曲美他嗪治疗病毒性心肌炎的疗效观察

目的：观察曲美他嗪对急性病毒性心肌炎的疗效。方法：41例临床诊断为急性病毒性心肌炎的患被随机分为曲美他嗪治疗组（22例），对照组（19例）。治疗组用美他嗪20mg，3次／日，及抗心律失常治疗；对照组用常规极化液、抗心律失常治疗，疗程4周，观察其症状体征、心电图、胸片及心脏超声所示的心脏大小及心功能改变，心肌酶谱、肌钙蛋白(cTnI)的变化，并进行疗效评定。结果：曲美他嗪治疗组与对照组治疗后总有效率分别为81.8%，63.2%，治疗组疗效明显优于对照组（P＜0.01)。结论：曲美他嗪对急性病毒性心肌炎有较好疗效。     

盐酸曲美他嗪治疗稳定型心绞痛临床观察

目的 观察盐酸曲美他嗪治疗稳定型心绞痛的疗效.方法 109例稳定型心绞痛患者,随机分为两组：治疗组58例,予口服盐酸曲美他嗪20 mg,3次/d,联合倍他乐克、肠溶阿司匹林片、长效硝酸脂类、辛伐他汀等治疗;对照组51例,予口服倍他乐克、肠溶阿司匹林片、长效硝酸脂类、辛伐他汀等治疗,12周为1个疗程.观察两组治疗前、后心绞痛发作情况,血压、心率、心电图的变化.结果 治疗组与对照组患者心绞痛发作均减少,心电图得到改善,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 盐酸曲美他嗪联合其他药物治疗稳定型心绞痛疗效显著.     

曲美他嗪对急性病毒性心肌炎的治疗价值

目的探讨曲美他嗪对急性病毒性心肌炎的治疗作用.方法选择该院心内科门诊及住院的急性病毒性心肌炎患者64例,分为曲美他嗪组及对照组,进行随机单盲临床观察3个月.曲美他嗪组患者比对照组患者加用曲美他嗪20mg,每日3次口服.门诊患者每二周随访观察一次,每次随访复查心电图一次.有心律失常的患者每月复查Holter一次.排除冠心病、先天性心脏病及心肌病.结果曲美他嗪组临床症状如胸闷明显好转,与对照组比较具有显著性差异(P＜0.05).曲美他嗪组T波变化明显优于对照组(P＜0.05).曲美他嗪治疗后ST-T变化有效时间比对照组明显缩短,最早在1周后得到改善.结论本研究提示曲美他嗪不仅可以改善冠心病患者的症状及心电图变化,而且在治疗病毒性心肌炎时也可以获得同样的效果.本研究显示曲美他嗪较以往的常规治疗改善的时间明显缩短.曲美他嗪对病毒性心肌炎患者是有效、安全的代谢类药物,建议可将其推荐为治疗病毒性心肌炎的常规药物.     

盐酸曲美他嗪治疗冠心病合并心功能不全临床疗效观察

目的探讨盐酸曲美他嗪治疗冠心病合并心功能不全的临床效果。方法选择2012年4月至2013年4月我院收治的80例冠心病合并心功能不全患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者采取常规方法治疗,观察组患者在同对照组治疗的基础上加用曲美他嗪治疗。比较两组患者临床治疗有效率以及治疗前后左心室射血分数的变化情况。结果观察组患者治疗总有效率(87.5%)明显高于对照组(75.0%),差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者左心室射血分数明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P0.05)。结论盐酸曲美他嗪治疗冠心病合并心功能不全患者临床效果良好,能够有效改善患者心功能。     

曲美他嗪治疗病毒性心肌炎并心力衰竭的临床观察

目的观察曲美他嗪治疗病毒性心肌炎并心力衰竭的临床疗效。方法选择50例病毒性心肌炎并心力衰竭患者,随机分为对照组24例和治疗组26例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪口服每次20mg,3次／d,连用8周。观察两组治疗前后心功能变化、心电图ST—T改变和左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室射血分数（LVEF）变化。结果治疗组心功能改善总有效率为88．5％,优于对照组的70．8％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组的ST—T改变总有效率为92．3％也优于对照组75．0％,两组比较有差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组的LVEDd、LVEF和对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论曲美他嗪治疗病毒性心肌炎并心力衰竭是安全及有效的,值得临床推广应用。     

