不同种鼠对实验脑型疟发生的影响研究

目的比较昆明小鼠和C57BL/6小鼠作为种鼠对实验脑型疟模型的影响。方法分别以伯氏疟原虫ANKA株感染C57BL/6小鼠和昆明小鼠作为传代用种鼠,当种鼠原虫率为5%～15%时接种子代C57BL/6小鼠,观察两组小鼠原虫率、脑型疟发生率以及死亡率。同时,通过脑组织切片和脑部淋巴细胞的流式检测,观察两组发生脑型疟小鼠的脑部微血管中感染疟原虫红细胞和CD8＋T细胞的粘附情况,另外,通过感染CD8＋TKO小鼠,证实CD8＋T细胞在两组小鼠发生脑型疟中的作用。结果用昆明小鼠作为种鼠的实验组的原虫率和脑型疟发生率均明显高于用C57BL/6小鼠作为种鼠的实验组,发生脑型疟小鼠的脑部组织切片发现,脑部微血管可见明显的感染疟原虫红细胞的粘附和CD8＋T淋巴细胞浸润;而用昆明小鼠作为种鼠感染CD8＋T细胞缺失的C57BL/6小鼠并不能诱导实验脑型疟的发生。结论与C57BL/6小鼠相比,昆明小鼠作为种鼠的实验组的脑型疟发病率更高,而且感染疟原虫红细胞和CD8＋T细胞在脑部微血管内的粘附也是该脑型疟发生的主要因素,因此,更适合用于实验脑型疟模型的建立及其机制的探讨。     

约氏疟原虫感染小鼠脾脏B细胞和NK细胞及其细胞因子的检测

为研究约氏疟原虫感染小鼠脾脏不同免疫细胞及其细胞因子的水平变化,将C57BL/6小鼠分为感染组和正常组,分别经小鼠尾静脉注射约氏疟原虫和生理盐水,8d后处死感染组和正常组小鼠并分离脾脏,制备单细胞悬液,然后利用流式细胞术检测小鼠脾脏B细胞和NK细胞及其表达的细胞因子IFN-y、IL-12、IL-10的水平变化情况.结果...     

CD8+耗竭T细胞在致死型约氏疟原虫感染Balb/c和C57BL/6中的差异表达及意义

目的 探讨致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii17XL,P.y 17XL)感染Balb/c和C57BL/6小鼠脾脏CD8+耗竭T细胞的差异表达及意义。方法 采用新鲜P.y 17XL感染红细胞(1×106)腹腔感染Balb/c和C57BL/6小鼠,动态检测红细胞感染率并观察小鼠生存率。研磨法分离脾脏淋巴细胞。流式细胞术检测CD8+T细胞效应和耗竭细胞亚群数量和分泌IFN-γ和颗粒酶B(GB)水平。结果 P.y 17XL感染后第4～8天,Balb/c组红细胞感染率显著性升高且明显高于C57BL/6组(P0.001),C57BL/6组生存率明显高于Balb/c组(53.8%vs 0,P0.001)。感染后第5天流式结果显示,C57BL/6组CD8+CD44+CD62L-T细胞(P0.01)、CD8+IFN-γ+T细胞(P0.05)和CD8+GB+T细胞(P0.001)含量均显著高于Balb/c组。与C57BL/6组相比,Balb/c组CD8+PD-1+Tim-3+T细胞数量明显升高(P0.001),且GB荧光强度显著性降低(P0.05)。结论 P.y 17XNL红内期感染诱导产生CD8+PD-1+Tim-3+耗竭T细胞,其IFN-γ和GB分泌水平下调,进而影响原虫血症的控制。     

日本血吸虫感染的小鼠肠系膜淋巴结γδT细胞、NK细胞和NKT细胞表型的变化

日本血吸虫病是由血吸虫引起的一种慢性寄生虫病。本研究着力于探究日本血吸虫(Schistosome japonicum,S.j.)感染的C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结不同固有免疫细胞的表型变化。C57BL/6小鼠感染日本血吸虫6周,分离肠系膜淋巴结,制备单细胞悬液,检测固有免疫细胞及其表面相关分子的表达情况。结果显示肠系膜淋巴结中γδT细胞、NK细胞和NKT细胞数量明显增多(P<0.05),但只有NK细胞的百分比含量明显增加(P<0.05);γδT细胞、NK细胞和NKT细胞表面CD69表达显著增高(P<0.01),而CD25的变化均不明显(P>0.05);γδT细胞和NK细胞表面CD4增高(P<0.05);NK细胞表面NKG2A/C/E(CD94)、NKG2D(CD314)表达及NKT细胞表面NKG2D(CD314)表达降低(P<0.05)。表明日本血吸虫感染C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结不同固有免疫细胞的表型变化存在显著差异。     

