miR-34a-5p对KSHV感染的神经细胞增殖和迁移能力的影响

目的 研究miR-34a-5p对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)感染的神经细胞增殖和迁移能力的影响.方法 选择KSHV感染的SH-SY5Y神经细胞(SK-RG)和SH-SY5Y细胞,进行差异表达的miRNA转录组测序和生物信息学分析,通过...     

中华绒螯蟹与长江华溪蟹胚胎发育相关miRNA识别与比较分析

利用Illumina/Solexa高通量测序技术,开展了中华绒螯蟹和长江华溪蟹胚胎的小RNA深度测序.对测序结果进行生物信息学分析,分别筛选获得中华绒螯蟹的8 569 743条和长江华溪蟹的8 719 465条干净序列(Clean Unique Reads),长度分布在20 nt~22 nt区间内的分别占有30.47%(Ejs-OB:中华绒螯蟹胚胎测序文库)和30.38%(SY-OJC:长江华溪蟹胚胎测序文库).用SOAP程序将小RNA定位到基因组,结果 Ejs-OB中分析筛选出5 745 279个小RNA,其中13 472种小RNA与基因组的序列匹配;SY-OJC中分析筛选出4 397 509个小RNA,其中18 407种小RNA与基因组的序列匹配.分类注释的结果显示,中华绒螯蟹和长江华溪蟹分别有6 293 445(Ejs-OB)和5 596 614(SY-OJC)条miRNA候选序列,但未预测发现新miRNA.在表达水平的差异分析结果中发现miR-1183、miR-1357、miR-1591、miR-2382的表达水平上调且差异显著.在两文库中搜寻到一些共同miRNA*序列,其中miR-139*、miR-1419g*、miR-1798*、miR-202*、miR-2068*和miR-454*也是表达变异较大.这些结果表明,miRNA可能在调控与中华绒螯蟹和长江华溪蟹胚胎发育相关的基因表达中起重要作用.     

藻蓝色素蛋白通过调控miR-642a-5p抑制LTEP-a2细胞的增殖和迁移

研究藻蓝色素蛋白抑制非小细胞肺癌LTEP-a2体外增殖迁移的机制.以LTEP-a2细胞为模型,采用高通量miRNA转录组学对藻蓝蛋白处理后细胞中差异表达的miRNA进行了筛选;对筛选出的差异miRNA,利用体外转染mimics的方法对细胞的增殖、迁移能力进行验证.研究结果显示,藻蓝蛋白处理LTEP-a2细胞后能够显著增加细胞内miR-642a-5p的表达水平;过表达miR-642a-5p能够显著抑制细胞的体外增殖、迁移能力;此外,藻蓝蛋白可以通过上调miR-642a-5p表达抑制核受体NF-κB信号通路,降低蛋白磷酸化水平,进而抑制LTEP-a2细胞的增殖迁移能力.研究能够为藻蓝色素蛋白的应用以及非小细胞肺癌的治疗提供一定的理论基础.      

miR-30a-3p对食管鳞癌ECA-109细胞侵袭和增殖能力的影响及生物信息学分析

为探讨miR-30a-3p对食管鳞癌细胞生物学行为的影响及机制,miR-30a-3p转染ECA-109细胞后,实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-3p表达水平,Transwell小室检测细胞侵袭能力,CCK-8检测细胞增殖能力,通过生物信息学预测miR-30a-3p的靶基因,分析靶基因集合的基因功能及通路富集。结果显示,miR-30a-3p抑制ECA-109细胞侵袭能力(P0.05),但对增殖能力的影响无统计学意义(P0.05)。利用系统的生物信息学预测得到与ESCC相关的靶基因77个,其中在食管癌中上调的差异基因42个,下调的差异基因35个。miR-30a-3p的靶基因多集中于迁移、黏附连接、外泌体及蛋白代谢等过程;靶基因显著富集于Ras信号通路。由此可知:miR-30a-3p可抑制ESCC细胞的侵袭能力,分析得出的参与侵袭迁移及其他功能的靶基因为进一步研究提供了方向。     