盐酸曲美他嗪治疗冠心病稳定型心绞痛的临床治疗疗效观察

目的探究盐酸曲美他嗪治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效。方法将笔者所在医院2017年5月至2019年11月收治的冠心病稳定型心绞痛患者(共计40例)纳入课题研究。根据不同的治疗方法将40例患者样本分为对照组和研究组。对照组患者行常规药物治疗,研究组患者在此基础上接受盐酸曲美他嗪治疗。分别记录两组冠心病稳定型心绞痛患者的临床治疗效果、血脂水平,以及不良反应情况。结果经治疗,研究组的治疗有效率高于对照组(P<0.05);研究组的血脂改善水平优于对照组(P<0.05);研究组的不良反应发生率小于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论给予冠心病稳定型心绞痛患者盐酸曲美他嗪治疗,有助于改善临床疗效,纠正患者的血脂水平,增强治疗安全性,值得在临床上广泛推广及采纳。     

盐酸曲美他嗪治疗稳定型心绞痛31例

2001年9月-2004年1月，我们应用盐酸曲美他嗪辅助治疗31例稳定型心绞痛患者，效果满意。现报告如下。     

盐酸曲美他嗪联合美托洛尔治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效

目的探讨盐酸曲美他嗪联合美托洛尔治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效及安全性。方法选取缺血性心肌病心力衰竭患者260例,随机分为观察组和对照组各130例,两组均给予利尿剂、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及β-受体阻滞剂等常规治疗,对照组采用美托洛尔进行治疗,观察组在此基础上使用盐酸曲美他嗪进行联合治疗,观察两组治疗效果,对两组左心室舒张末期内径(LVEDD)、每博输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)和脑钠肽(BNP)水平及6 min步行距离(6MWD)进行比较,此外比较两组依从性和治疗满意度,并观察不良反应。结果治疗后,观察组有效率为89.23%,明显高于对照组(77.69%,P0.05)。治疗前,两组LVEDD、SV、LVEF和BNP水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后,两组LVEDD和BNP水平显著升高,SV、LVEF明显降低,且观察组升高或降低程度更加明显(P0.05);治疗前,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、6MWD差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组SBP、DBP和HR均明显降低,6MWD均明显增加,观察组HR降低程度,6MWD增加程度明显优于对照组(P0.05);观察组依从性和满意度明显优于对照组(P0.05);观察组不良反应发生率(4.62%)明显低于对照组(11.54%,P0.05)。结论盐酸曲美他嗪联合美托洛尔治疗缺血性心肌病心力衰竭疗效显著,改善患者心功能指标,提高患者依从性和治疗满意度,且不良反应较少。     

盐酸曲美他嗪对持久性心房颤动合并心力衰竭患者运动能力的影响

<正>控制持久性心房颤动患者心室率仍是目前主要治疗方法[1]。而持久性心房颤动合并心力衰竭患者症状更为严重,治疗也更为复杂棘手。近年来有许多研究表明盐酸曲美他嗪(商品名:万爽力)能够抗心肌缺血并改善心肌供血,进而改善患者心功能,增强运动能力,但对持久性心房颤动合并心力衰竭患者的治疗报道较少。本文主要探讨持久性心房颤动合并心力衰竭患者在控制心室率,改善心功能,抗凝等治疗的基础上,加用万爽力能否改善患者心功能,增强     