荷EL4肿瘤小鼠模型的建立及美法仑抑瘤作用免疫机制的探讨

目的:建立荷小鼠淋巴瘤EL4的野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠模型,探讨美法仑(melphalan)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。于野生型C57BL/6小鼠皮下接种瘤细胞后12d,经腹腔给荷瘤小鼠单次注射不同剂量的美法仑,找出美法仑可发挥最大的抑瘤作用,并能致使肿瘤消退、不再复发的最小使用剂量。然后再给野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠(遗传背景相同)皮下同时接种小鼠淋巴瘤EL4细胞建立两种荷瘤小鼠模型。同样于接种瘤细胞后12d,经腹腔给两种荷瘤小鼠模型均注射可使野生型C57BL/6小鼠肿瘤消退、不再复发的最低剂量的美法仑,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察在T淋巴细胞缺陷的裸鼠体内美法仑的抑瘤作用。结果:注射7.5mg/kg美法仑治疗后,免疫功能正常的野生型C57BL/6荷瘤小鼠的肿瘤消退;而荷瘤C57BL/6裸鼠的肿瘤仍继续生长。结论:单一剂量的美法仑对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的治疗作用,其作用的发挥需要T淋巴细胞的参与,可能与T细胞的杀伤作用有关。     

日本血吸虫感染小鼠肠系膜淋巴结T细胞亚群的变化

目的:观察C57BL/6小鼠感染日本血吸虫(Schistosome japonicum,Sj)4～6周肠系膜淋巴结T细胞亚群的改变。方法:用Sj尾蚴腹贴法建立Sj感染的小鼠模型。4～6周后取肠系膜淋巴结做淋巴细胞计数,使用细胞内细胞因子染色的方法,利用流式细胞仪检测肠系膜淋巴结淋巴细胞中分泌不同细胞因子的T细胞亚群含量的变化。结果:Sj感染C57BL/6小鼠4～6周后,肠系膜淋巴结细胞数量明显增多;流式细胞仪检测发现肠系膜淋巴结中CD4+T细胞中分泌IFN-γ的Th1细胞增多1倍,分泌IL-4和IL-5的Th2细胞增多近20倍,Th1/Th2轴发生偏移;分泌IL-17的Th17细胞也增多近5倍;分泌IFN-γ的CD8+T细胞也增多1倍。结论:日本血吸虫感染C57BL/6小鼠4～6周肠系膜淋巴结细胞增多,并向Th2和Th17型细胞极化。     

Id2基因过表达对C57BL/6小鼠免疫表型的影响

目的：建立分化抑制因子2(ID2)过表达和CD45.1,CD45.2嵌合体小鼠模型，探讨ID2过表达(ID2^o/o)对C57BL/6小鼠免疫表型的影响。方法：利用基因编辑技术获得ID2^o/o C57BL/6模型小鼠，采用PCR、琼脂糖凝胶电泳和Western blot对小鼠进行基因型鉴定。Western blot检测ID2^o/o和WT小鼠脾脏细胞中各种ID蛋白(ID1～ID4)表达情况。流式细胞术绝对定量方法检测WT和ID2^o/o小鼠脾脏和外周血细胞中各免疫细胞数量。构建骨髓1∶1竞争性嵌合体小鼠模型，以同样方法检测CD45.1⁺和CD45.2⁺白细胞及相应免疫细胞数量。结果：PCR和Western blot结果表明ID2^o/o小鼠构建成功。在ID2^o/o小鼠脾细胞中，4种ID蛋白的表达量均显著高于WT小鼠。流式细胞分析结果显示，Id2基因过表达使C57BL/6小鼠脾脏和外周血中的中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞...     

