,5个缺失;脑出血肝阳化风证经镇肝熄风汤治疗后与健康对照组比较4个表达下调,5个表达上调,2个缺失,9个表达与健康人无明显差异;在挖取的20个蛋白质点中有8个得到鉴定,其中脑出血肝阳化风证与健康对照组比较6个表达下调,1个表达上调,1个缺失;脑出血肝阳化风证经镇肝熄风汤治疗后与健康对照组比较2个表达下调,1个蛋白缺失,5个表达与健康人无明显差异.结论:初步建立了脑出血肝阳化风证外周血单个核细胞蛋白双向凝胶电泳图谱,初步鉴定了部分与脑出血肝阳化风证相关的蛋白及镇肝熄风汤可能的多靶点蛋白调节机制,这些蛋白功能涉及细胞代谢、信号转导、电子传递、细胞骨架等.     

清化饮对脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎的疗效及机制研究

目的探讨清化饮治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎的疗效及机制。方法 80例纳入研究患者随机分成治疗组和对照组,治疗组予清化饮口服,对照组予胃复春片口服,3个月为1个疗程,治疗两个疗程。观察两组治疗前后临床疗效、病理组织学改善情况,并应用免疫组织化学法检测胃黏膜组织中NF-κB、COX-2表达水平。结果剔除脱落病例,治疗组与对照组中医证候总有效率分别为90.2%、80.6%,治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),中医证候疗效与对照组比较有显著性差异(P0.05)。两组治疗后均症状改善明显(P0.01),但治疗组对临床主要症状的改善作用优于对照组(P0.01或P0.05)。治疗组的病理组织学改善疗效优于对照组(P0.05)。两组治疗后胃黏膜组织中NF-κB、COX-2表达均明显减少,有统计学意义(P0.01或P0.05),但治疗后治疗组NF-κB、COX-2表达积分减少更为显著,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论清化饮治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎疗效确切,其作用可能与抑制胃黏膜组织中NF-κB、COX-2等炎性因子高表达有关。     

健脾清化饮治疗慢性胃炎脾虚湿热证60例

目的观察健脾清化饮口服治疗慢性胃炎脾虚湿热证的疗效。方法选择慢性胃炎脾虚湿热证患者120例,按数学表法随机分治疗组和对照组各60例。治疗组予口服健脾清化饮,对照组予复方谷氨酰胺颗粒、多潘立酮口服,合并Hp感染者,加用奥美拉唑、甲硝唑、克拉霉素口服1周。2组1个疗程均为8周,1个疗程后观察2组疗效以及药物不良反应。结果治疗组中医证候的改善优于对照组(P0.05);治疗组与对照组胃镜疗效比较,总有效率分别为75.00%和56.67%,治疗组优于对照组(P0.05);2组治疗前后Hp感染例数、感染率、根除例数及根除率比较,无显著性差异(P0.05);对照组有6例抗Hp治疗期间出现不良反应,治疗组未出现不良反应。结论口服健脾清化饮治疗慢性胃炎脾虚湿热证临床疗效优于西药,且未见不良反应。     

健脾清化散瘀饮对脾虚湿热血瘀型隆起糜烂性胃炎患者EGF、bFGF、Ki67表达的影响

目的观察健脾清化散瘀饮治疗脾虚湿热血瘀型隆起糜烂性胃炎(REG)的临床疗效,并探讨其可能作用机制。方法选取脾虚湿热血瘀型REG患者32例做为REG组,健康志愿者20例做为正常组,正常组不予干预,REG组予健脾清化散瘀饮口服治疗,疗程为3个月,观察REG组的临床疗效,并比较正常组及REG组治疗前后EGF、bFGF、Ki67表达的变化。结果中医临床证候、胃镜、病理疗效总有效率分别为93.75%、78.14%、84.375%。与正常组比较,REG组治疗前胃黏膜EGF、bFGF、Ki67表达明显提高(P0.01,P0.05);REG组治疗后胃黏膜EGF、bFGF、Ki67表达较与治疗前明显下调(P0.01,P0.05)。结论健脾清化散瘀饮治疗脾虚湿热血瘀型REG有效,其作用机制可能与降低Ki67、bFGF、EGF表达有关。     