曲美他嗪对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制

目的:观察曲美他嗪对M株柯萨奇病毒B3(CVB3m)感染的病毒性心肌炎小鼠的保护作用并探讨其可能作用机制。方法:以CVB3m诱导的病毒性心肌炎Balb/c小鼠模型为研究对象。201只清洁级近交系4～6周龄雄性Balb/c小鼠随机分成5组。正常对照小鼠20只(正常组);病毒性心肌炎小鼠55只(心肌炎组);喂养曲美他嗪10 mg/(kg.d)的正常小鼠20只(药物对照组);喂养曲美他嗪10 mg/(kg.d)的病毒性心肌炎小鼠53只(低剂量治疗组);喂养曲美他嗪20 mg/(kg.d)的病毒性心肌炎小鼠53只(高剂量治疗组)。观察各组血清中肌钙蛋白I(cTnI)水平、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化以及心肌组织中Fas mRNA表达水平的变化。结果:小鼠感染CVB3m后第7天及第14天,与正常组及药物对照组比较,心肌炎组、低剂量治疗组和高剂量治疗组血清cTnI水平、MDA含量显著升高,SOD含量显著降低,Fas mRNA的表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠感染CVB3m后第7天,与心肌炎组比较,低剂量治疗组和高剂量治疗组血清cTnI水平显著降低,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),与心肌炎组及低剂量组比较,高剂量治疗组SOD含量显著升高,Fas mRNA的表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。感染CVB3m后第14天,与心肌炎组比较,低剂量治疗组和高剂量治疗组血清cTnI水平、MDA含量显著降低,SOD含量显著升高,Fas mRNA的表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),与低剂量治疗组比较,高剂量治疗组上述指标变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:曲美他嗪能够减少病毒性心肌炎中心肌细胞的损害。其机制可能与其抗氧化作用以及通过下调Fas mRNA水平抑制心肌细胞凋亡有关。     

急性病毒性心肌炎的药物治疗观察

目的 全国十二家大型医院协作观察中西医结合治疗急性病毒性心肌炎疗效。方法 对１０２８例临床诊断为急性病毒性心肌炎患随机各分两组,治疗组６０２例,用中西医结合（黄芪、牛磺酸、泛葵利酮、抗心律失常药等）治疗;对照组４２６例,用常规（极化液、抗心律失常药等）治疗。结果 中西医结合治疗组临床症状改善、外周血肥病毒阴转、心电图ＳＴ－Ｔ改变及房室传导阻滞、阵发性心房颤动、窒房传导阻滞等恢复均优于对照组（Ｐ〉     

急性病毒性心肌炎的临床分析

目的 分折急性病毒性心肌炎的临床表现及各项辅助检查的特点，为今后的诊断和治疗积属经验。方法 查阅1982—2002年临床诊断为急性病毒性心肌炎患的病例，归纳整理。结果 急性病毒性心肌炎病情危重，严重可伴有其他赃器的损害；血清酶类持续升高，且无酶峰变化；少数患可发展为扩张型心肌病。结论 急性病毒性心肌炎临床表现多样，应根据临床、辅助检查(包括实验室检查)的各项指标综合判定，确切诊断和治疗。     

Effects of lobenzarit on murine acute viral myocarditis

Summary Lobenzarit (CCA) is a newly developed immunomodulating drug that has been demonstrated to enhance suppressor T-cell number and function. In this study we investigated the effect of CCA on murine myocarditis induced by the encephalomyocarditis (EMC) virus. Mice were first inoculated with the EMC virus. CCA (100 mg/kg) was administered daily for 14 days, starting on the day the mice were inoculated. The concentrations of Lyt2+ (suppressor/cytotoxic T) cells in the peripheral blood and heart were examined by laser flow cytometry and in situ staining. The concentration of Lyt2+ cells increased significantly in the peripheral blood and heart of CCA-treated mice when compared with untreated mice (blood: 23.0±2.6% vs. 18.8±2.8%, p<0.05; heart: 30.1±4.6% vs. 15.8±4.3%, p<0.05, respectively). Surprisingly, however, the severity of myocardial inflammation in CCA-treated mice was significantly greater than in untreated mice (area of inflammation: 33.1±10.5% vs. 18.8 ±19.5%, respectively, p<0.05). Thus, these findings suggest that CCA may aggravate EMC-induced acute myocarditis by enhancing the number of Lyt2+ cells.This study was presented at the 63rd Annual Scientific Session of the American Heart Association in Dallas, Texas, November, 1990.     

