β受体阻滞剂对兔心肌梗死后酪氨酸羟化酶mRNA表达及心脏电生理的影响

目的通过美托洛尔对兔心肌梗死后心肌酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）mRNA表达水平的影响来探讨β受体阻滞剂改变心脏电生理的可能机制。方法30只新西兰兔结扎冠状动脉制作兔心肌梗死模型后随机分成2组，每组15只，美托洛尔组（Metoprolol组）给予倍他乐克（10mg·kg^-1·d^-1），而对照组（MI组）给予NS（5ml·kg^-1·d^1）灌胃。再选取12只兔开胸冠状动脉穿线不结扎作为假手术组（Sham组）。8周后所有成活的兔均进行电生理试验，并采用RT—PCR检测心肌的TH mRNA表达水平。结果Sham组室性心律失常诱发率为16．7％，而MI组室性心律失常的诱发率上升至58.3％，经过美托洛尔治疗后其诱发率又降至8．3％。MI组梗死灶周及非梗死左室游离壁TH mRNA水平分别为（0．848±0．064，0．863±0．062），明显高于Sham组对应部位（0．672±0．051，0．653±0．054）；经过8周美托洛尔治疗后TH mRNA相对表达水平分别降至（0．715±0．032，0．692±0．049）。结论美托洛尔治疗可降低心肌梗死后TH mRNA表达水平，可能改善了交感神经重构，减少去甲肾上腺素的合成，改善心脏电生理异质性，降低室性心律失常发生率。     

β-受体阻滞剂对陈旧性心肌梗死患者心电图Q-T离散度的影响

为观察β－受体阻滞剂对陈旧性心肌梗死的影响,本文观察了３６例高血压性心脏病患者和４２例陈旧性心肌梗死患者治疗前后Ｑ－Ｔ离散度、左心室舒张末期内径、射血分数、室性早搏及非持续性室性心动过速的变化。结果发现,治疗前两组Ｑ－Ｔ离散度、左心室舒张末期内径和射血分数无显著性差异（Ｐ〉０．０５）;而成对室性早搏、非持续性室性心动过速比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,陈旧性心肌梗死组高于对照组。治疗后陈旧性心肌     

心肌梗死后交感神经重构的研究进展

心肌梗死后心脏交感神经分布改变,使去神经支配和神经过度支配区域共存,引起电生理异质性增加.交感神经重构和电重构相互影响,成为心肌梗死后恶性心律失常发生和猝死的重要因素.交感神经重构的机制和干预已经成为研究的热点问题,可能为将来心肌梗死后心律失常的治疗提供一个新的方向.     

比索洛尔对老年永久性心房颤动患者左房室重构的影响

目的:观察选择性β1受体阻滞剂比索洛尔对老年永久性心房颤动(房颤)患者左房室重构的影响.方法:60例老年永久性房颤患者随机分为2组,分别予比索洛尔(治疗组)及地高辛(对照组)治疗,12个月后观察左房室构型的变化.结果:治疗组左房内径、左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度及左室质量指数均较治疗前有明显下降,而对照组未发现类似改变.2组治疗前后收缩压、舒张压及左室射血分数均无明显变化.结论:比索洛尔可改善老年永久性房颤患者左房室重构.     

β-受体阻滞剂对急性心肌梗死QT离散度及复杂室性心律失常的影响

已有多项大规模临床研究显示β 受体阻滞剂可显著降低急性心肌梗死 (ＡＭＩ)患者猝死率 ,但其作用机制尚欠明确。另有研究发现 ,ＱＴ离散度(ＱＴｄ)增加与冠心病患者的复杂室性心律失常(ＣＶＡ)及猝死发生有关〔1〕。本试验通过随机对照研究探讨选择性 β1 受体阻滞剂美托洛尔对ＡＭＩ患者的ＱＴｄ及ＣＶＡ的影响。1 　 对象与方法1 .1 　 对象1 998年 7月～ 2 0 0 0年 7月入院的ＡＭＩ患者。入院距发病时间均在 1 2～ 48ｈ。所有病例均符合ＷＨＯＡＭＩ诊断标准。排除入院前已服用抗心律失常药 ,入院时已有电解质紊乱、严重肺部疾病及心功…     