健脾清化散瘀饮对脾虚湿热血瘀型RGE患者IL-8、TNF-α、IL-10及EGF、Bfgf表达的影响

目的观察经验方"健脾清化散瘀饮"治疗隆起糜烂性胃炎(REG)的效果并探索其治疗机制。方法选择36例脾虚湿热血瘀型RGE患者作为治疗组,予"健脾清化散瘀饮"口服3个月,比较其中医临床证候、胃镜、病理及IL-8、TNF-α、IL-10、EGF、b FGF指标在治疗前后的变化,并选择20例健康体检者作为对照组进行对比。结果治疗组中医临床证候、胃镜及病理方面总有效率分别为93. 3%、76. 7%、86. 7%。治疗组治疗前胃黏膜IL-8、TNF-α、IL-10及EGF、b FGF的表达明显高于对照组(P 0. 05);治疗组治疗后胃黏膜IL-8、TNF-α、IL-10及EGF、b FGF的表达较治疗前显著下降(P 0. 05)。结论"健脾清化散瘀饮"疗效明确,其治疗机制可能通过降低胃黏膜IL-8、TNF-α、IL-10及EGF、b FGF的表达来起作用。     

清化饮加味治疗慢性非萎缩性胃炎伴糜烂脾胃湿热证30例

目的:探讨清化饮加味治疗慢性非萎缩性胃炎伴糜烂脾胃湿热证的临床疗效。方法:将60例患者采用信封法随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组给予清化饮加味治疗,对照组给予口服铝碳酸镁片,治疗2周后,观察2组治疗前后中医症候积分、症状积分、胃镜形态、病理变化。结果:治疗组治愈11例,显效9例,有效7例,无效3例,有效率占90.0%;对照组治愈4例,显效7例,有效15例,无效4例,有效率占86.7%;2组疗效对比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:清化饮加味治疗慢性非萎缩性胃炎伴糜烂脾胃湿热证疗效显著。     

慢性胃炎(脾胃湿热证)胃窦黏膜Fhit蛋白的表达及临床意义

目的:探讨慢性胃炎(脾胃湿热证)胃窦黏膜Fhit蛋白的表达及临床意义。方法:选择慢性胃炎中属脾胃湿热证组35例,脾虚气滞证组32例,10例健康体检者作为正常对照组。所有受试者电子胃镜检查时活检取胃窦黏膜,采用免疫组化SP法检测Fhit蛋白的表达。结果:正常对照组、脾虚气滞证组、脾胃湿热证组中Fhit蛋白的表达分别为38.29±10.06、34.52±10.33、23.07±9.44,脾胃湿热证组胃粘膜组织Fhit蛋白表达明显低于正常对照组、脾虚气滞证组,经统计学处理有显著差异(P0.01),正常对照组胃粘膜组织Fhit蛋白表达与脾虚气滞证组差异不显著(P0.05)。结论:慢性胃炎脾胃湿热证组Fhit蛋白表达较正常对照组、脾虚气滞组明显降低,可能部分揭示了慢性胃炎(脾胃湿热证)的本质。     

清化和中方加减治疗脾胃湿热型慢性非萎缩性胃炎的临床疗效观察

目的观察清化和中方加减治疗脾胃湿热型慢性非萎缩性胃炎的临床疗效。方法将82例慢性非萎缩性胃炎患者随机分为治疗组和对照组,每组41例。治疗组予清化和中方加减,对照组予雷贝拉唑钠肠溶胶囊。两组均连续服药28 d,观察临床疗效以及中医证候积分、胃镜疗效、病理疗效等情况。结果 (1)治疗组、对照组总有效率分别为92.68%、73.17%(P0.05),治疗组临床疗效优于对照组(P0.05)。(2)治疗前后组内比较,两组中医脾胃湿热证候积分差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,治疗组积分显著低于对照组(P0.05)。(3)组间治疗后比较,治疗组胃镜疗效和病理疗效均优于对照组(P0.05)。结论清化和中方治疗脾胃湿热型慢性非萎缩性胃炎,安全有效。     