MicroRNA及其靶基因在糖尿病肾病小鼠肾脏的表达

 验证与糖尿病肾病小鼠肾脏相关的microRNAs的表达并运用实时荧光定量PCR分析靶基因与糖尿病肾病的关系。以db/db小鼠为模型组（DN组）,db/m小鼠为正常组（NC组）,定期测量小鼠的体重、血糖、甘油三酯、总胆固醇及24 h尿蛋白排泄率。留取DN小鼠与NC小鼠肾脏组织,检测肾脏组织形态学染色及实时荧光定量PCR（qRT-PCR）。qRT-PCR验证差异表达的microRNAs及其靶基因的mRNA表达水平。血糖、24 h尿蛋白排泄率结果表明糖尿病肾病动物模型构建成功。与NC小鼠相比,DN小鼠肾脏miR-196a、miR-21、miR-200b表达明显升高,且差异有统计学意义（P<0.05）。miR-196a、miR-200b、miR-21的表达水平与血糖、甘油三酯、总胆固醇、24 h尿蛋白排泄率存在正相关关系（P<0.05）。利用miRNAs数据库预测miR-196a的靶基因有ANX1、HOXB7、PTEN、FOXO1、HOXB8、HOXA5等。与NC组比较,DN组ANX1、FOXO1的mRNA表达水平降低,且差异有统计学意义（P<0.05）。同时ANX1、FOXO1与24 h尿蛋白排泄率存在正相关（P<0.05）。MiR-196a可能通过调节ANX1、FOXO1的表达水平来参与糖尿病肾病的发生发展。     

miR-20a-5p表达对胃粘膜相关组织淋巴瘤增殖的影响及其机制研究

目的 探讨miR-20a-5p的表达对胃粘膜相关组织(MALT)淋巴瘤的增殖影响及其相关分子机制.方法 收集18例人胃MALT淋巴瘤组织及邻近正常胃粘膜组织.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中miR-20a-5p的相对表达;应用miR-20a-5p mimic和miR-20a-5p inhibit...     

miR-9-5p靶向调控ZAK对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:阐明miR-9-5p通过靶向调控ZAK表达从而影响结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的分子机制。方法:通过qPCR、Western blot检测结直肠癌细胞系(HCT116、SW260、HT29及LoVo)及结直肠癌患者组织样本中miR-9-5p表达水平及ZAK的mRNA和蛋白表达水平。生物信息学方法分析miR-9-5p与ZAK结合的靶向序列。双荧光素酶基因报告实验检测miR-9-5p对ZAK的靶向调控关系。脂质体法将miR-9-5p mimic或/和ZAK质粒共转染结直肠癌细胞系HCT116及SW620,通过CCK-8及克隆形成实验观察miR-9-5p/ZAK信号轴对细胞增殖的影响，通过Transwell观察对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:与人正常上皮细胞系相比，在结直肠癌细胞系中ZAK的mRNA及蛋白水平显著上调(P<0.05);在结直肠癌临床组织样本中，ZAK蛋白水平亦显著上调(P<0.05);miR-9-5p的表达水平在癌细胞系及组织样本中下调(P<0.05)。双荧光素酶报道基因实验显示miR-9-5p能显著影响ZAK 3’UTR野生型表达载体的荧光素酶...     