心脏自主神经重构与心肌梗死后室性心律失常

心肌梗死后心脏不同区域出现不同程度的去迷走神经支配、去交感神经支配以及交感神经过度再生。这种心脏自主神经的不均一重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,导致了室性心律失常易感性增加。多种针对自主神经重构的治疗手段可以有效预防及治疗心肌梗死后患者的室性心律失常,具有较大的临床应用前景。     

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心房重构的影响

目的:探讨β1受体阻滞剂美托洛尔对急性前壁心肌梗死大鼠心房结构和电重构的影响. 方法:通过结扎冠状动脉前降支制备前壁心肌梗死大鼠模型.将存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=6)、美托洛尔组(MI+M组,n=6),另设假手术组(Sham组,n=6).MI+M组术后24 h给予美托洛尔10 mg· kg-1·d-1灌胃...     

美托洛尔对急性心肌梗死患者自主神经的影响

目的研究美托洛尔对急性心肌梗死(AMI)患者自主神经失衡的影响。方法AMI患者62例,随机分为两组,美托洛尔组(A组)32例,对照组(B组)30例。结果美托洛尔治疗后心率变异频域指标明显改善,P<0.01。住院期间A组心绞痛发作次数、静滴硝酸甘油剂量、用镇痛药的频率及泵衰竭的发生率较B组减少(P<0.01)。随访36个月,A组发生不稳定性心绞痛、再发心肌梗死、心力衰竭、心脏性死亡均较B组少(P<0.01)。结论美托洛尔治疗AMI,可明显增加心率变异性,维持自主神经平衡,有助于预防再发梗死、心脏性猝死,改善预后。     

白细胞介素6对急性心肌梗死后左心室重构的影响

目的通过检测急性心肌梗死后白细胞介素6、Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽的含量及心功能指标,探讨炎性因子白细胞介素6对急性心肌梗死后左心室重构的影响。方法选择在我院住院的第一次急性心肌梗死患者46例,均符合WHO急性心肌梗死诊断标准。根据超声改变将其分为心室     

卡维地洛对陈旧性心肌梗死兔室颤阈值及心室不应期的影响

目的　研究卡维地洛长期口服给药后陈旧性心肌梗死 (healedmyocardialinfarction ,HMI)梗死边缘区 (infarctionborderzone ,IBZ)和远离梗死区 (infarctionremotezone,IRZ)不应期及不应期离散度的变化及与室颤阈值的关系。方法　 30只家兔按体重随机分为三组 ,HMI组 (10只 ) :结扎冠状动脉左回旋支 ,喂养 3个月 ;卡维地洛组 (10只 ) :手术同HMI组 ,术前当天开始服用卡维地洛0 33mg·kg-1 d-1,共 3个月 ;假手术组 (10只 ) :手术同HMI组 ,但不结扎冠状动脉。 3个月后在体测定室颤阈值 ,在整体心脏Langendorff灌流下记录IBZ和IRZ的有效不应期 ,并检测心脏重量、室壁厚度及左室最大内径等 (假手术组IBZ和IRZ取与HMI组相应的区域 )。结果　 (1)在相同周长起搏下HMI组有效不应期较假手术组均显著性延长 ,75 0ms周长时为IBZ(2 16 9± 4 6 )ms比 (16 0 0±3 8)ms ,IRZ(2 0 5 6± 5 6 )ms比 (16 1 3± 3 5 )ms,P <0 0 1;卡维地洛组有效不应期较HMI组显著性缩短 ,P <0 0 1,在 75 0ms周长时为IBZ(179 2± 9 7)ms、IRZ(175 0± 7 7)ms。 (2 )HMI组室颤阈值较假手术组显著性降低 [(9 16± 1 2 3)V比 (13 3± 2 1)V ,P <0 0 5 ];卡维地洛组室颤阈值较HMI组显著性升高 [(11 8± 1 4 )V比 (9 16± 1 2 3)V ,P     