B 细胞衔接蛋白BANK 在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

目的:探讨B 细胞特异性衔接蛋白BANK(B cell adoptor protein with ankyrin repeats)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的作用。方法:MOG35-55 多肽免疫C57BL/6 鼠和BANK 缺陷(BANK-deficient,BANK-/ - )鼠制备EAE 模型,观察实验动物临床症状及中枢神经系统的病理学变化;提取小鼠脑组织及脾脏,经流式细胞术检测中枢神经系统及外周免疫器官中的CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞及调节性T 细胞的变化。结果:BANK-/ - 鼠EAE 临床症状评分明显高于C57BL/6 鼠,且体重减轻明显(P<0.05);HE 染色结果显示,BANK-/ - 鼠较C57BL/6 鼠炎症感染灶明显增多。流式细胞术结果显示,相对于C57BL/6 鼠BANK-/ -鼠中枢神经系统中CD8+ T 细胞百分比明显增多,而脾脏中调节性T 细胞百分比明显减少,CD4/ CD8 比值倒置(P<0.05)。结论:B 细胞衔接蛋白BANK 的表达抑制EAE 炎症反应。     

趋化因子CCL2在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

目的:探讨趋化因子CCL2在实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的作用及其可能机制。方法:选取CCL2~(-/-)敲除小鼠和C57BL/6小鼠,利用髓鞘少突细胞糖蛋白(Myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG33-35)建立EAE小鼠模型,观察小鼠发病情况,并根据Konot神经功能评分标准对其进行评分;待模型组小鼠发病评分普遍为4~5分时,收集CCL2~(-/-)、C57BL/6模型组和C57BL/6空白组小鼠(n=10)脊髓组织进行HE染色观察和免疫组化检测,分析小鼠脊髓组织的病理变化和CD4~+、CD8~+T淋巴细胞数量改变。结果:CCL2~(-/-)、C57BL/6模型组小鼠发病率分别为0%、100%;其中,1只CCL2~(-/-)模型组小鼠在免疫后第21天出现轻微拖尾随后恢复正常。免疫后第21天时,CCL2~(-/-)模型组小鼠的神经功能评分明显低于C57BL/6模型组(P0.05)。HE染色结果显示,C57BL/6模型小鼠的脊髓组织中脱髓鞘现象明显,其炎性细胞数目显著高于CCL2~(-/-)组(P0.05);同时,免疫组化结果表明,CCL2~(-/-)小鼠脊髓组织中CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞均分别低于C57BL/6小鼠对照组(P0.05),尤其CD8~+细胞量改变存在显著差异(P0.05)。结论:趋化因子CCL2可能通过抑制T淋巴细胞的浸润抑制EAE的发生发展。     

化疗治愈荷瘤小鼠模型的建立及氟尿嘧啶抑瘤作用的免疫机制

目的:建立荷瘤野生型C57BL/6小鼠及C57BL/6裸鼠模型,探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。接种瘤细胞后12d,荷瘤小鼠腹腔单次注射不同剂量的5-FU,找出5-FU可发挥最大的抑瘤作用、并能致使荷瘤小鼠肿瘤消退不再复发的最小使用剂量。遗传背景相同的野生型C57BL/6小鼠及C57BL/6裸鼠同时皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立两种荷瘤小鼠模型。接种瘤细胞后12d,两种荷瘤小鼠腹腔内同时注射可使野生型C57BL/6荷瘤小鼠肿瘤消退不再复发5-FU的最低剂量,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察5-FU对T淋巴细胞缺陷裸鼠的抑瘤作用。结果:以75mg/kg5-FU治疗1周后,两种荷瘤小鼠的肿瘤以相同的速率缩小直至消失。但在5-FU治疗2周后,T淋巴细胞缺陷的C57BL/6裸鼠肿瘤复发,而免疫功能正常的野生型C57BL/6小鼠肿瘤治愈。结论:单一剂量的5-FU对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的近期治疗效果,5-FU抑瘤作用的发挥不需要T细胞参与;但5-FU抗肿瘤作用的远期疗效与机体T淋巴细胞功能密切相关。     