MiR-548d-3p调节过氧化氢刺激下人圆锥角膜成纤维细胞IL-1β的表达

氧化应激和炎性因子与圆锥角膜发病密切相关。MiRNAs作为重要的基因表达调控因子参与了角膜的生理病理过程。为了探讨MiRNAs是否通过靶向IL-1β调控圆锥角膜成纤维细胞中与基质重塑相关基因的表达,通过生物信息学软件预测可能与IL-1β靶定的MiRNAs(miR-21-5p, miR-24-3p, miR-26b-3p, miR-27b-5p, miR-181d-5p, miR-383-3p, MiR-548d-3p, miR-4700-3p),对体外培养的人圆锥角膜成纤维细胞添加过氧化氢处理0,6,12,24 h,采用实时荧光定量PCR检测上述MiRNAs及IL-1β基因的表达,并通过双荧光素酶报告分析实验确定MiR-548d-3p与IL-1β之间存在靶定关系。将MiR-548d-3p的模拟物转染至人圆锥角膜成纤维细胞内,发现在氧化应激条件下,MiR-548d-3p的模拟物可显著下调IL-1β的基因表达,并使MMP-1和MMP-3表达下降、Collagen I-α2表达升高。提示氧化应激条件下,人圆锥角膜成纤维细胞MiR-548d-3p可通过下调IL-1β表达促进角膜基质合成,减少降解,进而减缓圆锥角膜病变进程,为圆锥角膜患者治疗提供潜在靶点。     

环状RNA Circ-CCND1靶向miR-224-3p/SIRT1轴对食管癌细胞生物学行为影响

为了解环状RNA细胞周期蛋白D1(circ-CCND1)靶向微小RNA(miR)-224-3p/沉默信息调节因子1(SIRT1)轴对食管癌细胞生物学行为的影响.利用q RT-PCR检测食管癌组织和细胞中circ-CCND1、miR-224-3p、SIRT1 m RNA表达水平;生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验验证circ-CCND1、SIRT1与miR-224-3p靶向关系;EdU、CCK-8法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测SIRT1、Bcl-2、Bax、MMP9蛋白表达.结果表明,circ-CCND1、SIRT1在食管癌组织和细胞表达升高,miR-224-3p表达降低(P<0.05),选择ECa-109细胞进行后续实验;生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验证实circ-CCND1、SIRT1与miR-224-3p存在靶向关系;沉默circ-CCND1或过表达miR-224-3p可显著抑制ECa-109细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡(P<...     

不同运动强度对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及循环miRNAs差异表达

研究不同运动强度对急性心肌梗死大鼠心功能的影响, 分析循环微小RNA(microRNAs, miRNAs)的差异表达与靶基因及基因功能. 制作急性心肌梗死大鼠模型40只,分为4组, 每组10只, 分别为假手术组、单纯心肌梗死组、中等强度持续运动(continuous moderate training, CMT)组和间歇高强度运动(high intensity interval training, HIT)组, CMT组和HIT组大鼠接受运动治疗8周, 用超声心动图评估心功能, 用基因芯片技术测定4组大鼠模型循环miRNAs差异表达, 用生物信息学技术分析不同运动强度下循环miRNAs相关靶基因及基因功能. CMT组和HIT组的治疗显著改善了心肌梗死大鼠心功能和运动耐量, HIT组显著优于CMT组. 单纯心肌梗死组与假手术组相比, 明显上调的循环miRNAs有14个, 明显下调的循环miRNAs有4个. 与单纯心肌梗死组相比, CMT组明显上调的循环miRNAs有11个, 明显下调的循环miRNAs有2个; HIT组明显上调的循环miRNAs有53个, 明显下调的关键miRNAs有41个. 与假手术组相比, 单纯心肌梗死组心肌相关循环miRNAs的差异表达有miR-26a-5p, miR-92a-3p和miR-378a-3p; 与单纯心肌梗死组相比, CMT组有miR-92a-3p, HIT组有miR-34c-3p, miR-23a-3p, miR-98-3p, miR-208a-5p和miR-92-3p. 高强度间歇运动对心肌梗死大鼠心功能和运动耐量的改善作用优于中等强度持续运动, 其循环miRNAs及心肌相关循环miRNAs的差异表达数量明显高于中等强度持续运动, 循环miRNAs差异表达有望作为运动强度和运动效果判断的分子生物学标志物.     