AVE0991改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能

目的观察血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]的非肽类似物AVE0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组,分别施予假手术或冠状动脉左前降支结扎术,术后4周在超声下检测左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)等心功能指标以及心脏结构指标,并取心脏分别行Masson和HE染色,测量心脏梗死面积及心肌细胞直径。结果术后4周,心脏超声提示心肌梗死大鼠的收缩期和舒张期左心室内径(LVDs和LVDd)较假手术组明显增大,室间隔明显变薄,AVE0991可在一定程度上减轻室间隔的变薄,而LVDs和LVDd在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组之间差异无显著性。心肌梗死大鼠LVFS及LVEF较假手术组均明显下降,而AVE099与模型组比较,LVFS(P<0.05)及LVEF(P<0.05)均有明显改善。左心室质量指数(LVMI)在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组中明显增加,较假手术组差异有显著性,经AVE0991...     

糖尿病兔心肌梗死后心脏自主神经的变化及其与室性心律失常的关系

目的 探讨糖尿病合并心肌梗死后兔心脏自主神经的变化及其与室性心律失常的关系.方法 选择新西兰兔作为研究对象,通过高脂高糖喂养2月后由耳缘静脉注射四氧嘧啶(80 mg/kg)制作糖尿病模型,并随机分为糖尿病+心肌梗死组、糖尿病假手术组和非糖尿病假手术组,通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型.手术后所有入选成活兔均常规喂养8周,随之行活体电生理检查诱发心律失常,并采用免疫组织化学法观察心脏交感神经的形态、分布及密度变化.结果 糖尿病+心肌梗死组兔室性心律失常诱发率显著高于糖尿病假手术组(P<0.05);糖尿病+心肌梗死组梗死灶周及非梗死左心室游离壁酪氨酸羟化酶阳性神经纤维密度显著高于糖尿病假手术组(P<0.05),且神经纤维分布较为紊乱.结论 糖尿病兔心肌梗死后在自主神经损害的基础上出现了交感神经增生和异常再生即自主神经重构,从而使心肌梗死后室性心律失常的易感性增加.     

肥大细胞脱颗粒稳定剂对SD大鼠心肌梗死后不良心室重构的影响

目的阐明心脏肥大细胞对心肌梗死后心功能的影响,探讨心脏肥大细胞在心肌梗死心室重构中的作用。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠心肌梗死模型。术前5天随机分成假手术组(n=6),心肌梗死模型组(n=8),肥大细胞稳定剂色甘酸钠治疗组(n=7)。术前3天及术后2周和4周行心脏超声检测心功能。术后4周称取左心室、右心室湿重/体重,HE染色观察病理组织学变化,甲苯胺蓝法检测肥大细胞密度。结果心肌梗死后第2周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.01)。虽然模型组和治疗组心脏扩大,但三组之间差异无显著性。心肌梗死后第4周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室舒张期末容积(EDV)明显增大(P<0.05)。与模型组相比,治疗组EDV差异无显著性(P>0.05),但LVEF明显增加(P<0.01),左心室肥厚指数下降(P<0.05),心外膜(主要是梗死区)肥大细胞密度明显下降(P<0.01)。且肥大细胞密度与LVEF呈负相关(P<0.01),与左心室肥厚指数呈正相关(P<0.05)。结论肥大细胞直接参与了心肌梗死后的心室重构。肥大细胞脱颗粒的长期抑制明显提高心脏的心搏量,减轻左心室心肌肥厚,进而改善心功能。     

