肺复张策略治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床研究

目的探讨肺复张策略治疗外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）的疗效和风险性。方法随机将26例肺外源性急性呼吸窘迫综合征机械通气患者分成两组;A组为实验组,B组为对照组;两组患者在镇静、非肌肉松弛状态下均采用肺保护通气策略,A组在通气治疗基础上增加压力控制法（PCV）肺复张策略。测定治疗前以及治疗后30min、1h、4h、24h时患者的氧合指数PaO2／FiO2以及PaCO2指标变化。结果实验组与对照组比较氧合指数PaO2/FiO2在30min、1h、4h、24h时均有明显改善,实验组与对照组比较PaCO2在治疗后30min、1h、4h、24h时均有明显降低。结论压力控制法（PCV）肺复张结合肺保护通气策略是治疗外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）的安全有效措施。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气肺复张的研究进展

急性呼吸窘迫综合征的治疗以呼吸支持为主,机械通气策略对患者症状和预后的改善具有一定效果。但小潮气量会干扰塌陷肺泡复张,需要联合肺复张以及肺保护促使肺泡开放。由于肺复张的影响因素较多,为进一步促使有效肺复张策略的实施,本研究就急性呼吸窘迫综合征机械通气肺复张的研究进展综述如下,旨在为肺复张的运用及实施提供依据。     

压力控制和支持通气在急性呼吸窘迫综合征中肺复张的比较

目的对采用压力控制通气（PCV）和压力支持通气（PSV）两种形式的肺复张（RM）措施对急性呼吸窘迫综合征进行治疗的两种方法进行比较,为今后的临床应用提供可靠依据。方法随机抽取在2005年10月至2010年10月这五年时间里,在我院就诊的患有急性呼吸窘迫综合征的确诊患者病例70例,其中35例接受了压力控制通气形式的肺复张治疗（定义为A组）,另外35例接受了压力支持通气形式的肺复张治疗（定义为B组）。分别对两组在进行复张前后的呼吸频率、耗氧指数进行测定并记录。结果研究结果显示,两种模式的治疗均能使患者的氧合发生明显的改善,且PCV形式要优于PSV形式,两组有统计学差异（P〈0.05）。结论采用采用压力控制通气（PCV）形式的肺复张措施对急性呼吸窘迫综合征进行治疗,其对氧合的改善效果要优于压力支持通气（PSV）形式,更值得临床使用和推广。     

肺复张策略对急性呼吸窘迫综合征的作用

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因造成急性肺泡-毛细血管损伤,引起渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭.临床表现为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症.     

急性呼吸窘迫综合征患者63例应用肺复张策略治疗的护理体会

目的主要探讨急性呼吸窘迫综合征患者应用呼气末正压递增法肺复张策略的体会,用于指导临床治疗。方法选取我院2012年~2014年收治的63例急性呼吸窘迫综合征患者,给予患者肺复张策略治疗,并且观察其肺静态顺应性、氧合指数、氧饱和度(Sp O2),还有平台压的前后变化。结果应用肺复张策略后患者平台压进行性降低,而肺静态顺应性、氧合指数、氧饱和度(Sp O2)明显增加,经统计学处理差异有显著性(P<0.05)。结论选用的肺复张策略可以能充分复张已塌陷的肺泡,有效改善气体交换,明显降低气道压且增加肺的顺应性及氧合性等。     

俯卧位通气联合肺复张对ARDS氧合及肺复张容积的影响

目的研究俯卧位通气联合肺复张对ARDS氧合及肺复张容积的影响。方法应用统计学方法处理数据,进行数据分析,根据具体计算值得出结果,进行分析。结果经过结果分析,通过俯卧位通气联合肺复张的方法会使ARDS氧合及肺复张容积明显增高。结论应用俯卧位通气联合肺复张方法较单应用俯卧位通气的方法治疗能显著增高肺复张容积,可以提高ARDS氧合。     

肺复张策略成功救治极低体重儿呼吸窘迫综合征一例

患儿男,新生儿,呻吟1h入院.患儿系G2P2,孕6个月,顺产,胎盘、脐带、羊水及Apgar评分情况不详.查体:早产儿外貌,体温36℃,脉搏128次/min,呼吸60次/min,体重1350 g;嗜睡,口唇发绀,鼻翼扇动、吸气性三凹征(+),双肺痰鸣音,心音有力,律齐,无杂音,腹无异常,四肢肌张力稍低,肢端温,新生儿原始反射未引出.微量血糖:10.5 mmol/L.     