牙鲆感染迟钝爱德华氏菌的miRNA转录组分析

为了探究牙鲆感染迟钝爱德华氏菌过程中miRNA的分子调控机制,以牙鲆头肾组织为研究材料,分析其感染迟钝爱德华氏菌后miRNA的差异表达情况.利用高通量测序平台(Illumina HiSeq)分别对感染迟钝爱德华氏菌3 h、6 h以及未感染的牙鲆头肾组织的RNA进行转录组测序,并对数据进行生物信息学分析.将测序结果与斑马...     

p38α半胱氨酸点突变体真核表达载体的构建和表达

以pFLAG-CMV-5.1-p38α为模板,应用PCR定点突变技术将p38α的第39、119、162和211位半胱氨酸(Cys)点突变体定点突变为丙氨酸(Ala)(C39A、C119A、C162A、C211A),使用琼脂糖凝胶电泳及基因测序检测其结果;并采用脂质体转染法将p38α的野生型和突变体质粒分别转入HEK293细胞,免疫印迹鉴定野生型及其突变体p38蛋白表达。结果显示,构建的C39ApFLAG-CMV-5.1、C119ApFLAGCMV-5.1、C162ApFLAG-CMV-5.1和C211ApFLAG-CMV-5.1重组载体成功点突变,并在HEK293细胞中高效表达,为深入研究p38在缺血性脑损伤中的作用及机制打下基础。     

与肺癌侵袭转移相关的miR-424-5p靶基因的预测及鉴定

为研究miR-424-5p参与肺癌侵袭转移的分子机制,筛选与肺癌侵袭转移相关的miR-424-5p靶基因,采用文献调研分析miR-424-5p与肺癌侵袭转移相关的靶基因,并用生物信息学方法筛选miR-424-5p与靶基因3′UTR结合分数较高的靶基因;结合二者的交集筛选出部分靶基因,构建含靶分子3′UTR的荧光素酶报告基因质粒;分别将miR-424-5p模拟物(mimic)与含有靶分子3′UTR的荧光素酶报告基因质粒共转染293T细胞,进行荧光素酶报告基因实验鉴定靶基因。生物信息学分析表明,与肺癌侵袭转移信号通路相关的基因之一是细胞因子信号传导抑制子5(Suppressor of cytokine signaling 5,SOCS5)。在miR-424-5p mimic或阴性对照(negative control,NC)与野生型靶分子SOCS5 3′UTR双荧光素酶报告基因载体共转入293T细胞后,荧光素酶活性值降低至NC组的46%(P0.01)。而miR-424-5p mimic与靶分子3′UTR突变型报告基因载体共转后,荧光素酶的活性与对照组相比几乎无改变。表明SOCS5可能是miR-424-5p的肺癌侵袭转移相关的一个靶分子。     

环丙沙星对博来霉素诱导硬皮病小鼠模型差异表达microRNA的研究

研究环丙沙星对博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型miRNA表达的影响,利用生物信息学分析推测可能的作用机制.选取20只BALB/c小鼠随机分为4组:对照组(单纯磷酸盐缓冲液PBS)、模型组、环丙沙星组、积雪草苷组,用博来霉素皮下注射小鼠背部连续4周,建立硬皮病小鼠模型;对照组、模型组外擦乳膏基质,其余两组分别外擦1%环丙沙星乳膏和2.5%积雪草苷乳膏,连续5周.提取总RNA进行质检,每组检测3张microRNA表达谱芯片,对差异表达miRNA进行筛选及分析.与对照组相比,模型组miRNA表达上调94个,下调78个.上调的miRNA治疗后恢复到正常的为:环丙沙星组44个,积雪草苷组68个,其中33个相同;下调的miRNA治疗后恢复到正常的为:环丙沙星组23个,积雪草苷组42个,其中13个相同.对两组交集共46个进行生物信息学分析发现:共计44095个靶基因,显著富集于4731个GO生物学过程条目、4491个GO细胞组成条目和4443个GO分子功能条目(P0.05); KEGG分析中,1934条信号通路被有效富集(P0.05),主要包括MAPK信号转导通路、Wnt信号通路、轴突导向信号通路等.环丙沙星可调控多个miRNA差异表达,多靶点、多途径地在博来霉素诱导硬皮病小鼠模型中发挥抗真皮纤维化作用.     