移植活化富血小板血浆上清液促进实验性大鼠心肌梗死后组织修复

目的检测移植活化富血小板血浆上清液对心肌梗死后组织修复过程的影响。方法105只雄性Wistar大鼠随机分为富血小板组、贫血小板组和假手术组。经腹主动脉取血后采用二次离心法和凝血酶激活制作活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液。采用酶联免疫吸附试验测定活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液中血管内皮生长因子的浓度。建立急性心肌梗死模型即刻,于梗死周边注射活化富血小板血浆上清液(富血小板组)和活化贫血小板血浆上清液(贫血小板组)。心肌梗死后7d和28d处死动物,取出心脏行离体心脏压力-容积曲线测定、天狼猩红染色和荧光检测。结果富血小板组心肌梗死后28d离体心脏压力-容积曲线较贫血小板组左移;梗死周边区注射活化富血小板血浆上清液可在一定程度上减小梗死面积、增加梗死游离壁厚度并缓解非梗死区肥厚,同时促使心肌梗死区小动脉和毛细血管的新生。结论移植活化富血小板血浆上清液可加速心肌梗死后愈合并改善心室重塑。     

急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗后左心室重构原因分析

目的探讨急性心肌梗死患者接受急诊冠状动脉介入治疗术后左心室重构的形成原因。方法根据急诊冠状动脉介入治疗术后1年左心室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将233例首次急性心肌梗死患者分为非左心室重构组(n=181)和左心室重构组(n=52)。采用Logistic逐步回归法分析急诊冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的危险因素。结果 233例患者中52例于冠状动脉介入治疗术后1年内发生左心室重构,发生率为22.3%。与非左心室重构组比较,左心室重构组年龄、发病到球囊扩张时间、肌酸激酶同工酶活性增高(P<0.05或P<0.01),前壁梗死、多支血管病变、糖尿病、ST段回落不良比例增加(P<0.05或P<0.01)。左心室重构组冠状动脉介入治疗术前及术后7天血浆脑钠尿肽水平高于非左心室重构组(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平升高、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病与左心室重构独立相关。结论冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病是急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的预测因子。     

厄贝沙坦对急性心肌梗死后晚期心室重构及心室功能的影响

目的观察厄贝沙坦对大鼠心肌梗死后晚期心室重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支建立急性心肌梗死模型,将17只术后24 h仍存活的大鼠随机分为对照组(n=8)和厄贝沙坦组(n=9),另设假手术组(n=8)。导管法测量血流动力学参数及心功能;形态学方法测定梗死面积、左心室扩张指数和球形指数;天狼猩红染色偏振光显微镜下测量梗死区及非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原容积分数。结果与假手术组比较,对照组大鼠左心室舒张末压、左、右心室相对重量、室间隔厚度、左心室扩张指数、左心室梗死及非梗死区间质Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均显著增加(分别为-8.80±4.00比18.94±6.90 mmHg、1.86±0.08比2.30±0.26 mg/g、0.47±0.02比0.57±0.03 mg/g、1.97±0.11比2.63±0.46 mm、0.21±0.04比0.30±0.05、0.26%±0.12%比17.60%±5.26%、0.17%±0.11%比4.22%±3.29%、0.26%±0.12%比3.68%±0.95%、0.17%±0.11%比0.73%±0.26%,均P<0.001);体重、血压、左心室收缩压、球形指数、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dt-max/LVSP)均显著降低(分别为507.9±19.5比392.4±51.8 g、94.82±6.73比70.64±8.77 mmHg、120.38±10.18比85.72±15.12 mmHg、1.79±0.25比1.34±0.104、997±398比2 080±566 mmHg/s-、4 386±728比-1 773±456 mm-Hg/s、41.58±2.57比23.80±4.35、-36.53±6.12比-20.30±3.08,均P<0.001)。与对照组比较,厄贝沙坦组左心室舒张末压、左、右心室相对重量、室间隔厚度、左心室扩张指数、左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均显著降低(分别为0.62±9.34比18.94±6.90 mmHg、1.93±0.11比2.30±0.26、0.46±0.05比0.57±0.03、1.98±0.22比2.63±0.46 mm、0.23±0.04比0.30±0.05、0.79%±0.39%比3.68%±0.95%、0.37%±0.17%比0.73%±0.26%,P<0.05或P<0.01);左心室球形指数、±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP显著升高(分别为1.73±0.21比1.34±0.103、490±613比2 080±566 mmHg/s-、2 991±458比-1 773±456 mmHg/s、36.30±2.90比23.80±4.35、-31.20±2.30比-20.30±3.08,均P<0.01)。结论厄贝沙坦能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠心肌梗死后左心室扩张和球形变,改善左心室重构和左心室功能。     