不同肺复张方法在肺内源性急性呼吸窘迫综合征治疗中应用比较

目的探讨三种不同的肺复张方法（RM）应用于肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的效果和负影响。方法肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者40例,按照交叉设计的方法在不同时段分别应用控制性肺膨胀（SI）,呼吸末正压递增法（IP）,压力控制法（PCV）三种肺复张方法,记录RM前后患者心率,平均动脉压（MAP）,中心静脉压（CVP）,氧合指数,肺静态顺应性等指标的变化,并作统计学分析。结果RM后患者短时间内氧合指数和肺静态顺应性都明显增加,SI组30 min和1 h增加幅度较其他两组明显减少（P〈0.05）,2 h时三组数据之间无明显差别（P〉0.05）。RM后患者短时间内均有心率增快,CVP上升,MAP下降,SI组变化幅度最大（P〈0.05）,20 min后三组数据之间无明显差别（P〉0.05）。结论对于肺内源性ARDS行RM,SI对肺顺应性和氧合改善效果最差,对血流动力学影响最大,IP和PCV方法没有明显差别。     

压力控制通气和容量控制通气模式在ARDS治疗中的比较

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)压力控制通气(PCV)和容量控制通气(VCV)模式对患者呼吸力学、血气及血流动力学的影响及临床意义。方法:40例ARDS患者按随机表法分为PCV组和VCV组进行机械通气治疗,均实行肺保护通气策略,比较两组患者呼吸力学、血气及血流动力学各指标的变化。结果:PCV组通气24h气道峰压低于VCV组,而平均气道压高于VCV组;两组治疗后心率显著减慢,PCV组改善更明显;两组同时点平均动脉压比较差异均无显著性;治疗24h后PaO2比治疗前均明显升高,PCV组改善更明显。结论:对ARDS患者在实行肺保护通气策略时,PCV和VCV通气模式均可改善氧合,防止气压伤的发生,对患者血流动力学影响小,PCV模式控制气道峰压更有效;主张ARDS患者尽量采用PCV模式实行肺保护通气策略。     

有创机械通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用分析

目的：探讨有创机械通气在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中的应用。方法回顾性分析2012年3月~2013年12月在本院行机械通气治疗的37例ARDS患者的临床资料。结果治愈28例,死亡9例,治愈率为75.7豫。无机械通气并发症发生。9例患者主要死于原发病并多器官功能衰竭。结论有创机械通气是ARDS最重要的治疗手段。临床机械通气过程中实行肺保护性通气策略、早期定时肺复张、选择最佳PEEP、毫不犹豫早上机早撤离,可最大限度发挥机械通气的功效并减少并发症,大大提高ARDS的救治成功率。     

靶器官保护策略对急性肺损伤的防护作用

目的探讨靶器官保护策略对急性肺损伤的防护作用。方法将急性肺损伤患者85例完全随机分为对照组（42例）和研究组（43例）。2组给予常规治疗,研究组为保护炎症靶器官（肠道、肺脏）加用①生大黄30g,水煎成200ml溶液（水煎15min）,分2次／d口服或管饲;②静脉滴注盐酸氨溴索60mg,2次／d;③静脉注射乌司他丁40万U,1次／8h,疗程7d。监测患者治疗前后呼吸频率、PaO2、氧合指数、血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL一8水平、7d后全身炎症反应综合征（SIRS）评分及预后情况。结果2组治疗前各项监测指标差异无统计学意义,治疗后研究组患者呼吸频率、PaO,、氧合指数、SIRS评分明显优于对照组（P〈0．05）;研究组TNF一仅、IL-6、IL一8于治疗第3天明显下降,改善均优于对照组（P〈0．05）。研究组7d后SIRS评分低于对照组,但差异无统计学意义[（1．7±1．3）分比（2．64-1．3）分,P〉0．05];ARDS发生率低于对照组[29．2％（12／43）比59．5％（25／42）,P〈0．05];病死率虽低于对照组,但差异无统计学意义[18．6％（8／43）比25．6％（11／42）,P〉0．05]。结论注重炎症靶器官保护可抑制炎症介质产生、释放和体内炎症反应的放大,提供肺保护作用。     