PPM1A抑制胰腺癌细胞PANC-1的迁移侵袭和EMT进程

为研究镁依赖性蛋白磷酸酶1A(protein phosphatase magnesium-dependent 1A,PPM1A)对胰腺癌细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation, EMT)的影响,采用生物信息学技术以及细胞免疫荧光实验分析PPM1A在胰腺癌中的表达情况,划痕、Transwell、qRT-PCR、Western blot、细胞免疫荧光实验检测PPM1A对胰腺癌细胞PANC-1迁移、侵袭及EMT标志物表达水平的影响,生物信息学网站预测PPM1A的上游miRNA.结果表明,PPM1A在胰腺癌中低表达,抑制PANC-1细胞的迁移、侵袭和EMT进程,miR-105-5p为PPM1A的潜在上游miRNA.说明PPM1A和miR-105-5p可能是治疗胰腺癌新的靶点.     

DLL1-ICD基因真核表达载体的构建及转染鉴定

通过克隆DLL1-ICD(Delta-like1细胞内区域)的cDNA及测序鉴定,构建pEGFP-C1-DLL-ICD真核表达载体并进行细胞转染,为研究Notch信号通路与Neuritin的关系奠定基础。首先根据小鼠全长DLL1 cDNA序列,设计DLL-ICD PCR引物,以小鼠胎脑cDNA文库为模板,利用PCR技术扩增DLL1-ICD cDNA。将扩增出的基因片段克隆至pEGFP-C1载体,进行DNA序列测定。并进一步将测序正确的pEGFP-C1-DLL1-ICD真核表达载体转染HEK293细胞。结果显示:成功克隆了DLL1-ICD的cDNA片段,测序结果与基因文库中的DLL1-ICD序列一致,并在转染真核细胞后获得了较好地表达。表明pEGFP-C1-DLL1-ICD真核表达载体构建成功,并在293细胞中成功表达了DLL1-ICD-EGFP融合蛋白。研究结果为进一步探讨Notch信号通路与神经系统疾病的分子机制奠定基础。     

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的 探讨积雪草昔(Ass)对白细胞介素1B(IL-1B)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法 不同 浓度的Ass作用IL-1B诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细 胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3 (AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋 白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL- 6和TNF-α表达的影响。结果 Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR- 342-5p表达(P <0. 05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P <0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控 AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1&诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低 (P <0. 05) ,Bcl-2蛋白表达升高(P <0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋 亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论 Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可 能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。     