急性病毒性心肌炎的诊断与分型

心肌炎是以临床和病理定义的心肌炎症,活动性心肌炎以炎症细胞浸润伴随心肌细胞坏死为特征(图1a),而临界性心肌炎具有炎症细胞浸润但无心肌损害(图1b),浸润心肌的炎症细胞以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和肉芽肿细胞较为常见〔1〕。2007     

左旋卡尼汀(雷卡)对急性病毒性心肌炎的治疗作用

目的:观察左旋卡尼汀（L-carn itine,L-CN）治疗急性病毒性心肌炎的临床疗效。方法:选择急性病毒性心肌炎患者80例,随机分为两组:对照组（40例）给予复方丹参注射液、黄芪注射液、维生素C等常规药物治疗;L-CN组（40例）在常规治疗的基础上加用L-CN治疗。结果:与对照组相比,L-CN组临床治愈率为52.5%（vs30.0%）,有统计学差异（P<0.05）。L-CN重症亚组与对照重症亚组比较,临床治愈率（52.9%vs15.8%）、心律失常治愈率（29.4%vs10.5%）和治疗后3月LVEF（69.2%±0.9%vs65.2%±1.5%）,均差异显著（P<0.05）。结论:L-CN能进一步提高治疗急性病毒性心肌炎的临床有效率。     

Effects of prednisolone on acute viral myocarditis in mice

The effect of prednisolone on viral myocarditis was studied in BALB/c mice with encephalomyocarditis virus myocarditis. Prednisolone was injected intramuscularly, 10 mg/kg once a day, on days 4 to 13 (experiment 1) and on days 8 to 17 (experiment 2). The control mice in each experiment received injections of distilled water. In experiment 1, myocardial virus titers were maximal but neutralizing antibodies were rarely present on day 4, and viral titers were still elevated and antibody titers were high on day 8. The survival rate of the prednisolone group was significantly lower (p less than 0.05) than that of the control group on days 21, 22 and 23. On day 10, the antibody titers of the prednisolone group were significantly lower (p less than 0.01) than those of the control group, and viral titers of the prednisolone group remained significantly elevated (p less than 0.01), whereas viruses were rarely isolated in the control group. In experiment 2, the survival rate and antibody titers were not significantly different in the prednisolone and control groups. In both experiments, no viruses were isolated on day 14. The present study suggests that corticosteroids given in the early stage aggravate the course of acute viral myocarditis, and that they may not have detrimental effects if given when neutralizing antibody titer levels are high, although they are not expected to have a beneficial effect.     

丙种球蛋白治疗小儿急性病毒性心肌炎并完全性房室传导阻滞疗效分析

目的:探讨丙种球蛋白治疗小儿急性病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞患者的疗效。方法:选择我院2009年3月到2011年3月间收录的小儿急性病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞患者100例,随机均分为常规治疗组(给予常规治疗),丙种球蛋白组(在常规治疗基础上加用丙种球蛋白),观察两组的治疗效果。结果:丙种球蛋白组的临床治疗总有效率明显地高于常规治疗组(98.0%比80.0%,P<0.05)。与常规治疗组比较,丙种球蛋白组临床症状消失时间[(14.3±2.3)d比(11.3±2.2)d]、心肌酶恢复正常时间[(28.4±3.4)d比(25.5±3.3)d]、心电图恢复正常的时间[(14.7±2.8)d比(11.8±2.1)d]均明显缩短(P<0.05)。结论:对于小儿急性病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞患者在常规治疗基础上加用丙种球蛋白具有较好的效果,能够缩短患者的治疗时间,值得推广。     

Mural thrombi in mice with acute viral myocarditis

In an investigation of the relationship between mural thrombosis and congestive heart failure (CHF) in acute viral myocarditis, inbred BALB/c mice were inoculated intraperitoneally with the M variant of encephalomyocarditis (EMC) virus and sacrificed on days 7 (n = 33), 10 (n = 35) and 14 (n = 39). Myocarditis was found in 105 of 107 sacrificed mice (98.1%). Myocardial necrosis with cellular infiltration was evident after day 7 and was extensive in the ventricles and atria. In the 105 mice with myocarditis, 17 mice (16.2%) developed CHF after day 10, and 15 mice (14.3%) had thrombi as early as day 7. All thrombi were in the left and/or right atrium. The incidence of thrombi in mice with CHF was higher, but not significantly so, than that in mice without CHF (23.5% vs 12.5%). All 50 control mice had no myocardial lesions or thrombi. This study demonstrates that thrombus formation was not rare in the absence of CHF in the acute stage of viral myocarditis and suggests that clinically acute viral myocarditis has a risk of systemic and/or pulmonary embolism even when resting cardiac function is normal.