嗅觉障碍与阿尔滋海默病的联系

老年性痴呆已成为二十一世纪初急待解决的疑难病症之一。然而,老年性痴呆的致病原因是多方面的,而且治疗药物有限、药效不明显、特别是缺乏有效快捷的诊断手段,不能适时乃至早期发现阿尔滋海默病。研究中发现,嗅觉系统的功能障碍与阿尔滋海默病尤其是早期的阿尔滋海默病发生有着密切的联系,本篇综述就目前我们所知道的嗅觉系统与阿尔滋海默病的联系进行概述。     

Sniffin' Sticks嗅觉心理物理测试方法的临床应用

目的 建立Sniffin' Sticks检查的中国人正常参考值,探讨其在我国临床应用的可行性.方法 2007年至2013年于首都医科大学附属北京同仁医院体检科,任意选取健康志愿者105例作为健康对照组,任意选取同期该院耳鼻咽喉头颈外科门诊嗅觉障碍患者165例作为试验组,其中嗅觉功能减退组92例,嗅觉功能丧失组73例.对270例受试者又分别分为青年组(＜ 35岁)、中年组(～55岁)和老年组(＞55岁)3个亚组,分别采用Sniffin' Sticks和T&T方法进行嗅觉功能检查.以SPSS12.0统计软件对数据结果进行分析.结果 Sniffin' Sticks正常参考值是:青年组TDI值(气味阈值T、气味辨别阈值D和气味识别阈值I,三项得分之和)＞30.12,中年组TDI值＞27.37,老年组TDI值＞20.43;健康对照组TDI平均((x-)±s)值为32.12±3.95,嗅觉功能减退组TDI平均值17.52±10.37,嗅觉功能丧失组TDI平均值3.56±3.49.嗅觉功能减退和嗅觉功能丧失组和健康对照组按照青年、中年和老年各亚组分别比较,TDI值、阈值、辨别阈和识别阈差异均有统计学意义(青年组:FTDI=125.136,FT=49.454,FD=89.037,FI=39.888,P值均为0.000;中年组:FTDI=190.240,FT=128.374,FD=174.122,FI=178.945,P值均为0.000;老年组:FTDI=72.992,FT=26.599,FD=77.119,FI=88.107,P值均为0.000).T&T嗅觉识别阈结果显示,健康对照组平均值为-1.00±0.98,嗅觉功能减退组为2.27 ±2.01,嗅觉功能丧失组为5.89±0.14.嗅觉功能减退和丧失组与健康对照组按照青年、中年和老年各亚组分组比较差异均有统计学意义(F青年=158.144,F中年=247.695,F老年=70.579,P值均为0.000).Sniffin' Sticks检查结果中的TDI值与T＆T嗅觉识别阈值呈负相关(r=-0.927,P＜0.01).T&T识别阈值与Sniffin' Sticks阈值呈负相关(rT=-0.846,P＜0.01);与辨别阈呈负相关(rD=-0.908,P＜0.01);与识别阈呈负相关(rI=-0.864,P＜0.01).结论 Sniffin' Sticks嗅觉检测方法均能很好地区分嗅觉功能正常、减退和丧失,其测试结果与T&T测试存在一致性,Sniffin' Sticks方法能多方面评价受试者的嗅觉功能状态,可以在中国人群中使用.     

嗅觉障碍与阿尔滋海默病的联系

老年性痴呆已成为二十一世纪初急待解决的疑难病症之一。然而，老年性痴呆的致病原因是多方面的，而且治疗药物有限、药效不明显、特别是缺乏有效快捷的诊断手段，不能适时乃至早期发现阿尔滋海默病。研究中发现，嗅觉系统的功能障碍与阿尔滋海默病尤其是早期的阿尔滋海默病发生有着密切的联系，本篇综述就目前我们所知道的嗅觉系统与阿尔滋海默病的联系进行概述。     

嗅上皮的生理学和病理学

嗅觉系统主要由嗅上皮、嗅球和嗅皮层三部分组成.由于解剖位置特殊,嗅上皮中的嗅觉受体神经元是唯一直接与外界环境相接触的双极神经元,对这种特异性感觉上皮生理学及病理学基础的认识将加深人们对于嗅觉的了解.     