miR-143-3p通过调节TGIF2的表达在甲状腺癌中的作用研究

目的 探究过表达 miR-143-3p 对甲状腺癌( thyroid cancer,TC) 细胞的影响及其作用机制。 方法 Real-time PCR 分析正常甲状腺上皮细胞和不同 TC 细胞中 miR-143-3p 的表达。 Targetscan 网站和双荧光素酶报告系统验证miR-143-3p 和 TGIF2 3′UTR 的靶向关系;Real-time PCR 检测 miR-143-3p 和 TGIF2 mRNA 的过表达效率;过表达成功后,将 CAL-62 细胞分为对照组、miR-143-3p mimic 组、pcDNA-TGIF2 组和 miR-143-3p+TGIF2 组,ELISA 检测细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶( iNOS) 、白细胞介素( IL) -1β 和 IL-6 的含量;试剂盒检测超氧化物歧化酶( SOD) 水平,免疫荧光检测活性氧( ROS)产生;显微观察干细胞成球,Western blot 检测 TGIF2、p-P65、富含亮氨酸重复序列的 G 蛋白偶联受体5 ( LGR5) 和 八聚体结合蛋白4 ( OCT4 ) 蛋 白 表 达。体内构建裸鼠移植瘤, 检测过表达miR-143-3p 对肿瘤生长的影响。 结果 miR-143-3p 在 TC 细胞中的表达明显低于正常甲状腺上皮细胞( P< 0. 05) 。Targetscan 网站和双荧光素酶报告系统证实 miR-143-3p 与 TGIF2 存在靶向关系。 miR-143-3p mimic 组 miR-143-3p的表达上调( P<0. 05) ,TGIF2 mRNA 和蛋白表达下调( P<0. 05) ,iNOS、IL-1β 和 IL-6 含量明显降低( P<0. 05) ,抗氧化能力显著下降 ( P < 0. 05) , 干 细 胞 成 球 能 力 降 低 ( P < 0. 05) , p-P65、 LGR5 和 OCT4 的蛋白表达均显著下调( P<0. 05) 。 pcDNA-TGIF2 组的结果相反,过表达 miR-143-3p 能显著抑制 pcDNA-TGIF2 的促癌作用。 裸鼠移植瘤模型表明过表达 miR-143-3p 能够减小肿瘤的质量和体积,下调瘤组织中 TGIF2 和 OCT4 的表达( P<0. 05) 。 结论过表达 miR-143-3p 能够通过下调 TGIF2 的表达抑制 TC 细胞促炎因子水平、抗氧化能力和干细胞样特性,并抑制裸鼠肿瘤的形成。     

环状RNA在系统性红斑狼疮疾病中的筛选及表达

目的:探讨环状RNA(circRNA)在系统性红斑狼疮疾病(SLE)的表达及在SLE发病机制中的作用.方法:利用CIRCpedia数据库,筛选出候选的SLE相关环状RNA,应用荧光定量PCR(RT-qPCR)技术分析SLE患者和健康体检者血浆,筛选出目标环状RNA,再用RT-qPCR对目标环状RNA及其对应基因进行验证,最后对其进行生物信息学分析.结果:荧光定量PCR分析显示SLC15A4基因对应的环状RNA:HSA_CIRCpedia_7637在SLE患者组中明显降低,有统计学差异(P=0.048 1);并验证SLC15A4基因线性RNA(P=0.000 3)和环状RNA HSA_CIRCpedia_7637(P=0.006 9)在SLE患者中均比健康对照者明显降低,有统计学差异.生物信息学分析表明HSA_CIRCpedia_7637比较可能结合的miRNA有11种,包括hsa-miR-638等.结论:SLE患者的环状RNA HSA_CIRCpedia_7637表达下调;HSA_CIRCpedia_7637可能通过竞争性结合hsa-miR-638来参与SLE疾病发生.     

MDV感染B19、B21单倍型SPF鸡免疫器官中miR-146b-5p的变化规律

目的分析miR-146b-5p在B19(MD易感)与B21(MD抗性)单倍型鸡感染MDV后的表达变化规律,并探讨其可能与MD抗性/易感性相关的分子机制。方法我们在MDV超强毒株Md5攻毒实验和前期高通量测序分析发现,miR-146b-5p表达量有明显差异,为此进一步利用实时荧光定量PCR技术,检测MD感染B19和B21单倍型鸡5dpi、10dpi和21dpi,miR-146b-5p在法氏囊、胸腺和脾脏组织中的表达量变化情况。结果 miR-146b-5p在5dpi、10dpi和21dpi实验组和对照组的表达量明显不同,miR-146b-5p在B21实验组中的表达量要远高于对照组,且差异显著;而miR-146b-5p在B19实验组中的表达量高于对照组但差异不显著。结论 MD感染后,在不同免疫器官中miR-146b-5p的表达量可能存在组织特异性,不同鸡系之间在感染后也存在一定的差异,但具体机制尚需进一步深入研究。