不同遗传背景对C5aR 在银屑病病理中作用的影响

目的:建立咪喹莫特诱导的银屑病样动物模型,通过比较BALB/c和C57BL/6两种遗传背景的C5aR~(+/+)和C5aR~(-/-)小鼠的病理表现及相关指标的变化,探讨不同遗传背景对C5aR在银屑病病理发生中的作用。方法:小鼠分为4组:C5aR~(+/+)BALB/c、C5aR~(-/-)BALB/c、C5aR~(+/+) C57BL/6和C5aR~(-/-)C57BL/6小鼠组。咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤,诱导银屑病动物模型。依据PASI(psoriasis area severity index)评价各组小鼠的皮损程度;HE染色观察皮损组织的病理学变化;qRT-PCR检测皮损组织中IL-17A mRNA水平;流式细胞术分析引流淋巴结和皮损局部组织中分泌IL-17A的γδT细胞亚群的百分比。结果:与同背景C5aR~(+/+)小鼠相比,C5aR~(-/-)小鼠银屑病样表型显著减小;相比BALB/c背景的C5aR~(+/+)(或C5aR~(-/-))小鼠,C57BL/6背景的C5aR~(+/+)(或C5aR~(-/-))小鼠银屑病样皮损和相关指标明显减轻;皮损局部组织和引流淋巴结中分泌IL-17A的γδT细胞亚群百分比显著降低。结论:C5aR在咪喹莫特诱导的银屑病样炎症中发挥重要作用;但遗传背景不同,咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠表现也不同:BALB/c遗传背景的C5aR~(+/+)和C5aR~(-/-)小鼠比C57BL/6遗传背景的相应C5aR~(+/+)和C5aR~(-/-)小鼠更为敏感。     

美法仑治愈荷瘤小鼠的过程与TNFα的关系

目的探讨单一剂量的美法仑治愈荷瘤野生型C57BL/6小鼠的过程与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法以3种遗传背景相同、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)基因型不同的TNFR1 / 、TNFR1 /-和TNFR1-/-C57BL/6小鼠为实验动物,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同的各组荷瘤小鼠腹腔内单次注射7.5mg/kg的美法仑。以荷瘤野生型C57BL/6小鼠(TNFR1 / )为对照,观察美法仑对荷瘤TNFR1 /-C57BL/6小鼠和荷瘤TNFR1-/-C57BL/6小鼠的治疗效应。结果在美法仑(7.5mg/kg)治疗后的1周内,基因型不同的各组荷瘤小鼠肿瘤消退的速度基本相同。在随后的2月内,荷瘤TNFR1 / 和TNFR1 /-C57BL/6小鼠的肿瘤结节逐渐消退、肿瘤治愈;而多数荷瘤TNFR1-/-C57BL/6小鼠的肿瘤结节缩小后又再次出现并逐渐长大、肿瘤复发。结论TNFα与美法仑治愈肿瘤的过程密切相关,其中美法仑的抗肿瘤作用与荷瘤小鼠TNFR1的表达无关,但在美法仑治疗后,机体预防或避免肿瘤复发方面需要TNFR1在机体细胞的表达,而不是在肿瘤细胞的表达。     

B细胞连接蛋白的表达抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎

目的研究B细胞连接蛋白BLNK(B-cell linker protein)的表达对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE)的影响并初步探讨其可能的机制。方法 MOG35-55多肽免疫BLNK缺陷(BLNK-deficient,BLNK-/-)鼠及C57BL/6鼠制备EAE小鼠模型,观察实验动物的临床症状及中枢神经系统的病理学变化;应用ELISA方法检测血清中的MOG特异性IgG和IgM抗体水平;采用流式细胞术检测脾脏中调节性T细胞的变化;分选的脾脏B淋巴细胞采用RT-PCR技术评价B细胞所分泌的细胞因子的变化。结果 BLNK-/-鼠临床症状评分明显高于C57BL/6鼠(P0.01);HE染色及LFB染色结果显示,BLNK-/-鼠与C57BL/C鼠比较炎症感染灶及脱髓鞘病灶明显增多。BLNK-/-鼠血清中的MOG特异性IgG和IgM抗体水平显著低于C57BL/C鼠(P0.005)。BLNK-/-鼠与C57BL/6鼠相比,脾脏中调节性T细胞百分比及B细胞所分泌的IL-10的表达明显减少,而IL-2的表达显著增高(P0.05);IFN-γ的表达水平在2组小鼠之间无统计学差异(P0.05)。结论 BLNK的表达抑制EAE,其机制可能是通过对B细胞分泌的Th1/Th2细胞因子的调节来实现。     