早老性痴呆病的鼻科检查

早老性痴呆病(Alzheimer′s diseaseAD)有嗅觉障碍,至今未列入国际诊断标准。据大量精神和神经病理学方面资料提示,AD有嗅觉系统的病理变化。本研究试图确定AD有否嗅觉功能异常,若有是疾病的结果,还是伴发鼻腔疾病所致。设AD组(G_1)与年龄相当的对照组(G_2)各21名,平均年龄两组分别为72.6±4.7,74.6±5.5。AD由两位医师分别按标准作出诊断。对两组分别作:嗅功能阈测定、鼻腔气流阻力测量、鼻细胞学和内窥镜检查。嗅觉敏感度以嗅功能正常为6,轻度减退4～5,中度减退3,重度减退2和嗅觉缺失     

1035例慢性鼻窦炎鼻息肉患者嗅觉功能测试结果的分析

目的 :寻找嗅觉定量分析指标 ,以准确的评价嗅觉功能。方法 :采用 T& T标准试嗅法对 10 35例慢性鼻窦炎鼻息肉患者嗅觉功能进行测试 ,将结果与其嗅觉主诉相比较并分析。结果 :186 .3%的患者有嗅觉功能障碍 ;2患者嗅觉主诉与嗅觉测试结果之间存在着极显著性差异 ,配对 t检验 P =0 .0 0 0。结论 :以患者的主诉作为嗅觉功能的评价依据缺乏可靠性和科学性 ,应以患者的嗅觉识别阈来评价嗅觉功能     

糖皮质激素治疗嗅觉障碍的效果评价

嗅觉功能与人们的生活密切相关.嗅觉障碍会导致患者识别、辨别气味能力降低,食欲下降,情绪低落,甚至会导致其获取危险信息(如食物变质,煤气泄漏等)的能力丧失.嗅觉障碍由多种病冈引起,多个嗅觉味觉研究中心的研究结果显示,上呼吸道感染、鼻和鼻窦疾病以及头部外伤是引起嗅觉障碍最常见的病因[1-2].     

慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者嗅觉功能丧失危险因素及预测模型构建研究

目的　探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）患者嗅觉功能丧失危险因素并构建预测模型,为后续嗅觉功能损伤评估及临床治疗提供更多参考。方法　研究纳入存在嗅觉功能异常的CRSwNP患者共172例,根据嗅觉功能异常程度分组,分析嗅觉功能丧失独立危险因素,描绘ROC曲线评价相关模型临床预测效能。结果　多因素分析结果显示,嗅裂前区评分、血尿素氮及上鼻甲黏膜嗅觉标记蛋白阳性细胞计数均是CRSwNP患者嗅觉功能丧失独立影响因素（P <0.05）;基于上述独立影响因素构建模型用于CRSwNP患者嗅觉功能丧失发生风险预测AUC=0.89（95%CI =0.80~0.97）。结论　CRSwNP患者嗅觉功能丧失与嗅裂前区评分、血尿素氮及上鼻甲黏膜嗅觉标记蛋白阳性细胞计数密切相关;同时基于上述独立影响因素构建模型具有良预测效能。     

钙离子在嗅觉信号转导和适应中的作用

在嗅觉受体神经元将气味的化学信号转换为嗅觉电信号,嗅觉产生适应的过程中,Ca2+发挥着重要作用.气味分子与嗅觉受体神经元纤毛上的特异性受体结合后,经过一系列级联反应,细胞外的Ca2+进入细胞内.细胞内的Ca2+一方面是使受体电流放大并最终达到动作电位的第二信使,另一方面,细胞内Ca2+通过一系列反馈抑制机制,使嗅觉受体神经元对气味信号的刺激不再敏感,即产生了嗅觉适应.本文针对Ca2+在嗅觉信号的产生和适应中的机制进行综述.     