肺保护性机械通气联合还原型谷胱甘肽治疗急性肺损伤的临床观察

目的评估肺保护性机械通气联合还原型谷胱甘肽治疗急性肺损伤(ALI)的临床疗效。方法将81例ALI患者随机分为对照组和治疗组,治疗组42例,对照组39例,两组均常规积极治疗原发病的基础上进行肺保护性机械通气,治疗组在常规治疗、肺保护性机械通气的基础上联用还原型谷胱甘肽注射液,1.8g/d,疗程5d。对比两组治疗前后血气分析、炎症指标的变化,记录重症监护病房(ICU)住院时间、病死率及比较两组患者的治疗效果及其预后。结果治疗组PaO2、氧合指数高于对照组,炎症指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),肺保护性通气联合还原型谷胱甘肽治疗有效率达88.1%,与对照组61.5%相比差异有统计学意义(P<0.01);还原型谷胱甘肽组住ICU时间短于对照组,死亡率低于对照组。结论在积极治疗原发病、综合治疗基础上予肺保护性通气联合还原型谷胱甘肽治疗ALI能改善患者的呼吸功能及预后。     

机械通气治疗急重症颅脑损伤合并ARDS 47例分析

目的探讨机械通气治疗急重症颅脑损伤合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的有效性和可行性。方法回顾性分析47例急重症颅脑损伤合并ARDS患者的治疗过程。结果本组患者均给予人工开放气道及呼吸机辅助呼吸,13例死亡,死亡率为27.66%。结论早期诊断并尽早呼吸机治疗可有效降低本病的死亡率。     

Endothelial pathomechanisms in acute lung injury

Acute lung injury (ALI) and its most severe extreme the acute respiratory distress syndrome (ARDS) refer to increased-permeability pulmonary edema caused by a variety of pulmonary or systemic insults. ALI and in particular ARDS, are usually accompanied by refractory hypoxemia and the need for mechanical ventilation. In most cases, an exaggerated inflammatory and pro-thrombotic reaction to an initial stimulus, such as systemic infection, elicits disruption of the alveolo-capillary membrane and vascular fluid leak. The pulmonary endothelium is a major metabolic organ promoting adequate pulmonary and systemic vascular homeostasis, and a main target of circulating cells and humoral mediators under injury; pulmonary endothelium is therefore critically involved in the pathogenesis of ALI. In this review we will discuss mechanisms of pulmonary endothelial dysfunction and edema generation in the lung with special emphasis on the interplay between the endothelium, the immune and hemostatic systems, and highlight how these principles apply in the context of defined disorders and specific insults implicated in ALI pathogenesis.     

急性肺损伤肺保护性通气及CVVH干预的临床研究

目的评价肺保护性通气及CVVH干预在控制急性肺损伤（ALI）和防治多器官功能障碍综合征（MODS）及降低其病死率中的作用。方法60例ALI患者随机分为肺保护性通气组（A组）和肺保护性通气及CVVH干预组（B组）各30例，比较两组患者呼吸力学、动脉血气及血流动力学的变化，观察两组患者肺及肺外器官功能改善率、机械通气并发症发生率、ICU病死率及其死亡原因等。结果两组患者的年龄和APACHE11评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）；A组及B组对ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学的影响均优于A组；肺保护性通气及B组对肺及肺外器官功能改善率明显优于A组，另外，机械通气所致肺损伤的发生率、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率也均明显下降；B组因多器官功能衰竭（MOF）的ICU病死率为13．33％，明显优于A组（46．64％，P〈0．05）。结论肺保护性通气及CVVH干预能改善ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学，能降低其呼吸机所致肺损伤（VILI）、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率，在防治MODS及降低ALI患者病死率上有显著的临床效果。     

无创-有创序贯性机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的 探讨无创-有创序贯性机械通气(MV)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的应用价值.方法 62例需MV的ARDS患者采取随机分为两组,每组31例.A组行气管插管有创MV;B组先给予无创MV,一旦无创通气失败则改气管插管行无创一有创序贯性机械通气.MV前后氧合指数(OI)、呼吸频率(RR)、心率(HR)以及呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、总MV时间、住重症监护病房(ICU)时间、病死率等方面进行比较.结果 与治疗前比较,两组治疗3 h后的OI、RR均有显著改善;B组VAP发生率、总MV时间及住ICU时间显著低于A组(P<0.05).结论 无创一有创序贯性机械通气较有创机械通气能降低VAP发生率、缩短MV时间及住ICU时间.     