滴鼻感染甲型流感病毒对BALB / c 和C57BL / 6J 小鼠自发行为学 的比较研究

目的:比较滴鼻感染甲型流感病毒PR8的C57BL/6J和BALB/c两种品系小鼠旷场自发行为表现的差异,探讨流感病毒感染对两种品系小鼠抑郁焦虑情绪的影响。方法:健康C57BL/6J小鼠和BALB/c小鼠各20只,随机分为甲型流感病毒PR8感染组(PR8组)和生理盐水对照组(CON组),每组10只。记录每组小鼠1周内的体质量、在旷场行为箱体内的行走总路程、周边区域运动路程、平均运动速度及粪便排泄情况,并检测感染后的第7天小鼠脑组织炎症因子(TNF-α、IL-1β、CXCL10、BDNF)转录水平。结果:滴鼻感染PR8后均引起小鼠体质量显著下降,且BALB/c小鼠较C57BL/6J小鼠体质量下降更明显。BALB/c小鼠较C57BL/6J小鼠在旷场试验中行走总路程、周边区域运动路程减少更明显。感染后第7天BALB/c小鼠中枢神经系统(CNS)炎症因子表达显著上调。结论:滴鼻感染PR8可引起小鼠体质量下降,活动性降低,出现一定程度的抑郁焦虑情绪,并伴随CNS炎症因子显著上调。且BALB/c小鼠对PR8的敏感度较C57BL/6J小鼠明显,更适宜做PR8感染的模型小鼠。本研究为研究流感病毒外周感染诱导小鼠空间记忆、学习认知、情绪等调控奠定基础,为进一步探究流感相关脑病的病理机制提供依据。     

异基因MHC Ⅰ修饰对骨髓细胞的免疫学特性的影响

目的：观察异基因MHC Ⅰ修饰对骨镑细胞的免疫学特性的影响，探讨MHC Ⅰ类分子在诱导免疫耐受中的作用机制。方法：由逆转录病毒载体pMSCV介导，将BALB/C小鼠的MHC Ⅰ类分子H—2D^d基因导入C57BL/6小鼠的骨骼细胞，流式细胞仪检测转染后基因的表达。MTT法检测混合淋巴细胞反应，乳酸脱氢酶释放法测定BALB/C小鼠NK细胞对H-2D^d修饰后C57BL/6小鼠骨髓细胞的杀伤活性。结果：重组逆转录病毒感染的C57BL/6小鼠骨髓细胞对BALB/C小鼠脾细胞的刺激强度或应答程度，与未转染和空载体病毒感染的C57BL/6小鼠骨髓细胞相比都显著减弱。BALB/C小鼠NK细胞对转染H-2D^d基因后的C57BL/6小鼠骨髓细胞的杀伤显著降低。结论：在骨髓移植中用受者MHC Ⅰ分子修饰供者骨髓细胞可能诱导免疫耐受。     

美法仑体内的抗肿瘤作用与IFN-γ的关系

目的:探讨单一剂量的美法仑对荷瘤野生型C57BL/6小鼠的疗效与IFNγ的关系。方法:以3种遗传背景相同、基因型不同的IFNγ / 、IFNγ /-和IFNγ-/-C57BL/6小鼠为模型,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同的各组荷瘤小鼠腹腔内单次注射7.5mg/kg的美法仑。以野生型C57BL/6荷瘤小鼠(IFNγ / )为对照,观察美法仑对IFNγ /-C57BL/6荷瘤小鼠和IFNγ-/-C57BL/6荷瘤小鼠的治疗效应。结果:7.5mg/kg的美法仑单次腹腔内注射治疗后,可使IFNγ / 和IFNγ /-C57BL/6小鼠的肿瘤完全消退并治愈,而对IFNγ-/-荷瘤C57BL/6小鼠无治疗作用。结论:IFNγ与美法仑化疗的效果密切相关,即美法仑的抗肿瘤作用需要IFNγ参与。     

中心体相关蛋白激酶7在小鼠中枢神经系统的分布

目的:观察小鼠中枢神经系统内中心体相关蛋白激酶7(NEK7)的表达和分布情况,为有丝分裂及炎症相关疾病的病理变化和后续治疗靶点提供形态学证据。方法:利用Western Blot检测C57BL/6J小鼠中枢神经系统各个区域的NEK7表达,利用免疫组织化学染色(IHC)方法观察NEK7分布情况;应用免疫荧光组织化学染色(IHF)方法观察NEK7的细胞定位情况。结果:Western Blot结果显示,NEK7在C57BL/6J小鼠嗅球、大脑皮质、海马、间脑、小脑、脑干和脊髓等区域均有表达;IHC结果显示,NEK7在C57BL/6J小鼠大脑皮质、海马、嗅球、杏仁核、丘脑、下丘脑、脉络丛、脊髓等区域广泛分布,但染色强度存在区域特异性;IHF双标结果显示,NEK7与微管相关蛋白2(MAP2)、离子钙接头蛋白(Iba-1)共表达,与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)少量共表达。结论:C57BL/6J小鼠中枢神经系统中NEK7大量表达和分布,与神经元和小胶质细胞共定位。     

