Thy 1.1干细胞移植能抑制动脉损伤后内膜增生

目的 探讨大鼠Thy-1.1干细胞局部移植对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响,评价干细胞移植对再狭窄的作用.方法 雌性SD大鼠60只随机分为2组,每组30只,即干细胞移植组:于颈总动脉球囊损伤后即刻将约5×105Thy-1.1干细胞注入至损伤血管局部;对照组:颈总动脉球囊损伤后局部注入等量生理盐水.另有30只4～6周龄雄性SD大鼠提供骨髓Thy-1.1干细胞.2组各于术后即刻、3 d、7 d、14 d、28 d取损伤血管段,病理组织学方法 观察细胞增殖情况,原位杂交方法 观察移植细胞的定植、分化情况,RT-PCR方法 分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况.结果 干细胞移植组内膜面积低于对照组[I/M,干细胞移植组:2.06±0.28比对照组2.42±0.19,P<0.05],干细胞移植组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达明显高于对照组[eNOS mRNA,干细胞移植组:0.44±0.06比对照组0.35±0.02,P<0.05],干细胞移植组原位杂交图片中可见内皮细胞有移植的异体细胞.结论 Thy-1.1干细胞局部移植可促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化,抑制内膜增生,预防血管成形术术后再狭窄.     

Thy1.1干细胞移植能抑制动脉损伤后内膜增生

目的探讨大鼠 Thr-1.1干细胞局部移植对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响,评价干细胞移植对再狭窄的作用。方法雌性 SD 大鼠60只随机分为2组,每组30只,即干细胞移植组:于颈总动脉球囊损伤后即刻将约5×10~6 Thy-1.1干细胞注入至损伤血管局部;对照组:颈总动脉球囊损伤后局部注入等量生理盐水。另有30只4～6周龄雄性 SD 大鼠提供骨髓 Thy-1.1干细胞。2组各于术后即刻、3 d、7 d、14 d、28 d 取损伤血管段,病理组织学方法观察细胞增殖情况,原位杂交方法观察移植细胞的定植、分化情况,RT-PCR 方法分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果干细胞移植组内膜面积低于对照组[I/M,干细胞移植组:2.06±0.28比对照组2.42±0.19,P<0.05],干细胞移植组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达明显高于对照组[eNOS mRNA,干细胞移植组:0.44±0.06比对照组0.35±0.02,P<0.05],干细胞移植组原位杂交图片中可见内皮细胞有移植的异体细胞。结论 Thy-1.1干细胞局部移植可促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化,抑制内膜增生,预防血管成形术术后...     

G-CSF不同处理方式对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）不同处理方式对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生以及再内皮化的影响,评价对损伤血管的影响。方法将雄性SD大鼠90只随机分为3组,每组30只,即G-CSF预处理组,于颈总动脉球囊损伤前7d开始皮下注射G-CSF,连续7d后,进行颈总动脉球囊导管损伤;G-CSF后处理组,于颈总动脉球囊损伤后即刻开始皮下注射G-CSF,连续7d;对照组:只进行颈总动脉球囊损伤。3组大鼠均于术后即刻,3,7,14,21及28d,取损伤血管段进行病理组织学检查观察细胞增殖的情况,并采用RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果G-CSF预处理组内膜面积小于G-CSF后处理组及对照组,管腔直径多于对照组,内膜、中膜面积比值在3组中最低。G-CSF预处理组中eNOS的表达明显高于对照组（P<0.05）;G-CSF后处理组中eNOS的表达与对照组比较无明显差异;G-CSF预处理组与G-CSF后处理组比较亦无统计学差异。结论G-CSF可促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化的进程,抑制内膜增生过程,对球囊损伤具有修复作用,可预防血管成形术术后的再狭窄,G-CSF预处理组较G-CSF后处理组的效果更佳。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜增生的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对动脉粥样硬化（AS）大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄的影响。方法Wistar大鼠48只,随机分为3组:普通饮食组（普食组,n=6）,高脂饮食组（高脂组,n=42）。高脂组又分为:G-CSF组（n=21）和生理盐水组（NS组,n=21）。高脂饮食后1个月用HE染色及透射电镜证明AS形成情况。G-CSF组和NS组分别于高脂饮食后1个月给予G-CSF或生理盐水干预6d,然后行左颈总动脉球囊损伤术,术后14、21、90d分别用扫描电镜、HE染色及图像分析观察血管内皮形成及内膜的增生情况。结果高脂组大鼠高脂饮食后1个月可见AS的早期改变,行球囊损伤后可见大鼠颈总动脉内膜逐渐增厚,但是G-CSF组明显小于NS组,G-CSF组损伤血管内皮较快恢复连续性,G-CSF组内膜与中膜面积比值（Ai/Am）远小于NS组（P<0.01）。结论G-CSF可以加速AS大鼠损伤血管的再内皮化、抑制血管损伤后再狭窄的发生。     

应用G-CSF动员骨髓干细胞治疗急性心肌梗塞的研究

目的 研究用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)动员骨髓干细胞对急性心肌梗塞进行治疗的可行性。方法 将21例急性心肌梗塞患者随机分成治疗组13例和对照组8例,治疗组连续3大给予G—CSF 300μg/天。用QRS记分系统(ORSs)和SPEGT心肌断层显像方法比较两组第6天和30天的心电图记分和缺损面积变化。结果 治疗组第 30天的心电图记分较第6天明显下降(3.01±0.32vs6.79±0.36,P<0.01),核素梗死缺损区面积明显减少(39.2±7.7 vs 56.9±9.1,P<0.05),核素放射性计数百分比明显增加[(25.1±5.3)％ vs (18.1±6.5)％,P<0.05],对照组无明显改变(P>0.05)。结论 用G—CSF动员骨髓干细胞可迁移心脏内,并再生成心肌组织,明显改善梗死心肌。     