鼻腔鼻窦炎症性疾病相关性嗅觉障碍

鼻腔黏膜分为呼吸区黏膜和嗅区黏膜,嗅区黏膜由嗅上皮和固有层组成,其中嗅上皮为假复层柱状上皮,是气体分子与嗅感觉神经细胞相互作用的地方.嗅黏膜具有动态稳定性.鼻腔鼻窦黏膜的炎性疾病可导致嗅觉障碍发生,其中慢性鼻-鼻窦炎是引起嗅觉障碍的主要原因.早控制黏膜炎症反应可有效改善嗅觉障碍的预后.本文围绕鼻腔炎症疾病相关嗅觉障碍的研究进展做一综述.     

嗅觉受体神经元体外培养

嗅觉受体神经元是嗅觉的外周感受器,可以将成千上万种化学信号转化为电信号,并且具有独特的可持续再生能力.嗅觉受体神经元功能缺陷或数量减少均可造成嗅觉障碍.由于在体内很难完成相关研究,体外培养嗅觉受体神经元成为重要的研究手段.本文将对嗅觉受体神经元的取材、支持物、培养方式、培养基及细胞鉴定方法等方面进行综述.     

嗅觉神经元凋亡相关因子研究

成年哺乳动物的嗅觉受体神经元(olfactory receptor neurons,ORNs)可自我更新,成年人的嗅上皮也仍保持神经再生和分化能力,而嗅上皮的这种特性使嗅觉障碍的恢复和治疗成为可能.ORNs是脊椎动物中惟一一种胞体同外周环境直接接触的神经元.外界环境中细菌、病毒、吸烟以及物理性损伤都可以造成ORNs损伤和死亡.随着对嗅觉及嗅觉障碍等相关研究,在对嗅神经元的增殖与凋亡方面也有更加深入的进展.本文就嗅觉神经元的凋亡与其相关因子的关系进行了综述.     

嗅觉味觉功能的临床检测

目的:探讨嗅觉障碍患者嗅觉和味觉功能的改变。方法:284例受试者中,健康人92例,嗅觉功能减退92例,嗅觉功能丧失100例,分别采用T&T、嗅觉事件相关电位(OERPs)及三滴法进行嗅觉和味觉功能检测。结果:T&T结果,嗅觉功能减退和丧失患者跟健康人比较差异有统计学意义(P<0.05)。OERPs结果显示,嗅觉功能障碍患者跟健康人比较N1、P2波潜伏期延长且振幅降低,差异有统计学意义(P<0.05)。三滴法结果显示,嗅觉功能障碍患者跟健康人比较味觉功能有明显减退,差异有统计学意义(P<0.05)。各组之间男女比较差异无统计学意义。结论:嗅觉功能障碍患者同时伴有味觉功能的减退,嗅觉和味觉功能的减退与性别关联不大。嗅觉味觉的联合检查可以全面系统反映受试者的化学感觉功能,为临床诊断和治疗提供科学依据。     

气味受体与嗅觉

气味受体是嗅觉信号转导通路的第一个门户,通过正相或负相的基因表达调控,嗅黏膜受体呈现"一个细胞,一个受体"的表达模式,且有特定的区域性表达特征,在嗅觉处理过程中实现对气味分子的准确识别,受体表达的数量和种类与嗅觉灵敏度密切相关.     

嗅觉障碍诊断与治疗

嗅觉障碍可能由多种原因引起,但最主要的三个原因是头部外伤、上呼吸道感染和慢性鼻及鼻窦炎.嗅觉障碍的诊断主要依据病史、体格检查、嗅觉能力的检测和影像学检查.目前除了全身应用激素的药物治疗外,尚无其他行之有效的治疗方法.最新的关于嗅觉的基础生理研究为我们提供了新的治疗方法理论基础,从而有可能提高患者的生存质量.     