TLR2-MyD88通路在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体抗原过程中作用的初步研究

为研究B细胞表面TLR2在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体(tumor derived-autophagosome,DR)抗原诱导效应T细胞再活化过程中的作用,DR经淋巴结注射方式免疫C57BL/6小鼠,收获免疫小鼠的淋巴结细胞作为效应T细胞;以负载DR的C57BL/6、TLR2~(-/-)和MyD88~(-/-)及TLR2抗体封闭的小鼠脾脏B细胞作为pAPC。DR分别与分离纯化的WT C57BL/6、TLR2~(-/-)和MyD88~(-/-)及TLR2抗体封闭后的小鼠B细胞共孵育,然后与免疫小鼠CD4~+T和CD8~+T细胞共孵育,流式细胞术及ELISA法检测IFN-γ的分泌水平。结果显示,与WT C57BL/6小鼠B细胞组相比,负载DR的TLR2~(-/-)B细胞和MyD88~(-/-)B细胞及TLR2抗体封闭的B细胞活化效应CD8~+T和CD4~+T细胞产生的IFN-γ水平显著降低。以上结果提示B细胞交叉提呈DR抗原、诱导效应T细胞活化依赖于TLR2/MyD88信号通路。     

TLR2、TLR4 及 MyD88 高表达与 Cm 呼吸道感染肺组织炎症相关

目的:探讨沙眼衣原体呼吸道感染过程中C3H/ HeN(C3H)小鼠过度炎症反应的机制。方法:C3H 与C57BL/6(C57)小鼠鼻腔吸入1伊103 IFU 沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Cm),建立沙眼衣原体小鼠肺炎模型,使用RT-PCR 检测感染后不同时间点小鼠肺组织Toll 样受体TLR2、TLR4 及转导蛋白MyD88 mRNA 的表达。结果:使用1伊103 IFU 的Cm 呼吸道感染C3H与C57BL/6(C57)诱导小鼠衣原体肺炎,Cm 感染在高易感性的C3H 小鼠及低易感的C57 小鼠均诱导Toll 样受体的表达,但在感染后第7 天及第14 天,高易感的C3H 小鼠肺组织中TLR2 和TLR4 mRNA 的表达均显著高于C57 小鼠,尤其TLR2(P<0.001 或P<0.05),进一步研究发现Cm 呼吸道感染C3H 小鼠肺组织MyD88mRNA 的表达也显著高于C57 小鼠,并在感染后第14 天仍维持高表达。结论:Cm 呼吸道感染诱导TLR2、TLR4 及MyD88 在高易感的C3H 小鼠肺组织高表达,可能与C3H 小鼠肺组织过度炎症反应相关。     

年轻血液对小鼠脊髓损伤的影响

目的通过建立连体小鼠模型,研究年轻小鼠血液对小鼠脊髓损伤的影响。方法对12月龄C57BL/6小鼠实施脊髓损伤手术,并于损伤7 d后将脊髓损伤C57BL/6小鼠与年轻(3月龄)或同龄(12月龄)EGFP转基因小鼠连体配对。连体配对14 d后,通过脾脏细胞分离和荧光显微镜检测对小鼠连体模型进行血液嵌合检测。连体配对28 d后,对连体模型中的脊髓损伤C57BL/6小鼠进行BBB运动功能评分和HE染色。结果血液嵌合分析显示,脊髓损伤C57BL/6小鼠-EGFP转基因小鼠连体模型可形成稳定的血液嵌合。BBB评分显示,与年轻EGFP小鼠连体配对的脊髓损伤C57BL/6小鼠运动功能恢复情况显著优于与同龄EGFP小鼠连体配对者。与年轻EGFP小鼠连体配对的脊髓损伤C57BL/6小鼠脊髓组织空洞面积较与同龄EGFP小鼠连体配对者明显缩小。结论年轻血液可显著促进小鼠脊髓损伤恢复。