G-CSF对造血干细胞的动员机制及对健康供者的影响

粒细胞集落刺激因子（G－CSF）通过影响因干细胞粘附分子的表达及其功能，以及影响骨髋微环境，从而促使骨髓造血干细胞向外周血释放，使外周血造血干细胞移植得以实施。G－CSF可引起供者骨痛，疲乏，头痛、恶心，呕吐，发热等不良反应及免疫功能的暂时性改变，绝大多数供者可耐受上述不良反应，但G－CSF对供者的远期影响尚待进一步研究和观察，本文就上述内容作一综述。     

重组人粒细胞集落刺激因子对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生的影响

目的 利用干细胞动员剂重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓问充质干细胞(MSCs),探讨其对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响.方法 制作颈动脉粥样硬化狭窄兔模型67只,分为rhG-CSF组(rhG-CSF+球囊损伤,n=35)和对照组(生理盐水+球囊损伤,n=32).以流式细胞仪检测外周血MSCs数量,苏木精咿红法染色观察损伤动脉形态,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA).结果 (1)rhG-CSF应用前,两组之间的外周血MSCs细胞数量差异无统计学意义.应用rhG-CSF后24 h外周血MSCs数量显著增加(P＜0.01),第7天达到高峰,14 d时仍明显增高;而对照组各个时间点MSCs数量差别均无统计学意义.(2)形态学观察显示,球囊损伤后1周,对照组内皮细胞仍然大片缺失,仪见少数新生的内皮细胞,而rhG-CSF组内皮细胞散在覆盖,新生内皮排列不规则.14 d时,对照组内皮覆盖面较小,基底层片状裸露,而rhG-CSF组内皮呈小片状覆盖.28 d时rhG-CSF组内皮间连接建立,细胞排列呈现方向性.(3)免疫组织化学检测显示,球囊损伤后,动脉中膜近血管腔侧可见少量PCNA阳性细胞,而新生内膜PCNA 阳性细胞最多.rhG-CSF组于7、14、28 d时,PCNA阳性细胞率(细胞增殖指数)均显著低于对照组(均P＜0.01).结论 rhG-CSF能有效地促进骨髓释放MSCs,提高外周血MSCs数量,并促进损伤动脉再内皮化,抑制新生内膜增生,改善血管重塑.     

G-CSF在心血管疾病方面的临床研究进展

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心脏有直接保护作用,也可以通过刺激骨髓干细胞动员至外周血,间接发挥作用,加速损伤修复,减少心血管不良事件。近年来涌现出大量关于G-CSF在心血管疾病方面的临床研究文章,G-CSF使用的剂量、时机、疗程、联用药物等均会影响治疗效果,本文总结了国内外的研究结果,可为G-CSF在心血管疾病方面进一步的临床应用提供依据。     

重组人粒细胞集落刺激因子对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生的影响

Objeelive To investigate the effect of rhG-CSF on mobilizing bone marrow-MSCs, reendothelialization and intima hyperplasia in carotid artery of rabbits post balloon catheter injury, nethods Rabbits were treated with rhG-CSF (25 μkg, twice daily, i. p, n =35) or saline (n =32) for 5 days, then, carotid arteries of rabbits were injured by balloon catheter. The number of peripheral MSCs was detected with FACS. The morphology of injuried artery was examined with hematoxylin and eosin stain, PCNA was determined with immunohistochemistry. Results (1) Number of peripheral MSCs was similar at baseline and significantly increased at 24 hours and peaked at 7 days and remained increased till 14 days post rhG-CSF. (2) Significant endothelial cell deletion was evidenced in the control group, while scatter endothelial cells was observed in the rhG-CSF group at 1 week post injury. Two weeks after injury, new endothelial area was significantly higher in rhG-CSF group compared to control group. At 4 weeks post injury, endothelial connection was evidenced and regularly displayed in rhG-CSF treated group. (3) PCNA-positive cells in the tunica intima were significantly lower in rhG-CSF treated rabbits at 7, 14 and 28 days compared that in control rabbits (all P ＜ 0.01). Conclusion rhG-CSF could mobilize the bone marrow-MSCs and promote re-endothelialization and attenuate intima hyperplasia post balloon catheter injury in carotid arteries of rabbits.     

重组人粒细胞集落刺激因子对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生的影响

Objeelive To investigate the effect of rhG-CSF on mobilizing bone marrow-MSCs, reendothelialization and intima hyperplasia in carotid artery of rabbits post balloon catheter injury, nethods Rabbits were treated with rhG-CSF (25 μkg, twice daily, i. p, n =35) or saline (n =32) for 5 days, then, carotid arteries of rabbits were injured by balloon catheter. The number of peripheral MSCs was detected with FACS. The morphology of injuried artery was examined with hematoxylin and eosin stain, PCNA was determined with immunohistochemistry. Results (1) Number of peripheral MSCs was similar at baseline and significantly increased at 24 hours and peaked at 7 days and remained increased till 14 days post rhG-CSF. (2) Significant endothelial cell deletion was evidenced in the control group, while scatter endothelial cells was observed in the rhG-CSF group at 1 week post injury. Two weeks after injury, new endothelial area was significantly higher in rhG-CSF group compared to control group. At 4 weeks post injury, endothelial connection was evidenced and regularly displayed in rhG-CSF treated group. (3) PCNA-positive cells in the tunica intima were significantly lower in rhG-CSF treated rabbits at 7, 14 and 28 days compared that in control rabbits (all P ＜ 0.01). Conclusion rhG-CSF could mobilize the bone marrow-MSCs and promote re-endothelialization and attenuate intima hyperplasia post balloon catheter injury in carotid arteries of rabbits.