增龄对心肌梗塞后心肌肥大和心泵功能恢复的影响

选用3.5月和18月龄的两组雄性大鼠,在心肌梗塞(MI)后9天测定心泵功能的变化特点,同时采用形态计量学方法对非梗塞区心肌细胞及其亚细胞结构进行定量研究。结果发现:1.老龄大鼠在正常情况下就有部分心肌细胞死亡,剩余心肌细胞肥大;由于肥大代偿作用,老龄大鼠基础状况下的心泵功能正常,但容量负荷时的最大代偿功能降低。2.老龄鼠MI后,心肌肥大发展较青龄组明显,但心脏储备功能的恢复却远较青龄鼠差;3.心肌细胞线粒体、肌原纤维和基质比例的改变无明显年龄差异。     

急性心肌梗死早期大剂量阿托伐他汀干预对冠状动脉微循环障碍及心室重塑的疗效评价

目的　评价早期大剂量应用阿托伐他汀对改善急性心肌梗死患者冠状动脉微循环功能障碍及心室重塑的效果。方法　选取我院164例就诊的急性心肌梗死患者,依据给药方案不同分为：试验组82例,经皮冠状动脉介入治疗术术前即刻口服阿托伐他汀40　mg,术后每日2次、每次20　mg口服;对照组82例,经皮冠状动脉介入治疗术术后阿托伐他汀20　mg,睡前口服。随访1年后,检测并比较两组血清一氧化氮、血管内皮生长因子及血栓素β2水平的差异;比较两组左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）和室壁运动积分指数（WMSI）的差异;比较两组再次接受冠状动脉造影检查患者的TIMI分级及心肌灌注心肌显色分级（MBG）差异。结果　与对照组相比,试验组血清一氧化氮、血管内皮生长因子水平显著增高,而血栓素β2水平显著降低（P<0.05）;试验组的LVEF水平显著增高,而LVESV、LVEDV、WMSI水平显著降低（P<0.05）。试验组患者的TIMI及MBG分级较对照组患者显著改善（P<0.05）。结论　早期大剂量应用阿托伐他汀能显著改善急性心肌梗死患者的冠状动脉微循环障碍及心室重塑程度。     

色甘酸钠对大鼠心肌梗死后心肌凋亡及凋亡蛋白的影响

目的 研究肥大细胞脱颗粒程度对心肌梗死后的心肌凋亡及心肌纤维化的影响,探讨细胞凋亡机制在心肌梗死后心室重构中的作用.方法 建立雄性SD大鼠心肌梗死模型,分成假手术组(n=6)、模型组(n=8)、色甘酸钠组(n=7).术后4周,留取心肌标本行TUNEL染色观察心肌细胞凋亡指数(AI),Masson染色检测心肌胶原容积分数(CVF),Western blot法检测Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组、色甘酸钠组在AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量等方面均显著升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达明显下降;色甘酸钠组与模型组相比,AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量均有所下降(P＜0.05),Bcl-2蛋白有所升高,但两者差异无统计学意义(P=0.127).AI与CVF呈正相关(r=0.769,P＜0.01).结论 心肌梗死后心肌凋亡显著增加,抑制肥大细胞脱颗粒可明显减少心肌凋亡,减轻左心室心肌纤维化程度.     

Molecular Imaging of Interstitial Alterations after Myocardial Infarction

To prevent progression of heart failure (HF), it is necessary to understand the cellular and molecular processes that precede more irreversible stages. Molecular imaging of HF has hitherto focused on myocytic and neuronal components. More recently, interstitial changes, particularly interstitial fibrosis, have been targeted both for diagnostic and therapeutic purposes. Molecular imaging of interstitial changes may identify patients at risk to develop HF, before adverse remodeling has occurred. In addition, it may also serve as a surrogate endpoint for the assessment of treatment efficacy.