平肝潜阳药物对甲状腺功能亢进症肝阳上亢证患者的临床疗效观察和血淋巴细胞 蛋白质表达的影响

目的 观察平肝潜阳药物对甲状腺功能亢进症肝阳上亢证患者的临床疗效和血淋巴细胞蛋白质表达的影响,为深入研究平肝潜阳法治疗甲状腺功能亢进症肝阳上亢证分子机制奠定基础.方法 48例甲状腺功能亢进症肝阳上亢证患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服平肝潜阳法中药复方;对照组口服甲巯咪唑片剂.3个疗程后,比较2组治疗前后的中医症状和体征记分的变化,观察心电图(P波),甲状腺激素(TSH,FT3,FT4),B超和不良反应等变化;采用双向凝胶电泳-串联质谱法分离和鉴定甲状腺功能亢进症肝阳上亢证患者外周血淋巴细胞和正常人之间差异蛋白表达,并观察应用平肝潜阳法药物干预后差异蛋白质表达水平的变化.结果 治疗组具有减慢心率、降低P波振幅、调节甲状腺激素水平和缩小甲状腺肿块体积作用,与对照组比较,差异无统计学意义;但在改善中医症状和减少副反应方面,治疗组明显优于对照组,以改善口干、烦躁易怒、面部烘热症状更为明显(P＜0.05).2组在总疗效方面比较无差异.正常组、治疗组治疗前和治疗组治疗后淋巴细胞凝胶蛋白质点数依次为429±31,452±28和437±36.治疗组治疗前与正常组比较有8个蛋白质表达下调,11个蛋白质表达上调;治疗组治疗前后比较,表达下调8个蛋白质中有5个表达增强,而表达上调11个蛋白质中有8个表达降低.共得到10肽质量指纹图谱,2个无质谱结果,搜索到8个具有统计学意义的蛋白质,主要有通道蛋白、抗氧化蛋白、代谢相关蛋白、免疫相关蛋白和细胞信号转导蛋白等.结论 平肝潜阳药物中药复方能够调节甲状腺素水平、改善中医症状和体征、减少不良反应;其治疗甲状腺功能亢进症肝阳上亢证可能是通过调节部分血淋巴细胞蛋白质的表达而实现.     

清中汤加味治疗慢性浅表性胃炎脾胃湿热证的疗效观察

目的:观察清中汤加味治疗慢性浅表性胃炎脾胃湿热证的疗效及对血清白细胞介素6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)水平的影响。方法:将92例慢性浅表性胃炎患者随机分为对照组和治疗组,每组46例,对照组患者予常规治疗方案,治疗组患者在对照组治疗基础上采取清中汤加味治疗。连续治疗1个月后,比较两组患者脾胃湿热证证候评分、胃镜下胃黏膜和病理分级评分、临床疗效、复发率以及血清IL-6和PGE2水平。结果:治疗1个月后,治疗组患者脾胃湿热证证候评分、胃镜下胃黏膜和病理分级评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。治疗组总有效率(95.65%)显著高于对照组(78.26%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗组患者胃镜下胃黏膜和病理学分级有效率均明显高于对照组(P0.05)。治疗组复发率(10.87%)低于对照组(52.63%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗1个月后,治疗组患者血清IL-6水平明显低于对照组,PGE2水平明显高于对照组(P0.01)。结论:清中汤加味治疗慢性浅表性胃炎脾胃湿热证,可明显改善患者的中医证候,提高临床疗效和胃镜下胃黏膜和病理学疗效,降低疾病复发率,调节血清IL-6和PGE2水平。     

慢性胃炎脾胃湿热证与核因子-κB mRNA、热休克蛋白70 mRNA关系的研究

目的观察慢性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)mRNA、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)mRNA转录水平表达,探讨其与脾胃湿热证发生及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的关系。方法收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例,脾气虚证15例),另设健康人8名作为对照。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木精伊红(HE)染色检测胃黏膜炎症,快速尿素酶和甲苯胺蓝法检测Hp感染,荧光定量PCR检测各组胃黏膜NF-κB mRNA和HSP70 mRNA表达水平。结果HSP70 mRNA表达:脾胃湿热证组高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阴性组与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05),较健康对照组表达高;脾胃湿热Hp阳性与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。NF-κB mRNA表达:脾胃湿热证组表达高于脾气虚证组和健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阳性组与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。脾胃湿热证组及脾胃湿热Hp阴性者HSP70 mRNA与NF-κB mRNA表达水平呈正相关。结论NF-κB和HSP70在一定程度上体现了机体邪气和正气的力量,慢性胃炎脾胃湿热证两者的高表达可能部分体现了"邪正交争"剧烈的状态;而代表正气和邪气力量的HSP70和NF-κB在交争过程中均可能会受到不同程度的影响。     