急性呼吸窘迫综合征患者炎症指标与肺功能的相关性研究

目的　探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者炎症指标与肺功能的相关性。方法　将海阳市人民医院2020年1月至2021年6月接收的ARDS患者86例作为研究对象,根据病情分为轻度组（18例）、中度组（30例）及重度组（38例）。轻度组男10例、女8例,年龄（56.80±8.18）岁;中度组男17例、女13例,年龄（57.07±8.35）岁;重度组男21例、女17例,年龄（57.22±8.43）岁。比较3组患者的用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV₁）、FEV₁/FVC、最大通气量（MVV）、一氧化碳弥散量（DLco）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-2（IL-2）、IL-6、IL-8水平。计数资料采用χ²检验;计量资料采用单因素方差分析（One-Way ANOVA）,两两比较采用LSD法,采用Pearson相关性分析ARDS患者炎症指标与肺功能的相关性。结果　中度组的CRP［（32.55±6.20）mg/L比（21.40±5.18）mg/L］、TNF-α［（72.45±14.22）ng/L比（56.75±11.30）ng/L］、IL-2［（451.70±49.35）ng/L比（382.30±36.40）ng/L］、IL-6［（176.35±20.44）ng/L比（142.60±18.45）ng/L］及IL-8［（265.70±29.40）ng/L比（185.35±21.60）ng/L］高于轻度组;重度组的CRP［（43.75±7.28）mg/L比（21.40±5.18）mg/L］、PCT［（9.70±2.45）µg/L比（7.65±1.89）µg/L］、TNF-α［（89.80±15.60）ng/L比（56.75±11.30）ng/L］、IL-2［（524.85±56.75）ng/L比（382.30±36.40）ng/L］、IL-6［（214.35±22.74）ng/L比（142.60±18.45）ng/L］及IL-8［（368.9±41.35）ng/L比（185.35±21.60）ng/L］高于轻度组;重度组的CRP、TNF-α、IL-2、IL-6及IL-8高于中度组;差异均有统计学意义（均P<0.05）。中度组的FVC［（1.74±0.27）L比（1.98±0.31）L］、FEV₁［（1.33±0.26）L比（1.56±0.28）L］、DLco［（64.30±6.82）%比（68.54±7.26）%］低于轻度组;重度组的FVC［（1.55±0.21）L比（1.98±0.31）L］、FEV₁［（1.12±0.19）L比（1.56±0.28）L］、FEV₁/FVC［（71.58±4.86）%比（78.58±5.46）%］、MVV［（66.80±8.70）L比（76.50±10.68）L］及DLco［（61.25±6.35）%比（68.54±7.26）%］低于轻度组;重度组的FVC、FEV₁、FEV₁/FVC、MVV低于中度组;差异均有统计学意义（均P<0.05）。Pearson相关性分析显示,CRP、PCT、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8与FVC、FEV₁、FEV₁/FVC、MVV、DLco均呈显著的负相关性（均P<0.05）。结论　ARDS患者的CRP、PCT、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8与FVC、FEV₁、FEV₁/FVC、MVV、DLco密切相关,应加强炎症指标的监测,为预防ARDS患者肺功能恶化提供指导。     

呼气末正压通气对急性呼吸窘迫综合征患者氧利用率的影响

目的探讨呼气末正压通气（PEEP）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者氧利用率（O2UC）的影响。方法选择28例ARDS机械通气患者,放置中心静脉导管,依次调节PEEP为0、5、10、15和20cmH2O五种不同压力水平,分别采动静脉血查血气并计算O2UC,记录心率及平均动脉血压（MBP）等变化。同时抽取30例健康人动静脉血（1次）查血气计算O2UC作为对照。结果（1）ARDS患者五种不同水平的PEEP,其O2UC与健康人O2UC相比均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。（2）在PEEP为15cmH2O时,O2UC值显著低于PEEP为0cmH2O时的02UC（P〈0．05）;PEEP为20cmH2O时,O2UC则非常显著地降低（P〈0．01）。PEEP为5、10cmH2O时,O2UC差异无统计学意义（与PEEP为0cmH2O时比较,P〉0．05）。（3）当PEEP在15cmH2O及20cmH2O时,MBP明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,HR却明显上升（P〈0．05或P〈0．01）。结论过高PFEP会导致ARDS患者氧利用率的进一步下降,不能真正纠正患者体内组织细胞的缺氧状态,必须寻找最佳PEEP,并适当增加血容量及有效心输出量,才能真正改善患者的缺氧状态。