内窥镜鼻窦手术与传统鼻窦手术对中鼻甲及嗅觉的影响

目的 :观察内窥镜鼻腔、鼻窦手术与传统鼻腔、鼻窦手术在慢性鼻窦炎、鼻息肉 ( 型 2期 , 型 2期 )中的手术疗效对中鼻甲形态及嗅觉的影响。方法 :对 1997年 9月～ 1999年 9月间参加该项研究并随访半年以上的二组病例 85例 (16 3侧 ) ,经冠状位鼻窦 CT扫描 ,术前、术后鼻内窥镜检查及嗅觉测试。二组分别施行内窥镜鼻腔、鼻窦手术及传统鼻腔、鼻窦手术 ,对中鼻甲病变采取完整保留和部分切除二类方式。结果 :经内窥镜鼻腔、鼻窦手术 ,随访半年以上的 5 2例(10 1侧 )患者鼻窦炎治愈、好转、无效率分别是 6 4.4%、2 9.7%、5 .9% ;相应中鼻甲恢复正常率分别是 6 3.1%、30 .0 %、0 .0 % ;嗅觉恢复正常率分别是 6 6 .2 %、36 .7%、0 .0 %。33例 (6 2侧 )经传统鼻腔、鼻窦手术患者鼻窦炎治愈、好转、无效率分别是 30 .6 %、48.4%、2 1.0 % ;相应中鼻甲恢复正常率分别是 47.4%、3.3%、0 .0 % ;嗅觉恢复正常率分别是 6 3.2 %、2 3.3%、0 .0 %。结论 :内窥镜鼻窦手术较传统鼻窦手术更有效地解决窦口鼻道复合体病变 ,从而提高 型、 型鼻窦炎治愈率。本研究表明中鼻甲形态的转归 ,嗅觉恢复与鼻窦炎治愈率有明显的相关性     

嗅觉障碍的治疗及预后

引起嗅觉功能改变的因素很多,如鼻腔鼻窦炎症、头外伤、病毒感染等,临床上常用的治疗方式有药物治疗和手术治疗.不同治疗方式对不同原因导致的嗅觉障碍的疗效有很大差异,医务人员应针对嗅觉障碍的病因选择适当的治疗方式.     

嗅感觉神经元再生调控及与嗅觉障碍关系

嗅感觉神经元（olfactoryreceptorneurons,ORNs）作为嗅觉系统的基本组成单位,其与大多数神经元受到损伤后难于修复不同,包括人类在内的所有脊椎动物I]OORNs终生具有自发、持续再生能力。本文就ORNs的基本结构,再生调控的作用机制及其与嗅觉障碍发生的关系等方面的研究进展做一综述。     

神经变性与鼻

70年代初,开始报道早老性痴呆、伯金森氏病和Korsakoff′s精神病均有嗅觉缺失现象。通过对上述疾病的临床、病理和实验观察,使嗅觉系统与神经变性性病变联系起来。早老痴呆早期出现嗅觉查觉和分辨功能受损、嗅阈升高,又不能以记忆力减退解释。可能是此病有一种侵犯嗅通路(嗅球、扁桃体、皮层)的侵向性。病原菌经鼻沿嗅神经原感染至脑,可促使本病发病。铝也可能是早老痴呆病原,经鼻吸入的铝较食入的对脑更有影响。实验经鼻给铝,结果表明其在脑内的分布与本病相似。伯金森氏病及Korsakoff′s精神病嗅阈增高,提     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生嗅觉功能障碍的影响因素分析

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者发生嗅觉功能障碍的影响因素.方法 回顾性分析2017年1月～2019年6月因OSAS到我院治疗的168例患者临床资料,根据TDI评分法,将嗅觉功能减退、嗅觉功能丧失纳入嗅觉功能障碍,即≤28为障碍组,其他为正常组,采用多因素logistic回归分析OSAS患者发生嗅觉功能障碍的影响...