血府逐瘀汤对气滞血瘀证大鼠血清蛋白质组表达的影响

目的观察血府逐瘀汤对气滞血瘀证模型大鼠血清蛋白质组表达的影响,初步探讨血府逐瘀汤在分子水平的作用机理.方法复合因素制作大鼠气滞血瘀证模型,采集正常大鼠、气滞血瘀证大鼠及血府逐瘀汤治疗组大鼠的血清,应用一种简单的方法去除血清中的白蛋白,利用双向凝胶电泳分离血清总蛋白,通过Image Master 2D Elite 6.01凝胶图像分析软件分析2-DE图谱,比较各组问蛋白表达谱的改变情况.结果正常组大鼠血清蛋白质点为(354±20),模型组大鼠血清的蛋白质点为(347±37),治疗组大鼠的蛋白质点数为(360±35),软件分析确定的差异蛋白点有7个,其中模型组大鼠血清与正常组相比有1个蛋白质下调,5个蛋白质上调,1个蛋白表达缺失,而给予血府逐瘀汤后可改善这些改变及缺失的蛋白质的表达水平.结论血府逐瘀汤治疗气滞血瘀证的作用机制可能与这些差异表达的蛋白有关,这为血府逐瘀汤作用的分子机理研究提供了新的思路.     

加味连朴饮治疗慢性胃炎脾胃湿热型80例

目的探讨加味连朴饮治疗慢性胃炎脾胃湿热型的临床应用价值。方法将160例慢性胃炎脾胃湿热型患者随机分为观察组和对照组各80例,观察组采用中药加味连朴饮治疗,对照组采用西药对症治疗,比较2组临床疗效及不良反应。结果观察组总有效率为90.0%,对照组的总有效率为77.5%,观察组的疗效明显优于对照组（P〈0.05）。结论加味连朴饮治疗慢性胃炎脾胃湿热型具有较好的消炎止痛作用,疗效确切,安全,不良反应小,值得临床推广。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响

目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜增殖与凋亡相关P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响,探讨该方治疗脾胃湿热证获效的可能作用机制。方法 取SD大鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,王氏连朴饮高、中、低剂量组（1.94,0.97,0.48 g·mL-1）,共5组,每组10只。除正常组饲以普通饲料外,其余4组均以湿热环境加高脂高糖饮食和白酒综合法复制脾胃湿热证模型,连续灌胃给药7 d,观察该方对模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达的影响。结果 本实验P53、Bcl-2、COX-2基因蛋白表达定位于胞质,模型组大鼠表达明显升高,与正常对照组比较,有显著性差异（P＜ 0.01）。王氏连朴饮高、中、低剂量组P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达有一定程度下调,与模型组比较,具有显著性差异（P＜ 0.01）,尤以中剂量组作用最明显。结论 王氏连朴饮可能通过下调脾胃湿热模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白水平的表达,在一定程度上调节其胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡,进而达到对胃黏膜损伤的修复作用。     

慢性胃炎脾胃虚寒证、脾胃湿热证与Ezrin-ACAP4-ARF6的相关性研究

目的 探讨慢性胃炎脾胃虚寒证、脾胃湿热证与胃酸分泌相关蛋白Ezrin-ACAP4-ARF6的关系,揭示证候内在物质基础.方法 采用横断面研究方法收集79例慢性胃炎患者,其中脾胃虚寒证组33例,脾胃湿热证组46例.观察Hp感染和胃镜下伴糜烂情况,胃黏膜病理活检结果,胃黏膜Ezrin,ACAP4及ARF6阳性表达情况.结果 2组Hp感染率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);脾胃湿热证组胃镜下伴糜烂比例为60.9％,脾胃虚寒证组为45.5％,差异无统计学意义(P＞0.05).2组胃黏膜病理活检结果比较,差异无统计学意义(P＞0.05).脾胃虚寒证组ACAP4阳性表达率高于脾胃湿热证组,差异有统计学意义(P＜0.05).脾胃虚寒证组各病理阶段Ezrin,ACAP4及ARF6表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).脾胃湿热证组ACAP4与ARF6均在异型增生阶段表达水平较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性胃炎脾胃虚寒证患者胃酸分泌相关蛋白Ezrin-ACAP4-ARF6表达水平较脾胃湿热证升高,Ezrin在病理演变过程中表达水平无显著变化,ACAP4与ARF6在异型增生阶段表达水平升高,揭示了2个证候的不同内在物质基础.     

理气平胃合剂治疗脾胃湿热型慢性胃炎30例临床分析

目的观察理气平胃合剂治疗脾胃湿热证型慢性胃炎的疗效。方法选择2012年2月—2013年2月迁安市中医医院收治的60例慢性胃炎患者,随机分为对照组30例,治疗组30例,治疗组平胃合剂+西药,对照组西药治疗疗效的对比分析。结果治疗组的显效率和总有效率均明显高于对照组,理气平胃合剂治疗脾胃湿热证慢性胃炎的疗效优于对照组。结论理气平胃合剂治疗脾胃湿热证慢性胃炎疗效确切,有推广价值。     

应用双向凝胶电泳分析掌叶半夏总蛋白对人卵巢癌SKOV3细胞蛋白质表达谱的影响

目的：分析掌叶半夏总蛋白对人卵巢癌SKOV3细胞蛋白质表达谱的影响。方法：CCK-8法分析确立掌叶半夏总蛋白处理卵巢癌SKOV3细胞的浓度。应用固相 pH梯度 （ immobilized pH gradient, IPG）双向凝胶电泳技术 （ two-dimensional gel electrophoresis, 2-DE）分离掌叶半夏总蛋白处理组和未处理组SKOV3细胞的总蛋白,银染显色,PDQuest7.4.0比较分析掌叶半夏总蛋白处理组和未处理组SKOV3细胞系的双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果：获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的SKOV3细胞系的双向凝胶电泳图谱,掌叶半夏总蛋白未处理组与处理组蛋白质点数为：964±6和883±20;平均匹配率分别为：99%和 96%。掌叶半夏总蛋白处理组的 3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性。比较分析掌叶半夏总蛋白处理组和未处理组SKOV3细胞的双向凝胶电泳图谱,筛选出差异蛋白质点550个,其中154个表达上调,178个表达下调,96个仅在未处理组表达,122个仅在掌叶半夏总蛋白处理组表达。结论：首次建立了掌叶半夏总蛋白处理和未处理SKOV3细胞的双向凝胶电泳图谱,识别了550个差异表达的蛋白质点,对这些差异蛋白质点的鉴定将为揭示掌叶半夏总蛋白抗卵巢癌作用的机理提供实验依据。     

脾胃湿热、脾虚气滞型慢性胃炎与三叶因子家族表达的相关性研究

目的：研究探讨三叶因子家族TFF1、TFF2、TFF3在慢性胃炎脾胃湿热证、脾虚气滞证患者胃黏膜的表达及差异。方法：根据胃镜病理确诊和辨证设慢性胃炎脾胃湿热证、脾虚气滞证2组．同时设立正常对照组。制作胃黏膜病理切片,S～P组化法检测TFF1、TFF2、TFF3表达水平。结果：TFF1在正常组织中都有适量表达．且与病变组织表达率无差异．病变组织仅在（＋＋＋）中比例较高,且脾虚气滞组明显;TFF2在各组中均有表达．慢性胃炎各组的表达范围和L1指数均要高于正常对照组;在正常组织中没有TFF3的表达,在慢性胃炎各组均有表达,而且脾胃湿热组的表达范围和LI指数更高．结论：慢性胃炎各组TFF1、TFF2水平要高于正常对照组,与黏膜损伤有关．且脾虚气滞组胃黏膜炎症性损伤程度要重于脾胃湿热组,脾胃湿热型慢性胃炎TFF3水平较高．更易发生肠化或增生。